ACG_13_Abril_Trastornos_TrastornosfuncionalesR.pdf

Trastornos funcionales
16:00-16:20 Constipación………………………………………………………….Dr. Federico Peláez
16:20-16:40 Manejo actual del síndrome de intestino irritable….Dr. Julio Zuleta
16:40-17:00 Gases……………………………………………………………………..Dr. William Valencia
17:00-17:20 Rehabilitación piso pélvico…………………………………… .Fis. Cindy Meneses
DR. JORGE LUIS DUQUE
Gastroenterólogo- Universidad de Antioquia
PRESIDENTE

Constipación
Dr. Federico Peláez
Gastroenterólogo
Medellín, Colombia

Constipación
Dr. Federico Peláez
Gastroenterólogo
Medellín - 2012

“La constipación puede ser
debida a una enfermedad la
cual debe de ser diagnosticada
ya que es un síntoma y no una
enfermedad.”
Siempre descartar patología orgánica.
Constipación = Estreñimiento
Síntoma Subjetivo
OMGE 2012.

Constipación
ØProblema crónico de muchos pacientes
ØPersonas Edad – Problema sanitario
importante
ØConstipación crónica:
vMotivo frecuente de consulta
vGenera molestias
vNo amenaza la vida
vNo debilita al individuo
“ El cáncer de colon puede manifestarse por constipación,
pero el estreñimiento no aumenta su riesgo”
OMGE 2012.

Constipación
“ Alto % - Sin causa
orgánica demostrable o
secundaria”
“Funcional”
OMGE 2012.

Trastorno caracterizado por una dificultad
persistente para defecar o sensación de
defecación aparentemente incompleta y/o
movimientos intestinales infrecuentes (cada
3–4 días) o con menor frecuencia, en
ausencia de síntomas de alarma o causa
orgánica o secundaria demostrable.
Constipación funcional
Constipación
OMGE 2012.

ØMas común en mujeres relación 2: 1
ØAumenta con los años
ØCompromete entre el 20% - 50% de la población
añosa
ØOccidente: prevalencia: 1 a 20%
ØUSA: 2,7 millones de consultas al año (18%
Población general)
ØIncidencia general: en aumento
* Multifactorial
Incidencia
Constipación
OMGE 2012.

Ø Trastorno del transito
Ø Trastorno de la evacuación
“ Difieren y superponen”
Ø Trastorno del transito: surgir secundariamente a trastornos de
la evacuación
Ø Trastornos de la evacuación en ocasiones presentarse
después de un trastorno de transito
Ø % alto- No causa detectable
“Funcional”
Ø Colon perezoso : constipación por T-C-L o Inercia colonica
Ø Dificultad defecar: T-E > pujo prolongado
“ Disfunción Piso Pélvico”
“Frecuente Mixtos”
Fisiopatología
Constipación
OMGE 2012.

Fisiopatología
Constipación
Funcional
Subtipo Fisiopatológico
Característica principal, en ausencia de
síntomas de alarma o causas
secundarias
1. Estreñimiento por transito lento (CTL):
• Inercia Colonica
• Hiperreactividad colónica
Transito lento de las heces por el colon
por:
• Disminución de la actividad colónica
• Aumento, o descoordinación de la
actividad colonica
2. Trastorno de la evacuación • El transito colónico puede ser normal o
prolongado pero hay una evacuación
inadecuada o difícil de las heces del
recto
3. Síndrome de intestino Irritable (SII) con
predominio del estreñimiento
• Dolor abdominal, distensión, hábito
intestinal alterado
• Puede aparecer en combinación con 1
o 2
Constipación
OMGE 2012.

ØEstreñimiento pasajero
”Se presenta en cualquier individuo en quien se
interrumpen sus hábitos cotidianos o normales”
vViajes
vCambios en la dieta
vToma de algunos medicamentos
vEstrés o trauma emocional
Causas
“Característicamente regresa al corregir
el hábito o factor desencadenante”
Constipación
OMGE 2012.

Ø Estreñimiento funcional:
• Cambios en la dieta
• Cambios en la actividad física
• Cambios en el estilo de vida
• Disfunciones motoras primarias
v Miopatías
v Neuropatía colonica
Ø Secundario a un trastorno de la evacuación
Ø Trastorno evacuación à Puede asociarse a una contracción
paradójica o espasmo involuntario del esfínter anal, lo que
puede responder a un trastorno adquirido del comportamiento
defecatorio en un 75% de los pacientes.
Constipación
OMGE 2012.
Causas

ØEjercicio físico
ØDieta rica en fruta
Factores protectores
Constipación
OMGE 2012.

Ø Envejecimiento (pero el estreñimiento no es una
consecuencia fisiológica del envejecimiento normal)
Ø Depresión
Ø Inactividad
Ø Baja ingesta calórica
Ø Bajos ingresos y bajo nivel educativo
Ø Cantidad de medicación que reciba (independientemente de
los perfiles de efectos adversos)
Ø Abuso físico y sexual
Ø Sexo femenino - las mujeres relatan una mayor incidencia de
estreñimiento que los hombres
Factores que aumentan el riesgo de estreñimiento
”La asociación puede ser no causal”
Constipación
OMGE 2012.

Ø Obstrucción mecánica
• Tumor colorectal
• Diverticulosis
• Estenosis
• Compresión externa por tumor/otra
causa
• Gran rectocele
• Megacolon
• Anomalías postquirúrgicas
• Fisura anal
Ø Trastornos neurológicos /neuropatía
• Neuropatía autonómica
• Enfermedad cerebrovascular
• Deterioro cognitivo/demencia
• Depresión
• Esclerosis múltiple
• Enfermedad de Parkinson
• Patología raquídea
Posibles causas y condiciones asociadas a la constipación
Ø Condiciones endocrinas/metabólicas
• Insuficiencia renal crónica
• Deshidratación
• Diabetes mellitus
• Intoxicación por metales pesados
• Hipercalcemia
• Hipermagnesemia
• Hiperparatiroidismo
• Hipopotasemia
• Hipomagnesemia
• Hipotiroidismo
• Neoplasia endocrina múltiple II
• Porfiria
• Uremia
Constipación
OMGE 2012.

Ø Trastornos gastrointestinales y afecciones
locales dolorosas
• Síndrome de intestino irritable
• Abscesos
• Fisura anal
• Fístula
• Hemorroides
• Síndrome del elevador del ano
• Megacolon
• Proctalgia fugaz
• Prolapso rectal
• Rectocele
• Vólvulo
Ø Miopatías
• Amiloidosis
• Dermatomiositis
• Escleroderma
• Esclerosis sistémica
Ø Dietéticos
• Dietas
• Depleción de líquidos
• Poca fibra
• Anorexia, demencia,
depresión
Ø Misceláneas
• Enfermedad cardiaca
• Enfermedad articular
degenerativa
• Inmovilidad
Constipación
Posibles causas y condiciones asociadas a la constipación
OMGE 2012.

Ø Medicamentos de receta
• Antidepresivos
• Antiepilépticos
• Antihistamínicos
• Medicación antiparkinsoniana
• Antipsicóticos
• Antiespasmódicos
• Bloqueadores de los canales de
calcio
• Diuréticos
• Inhibidores de la monoamino
oxidasa
• Opiáceos
• Simpatomiméticos
• Antidepresivos tricíclicos
Factores que aumentan el riesgo de estreñimiento
Ø Auto medicación
• Antiácidos (que contengan
aluminio, calcio)
• Agentes antidiarreicos
• Suplementos de calcio y
de hierro
• Agentes anti inflamatorios
no esteroides
Constipación
OMGE 2012.

La historia clínica y el examen físico
deben enfocarse hacia las posibles
condiciones causales y síntomas de
alarma.
Diagnostico
“Ambos deben ser completos y minuciosos”
Constipación
OMGE 2012.

Ø Precisar el momento del inicio y duración de la
constipación
Ø Descripción de los síntomas:
vDistención abdominal, dolor, malestar.
vNaturaleza de las deposiciones
vMovimientos intestinales
vEsfuerzo defecatorio prolongado/excesivo
vDefecación insatisfactoria.
Diagnostico
Historia clínica
(Completa)
Constipación
OMGE 2012.

Ø Uso de laxantes pasado y actual
Frecuencia y dosificación
Ø Uso de otros medicamentos
Ø Síndrome de dolor crónico
Ø Enfermedades Neurológicas
Ø Trastornos Endocrinos
Ø Trastornos Psiquiátricos
Ø Trastornos Motores
Ø Cirugías recientes y antiguas
Ø Estilo de vida
v Actividad física
v Fibra en la dieta
v Ingesta de líquidos
Diagnostico
Historia clínica
Constipación
OMGE 2012.

Ø Evaluación neurológica
Ø Presencia de distención o masas abdominales
Ø Inspección anorectal:
vImpactación fecal
vEstenosis, prolapso rectal, rectocele, hipertonía, fisuras,
dolor.
vActividad paradójica o no relajante del musculo
puborectal
vTumoración rectal
Diagnostico
Examen físico (completo)
“ Tacto rectal – siempre!! “
Constipación
OMGE 2012.

Criterios generales
• Presencia durante por lo menos 3 meses durante un periodo de 6
meses
• Por lo menos una de cuatro defecaciones cumplen con criterios
específicos
• Criterios insuficientes para síndrome de intestino irritable (SII)
• No hay deposiciones, o deposiciones rara vez disminuidas de
consistencia
Diagnostico.
Criterios diagnósticos para el Estreñimiento Funcional.
Roma III
Criterios específicos: dos o más presentes
• Esfuerzo para defecar
• Materias fecales grumosas o duras
• Sensación de evacuación incompleta
• Sensación de bloqueo u obstrucción anorrectal
• El individuo recurre a maniobras manuales o digitales para facilitar la
defecación
Constipación
OMGE 2012.

Diagnostico
Consistencia de las deposiciones
“Considerado - Mejor indicador del
transito colonico que la misma
frecuencia defecatoria”
Escala de Bristol
Los tipos 1 y 2 indican estreñimiento; 3 y 4
son heces ideales, especialmente el 4, ya
que son los mas fáciles de defecar; los
tipos 5, 6 y 7 tienden hacia diarrea.
Scandinavian Journal of Gastro enterology 1997; 39: 920 - 4.
Constipación

Diagnostico
Síntomas o Situaciones de Alarma
• Cambio de calibre de las heces
• Heces hem positivas
• Anemia ferropénica
• Síntomas obstructivos
• Pacientes mayores de 50 años no sometidos
a tamizaje previo para cáncer de colon
• Estreñimiento de reciente instalación
• Sangrado rectal
• Prolapso rectal
• Adelgazamiento
Examen recomendado: colonoscopia
Constipación
OMGE 2012.

Diagnostico
Exámenes de laboratorio
• Hemograma completo
• P.C.R
• Pruebas de función tiroidea
• Calcemia (sangre)
• Glicemia - Hemoglobina Glicolisada
• Coprológico
• Sangre oculta en materia fecal
“Solo en aquellos pacientes con estreñimiento
crónico severo o síntomas de alarma”
Constipación
OMGE 2012.

• Colonoscopia.
• Rectosigmoidoscopia.
• Colon por enema.
• Tránsito colonico con marcadores.
• Defecografía por resonancia magnética.
• Manometría rectal.
• Expulsión de balón
Constipación
“Solo en aquellos pacientes con estreñimiento
crónico severo o síntomas de alarma”
OMGE 2012.
Diagnostico
Exámenes diagnosticos

Diagnostico Exámenes diagnósticos
Ø Rectosigmoidoscopia
v Menor de 50 años
v Rectorragia
v Signos de alarma (-)
Ø Colonoscopia:
v Mayor de 50 años
v Signos de alarma (+)
v Sangre oculta en materia fecal (+)
Ø Colon x enema ( Complemento)
v Define si hay redundancia o megacolon
v Posibilita una visualización completa en caso de estenosis
Ø Transito de colon con Marcadores
v Sospecha de T.C.L o Inercia colónica.
v Evalúa a los 5 días + 20% de marcadores (+)
v Retención – recto – disfunción Piso Pélvico
Constipación
OMGE 2012.

Ø Manometría Rectal:
v Síntoma principal - Retención fecal
v Descarta Megacolon Aganglionar
v Hipertrofia Esfinteriana - Defecación obstruida
Ø Expulsión de balón Rectal
v No expulsión – Trastorno del Piso Pélvico
v Reflejo anal inhibitorio ausente ante la distención rectal con
balón en Megacolon Aganglionar
Ø Defecografía por Resonancia Magnética
v Estreñimiento – Principal Indicación
v Investigación del mecanismo de defecación
v Evalúa: Alteraciones funcionales y anatómicas del piso pélvico
durante la defecación.
Constipación
Diagnostico
Exámenes diagnósticos
OMGE 2012.

Ø Defecografía por Resonancia Magnética:
vPermite el Dx:
⁺ S. perine descendido.
⁺ Contracción paradójica del musculo
puborectal.
⁺ Rectocele.
⁺ Enterocele.
⁺ Sigmoidocele.
⁺ Invaginación rectal.
vAyuda a definir fisioterapia ano - rectal o cirugía
Constipación
Diagnostico Exámenes diagnósticos
OMGE 2012.

Pruebas fisiológicas para estreñimiento crónico Fortaleza -
Debilidad
Prueba Fortaleza Debilidad Comentario
Estudio de tránsito
colónico con marcadores
radioopacos.
Evalúa la presencia de
tránsito colonico lento,
normal, o rápido; barato y
fácilmente disponible
Metodología
inconsistente; se ha
cuestionado su validez
Útil para clasificar a los
pacientes según los
subtipos fisiopatológicos
Manometría anorrectal Identifica trastornos de la
evacuación,
hiposensibilidad rectal,
hipersensibilidad rectal,
alteración de la
complacencia,
enfermedad de
Hirschsprung
Falta de normalización. Útil para establecer
diagnósticos de
enfermedad de
Hirschsprung, trastornos
de la evacuación ,e
hiposensibilidad o
hipersensibilidad rectal
Prueba de expulsión del
balón
Valoración simple y
barata a la cabecera del
paciente de la capacidad
de expulsar heces
simuladas; identifica
trastornos de la
evacuación.
Falta de normalización. La prueba de expulsión
con un valor normal no
excluye dis sinergia;
debería interpretarse
junto con los resultados
de otros exámenes
anorectales
Gastrointest Endosc Clin Nam 2009, 19: 117 - 39
Constipación

Diagnostico
“ La clasificación del estreñimiento debería ser posible en base a la historia clínica completa
y un correcto y completo examen físico “
Categorías de estreñimiento en base a la evaluación clínica
Tipo de Estreñimiento Hallazgos típicos
Estreñimiento de transito normal, SII en el que
predomina el estreñimiento
• Historia del paciente, nada patológico en el examen o
inspección física
• Dolor y distensión
• Sensación de evacuación incompleta
Estreñimiento por transito lento • Transito colónico lento
• Función normal del piso pélvico
Trastorno de la evacuación • Esfuerzo defecatorio prolongado /excesivo
• Defecación difícil aun con deposiciones blandas
• El/la paciente aplica presión perineal/vaginal para defecar
• Maniobras manuales para ayudar la defecación
• Alta presión basal del esfínter (manometría anorectal)
Estreñimiento idiopático/orgánico/secundario • Efectos colaterales conocidos de medicamentos
• Medicación que contribuye
• Obstrucción mecánica probada - trastornos metabólicos
• Exámenes de sangre anormales
Constipación
OMGE 2012.

Tratamiento
Medidas generales
ØCambios de estilo de vida
ØEjercicio físico
ØDieta rica en fibra (25gr x
día)
ØLíquidos orales ( 1.5 a 2
litros de agua por día)
Constipación
OMGE 2012.

Tratamiento
Medidas específicas
Ø Soporte nutricional – Nutricionista.
Ø Soporte psicológico.
Ø Soporte terapéutico.
v Suplemento de fibra.
v Formadores de bolo.
v Laxantes sencillos:
• Leche Magnesia
• Senna
• Bisacodilo
v Laxantes osmóticos:
• Polietilenglicol (Peg)
• Lactulosa
Constipación
v Laxantes estimulantes:
• Lubiprostona
• Linaclotida
v Proquinéticos: Prucalopride
v Terapia de biofeedback
v Cirugía
OMGE 2012.

Ø Evitar el sedentarismo.
Ø Ejercicio físico.
Ø Dieta rica en fibra (2.5 gr por día)
Ø Líquidos orales (1.5 a 2 litros de agua por día)
“ No ignorar el deseo de defecar, dedicándole el tiempo necesario y
convirtiéndolo en un habito regular “
v Son benéficas en todas las personas y
preventivas
v En un gran % - solo con estas corrigen su
estreñimiento
v Grupo – pacientes - medidas insuficientes
Tratamiento
Medidas generales
Constipación
OMGE 2012.

Ø Soporte nutricional – nutricionista
Ø Soporte psicológico
(ambas importantes)
Ø Laxantes sencillos:
v Efectos colaterales
v Disminuye su efecto con el tiempo a pesar de
aumentar la dosis
v Uso limitado, por tiempos cortos
Ø Laxantes osmóticos:
v PEG ( 17 gr/día x14 días)
v Lactulosa (15cc – 30 cc). (No de uso crónico)
Ø Laxantes estimulantes:
v Lubiprostona
v Linaclotida
Constipación
Tratamiento
OMGE 2012.

Ø Laxantes Estimulante:
v Actúan: + Estimulando – Secreción ILCAL
+ Aumenta agua fecal
+ Incrementa volumen en la luz intestinal –
+ Provoca aumento en la motilidad intestinal
Ø Lubiprostona: Dosis (24 mgs. 2 x día)
v Activa los canales específicos del cloro
CL (2) > Membrana Apical Intestinal
v Incremento Excreción Cloro – Aumento Secreción Fluidos –
Luz Intestinal – Incremento Volumen Intestinal
v Incremento Peristaltismo Intestinal por Estimulación
Indirecta
(Ambos de uso transitorio y temporal).
Tratamiento
Constipación
OMGE 2012.

Ø Proquinéticos:
v Prucalopride
+ Agonista de receptores 5HT4, con alta
selectividad
v Incrementa la actividad propulsora (contracción
proximal - relajación distal) del colon
(Puede utilizarse a diario de forma permanente)
Ø Terapia Biofeedback:
v Programa de mejoramiento, reacondicionamiento y
reeducación a nivel de la musculatura pélvica, piso
pélvico.
Ø Cirugía:
v “Ultimo recurso – Excepcional”
Tratamiento
Constipación
OMGE 2012.

Prucalopride
Constipación
Agonista selectivo de alta afinidad de los receptores 5-HT4 con actividad
enteroquinetica. Promueve la motilidad gastrointestinal y la secreción de la mucosa.
Porcentaje de pacientes con 3 MIEC x Semana
durante 12 Semanas
•Tack, 2009: Pru 19.5% Vs Plac 9.6%
•Quigley, 2008: Pru 23.9% Vs Plac 12.1%
•Camilleri, 2008: Pru 30.9% Vs Plac 12%
Prucalopride es significativamente superior al placebo en la normalización
de la evacuación intestinal
MIEC Movimientos intestinales espontáneos
completos
13. Tack J, Van Outryve M, Beyens G, et al. Prucalopride (Resolor) in the treatment of severe chronic constipation in patients dissatisfied with laxatives. Gut 2009;58:357-365.15. Quigley EM, Vandeplassche L, Kerstens R, et al. Clinical trial: the
efficacy, impact on quality of life, and safety and tolerability of prucalopride in severe chronic constipation--a 12-week, randomized, double-blind, placebo-controlled study. Aliment Pharmacol Ther 2009;29:315-328. 21. Camilleri M, Specht Gryp
R, Kerstens R, Vandeplassche L. Efficacy of 12-week treatment with prucalopride (Resolor™) in patients with chronic constipation: combined results of three identical, randomized, double-blind, placebo-controlled phase III trials. Poster
presented at Digestive Disease Week (DDW) May 17-22, 2008. San Diego, California.
Desenlace primario
*p<0.01 vs placebo
**p<0.001 vs placebo

Prucalopride
Constipación
Porcentaje de pacientes con un aumento de 1 MIEC x
Semana
•Tack, 2009: Pru 38.1% Vs Plac 20.9%
•Quigley, 2008: Pru 42.6% Vs Plac 27.5%
•Camilleri, 2008: Pru 47.3% Vs Plac 25.8%
Prucalopride es superior a placebo de manera significativa y clínicamente
superior en aumentar los MIEC en mas de uno por semana en pacientes con
estreñimiento crónico
MIEC Movimientos intestinales espontáneos
completos
Desenlace secundario
Prucalopride tiene un rápido inicio de acción: la mediana del tiempo al primer
MIE fue 2.5 horas
1 Tack J, Van Outryve M, Beyens G, et al. Prucalopride (Resolor) in the treatment of severe chronic constipation in patients dissatisfied with laxatives. Gut 2009;58:357-365. 2. Quigley EM, Vandeplassche L, Kerstens R, et al. Clinical trial: the
efficacy, impact on quality of life, and safety and tolerability of prucalopride in severe chronic constipation--a 12-week, randomized, double-blind, placebo-controlled study. Aliment Pharmacol Ther 2009;29:315-328. 3 Camilleri M, Specht Gryp
R, Kerstens R, Vandeplassche L. Efficacy of 12-week treatment with prucalopride (Resolor™) in patients with chronic constipation: combined results of three identical, randomized, double-blind, placebo-controlled phase III trials. Poster
presented at Digestive Disease Week (DDW) May 17-22, 2008. San Diego, California.

Prucalopride
Constipación
Porcentaje de pacientes con una mejora media de mas de un
punto en la puntuación de satisfacción de Calidad de Vida en
la semana 12
•Tack, 2009: Pru 33.5% Vs Plac 16.4%
•Quigley, 2008: Pru 43.5% Vs Plac 26%
•Camilleri, 2008: Pru 44.9% Vs Plac 24.1%
Prucalopride mejora significativamente la calidad de vida del paciente con
estreñimiento
Hasta un 45% de los pacientes tuvieron una mejoría significativa en
satisfacción de calidad de vida en el grupo de Prucalopride vs placebo.
PAC-QOL es un instrumento de autoevaluación del paciente validando la carga del estreñimiento en la vida
cotidiana y el bienestar.4
Un cambio de 1 punto en la puntuación PAC-QOL representa un efecto significativo clínico.5
1. Tack J, Van Outryve M, Beyens G, et al. Prucalopride (Resolor) in the treatment of severe chronic constipation in patients dissatisfied with laxatives. Gut 2009;58:357-365. 2. Quigley EM, Vandeplassche L, Kerstens R, et al. Clinical trial: the efficacy,
impact on quality of life, and safety and tolerability of prucalopride in severe chronic constipation--a 12-week, randomized, double-blind, placebo-controlled study. Aliment Pharmacol Ther 2009;29:315-328. 3. Tack JF. Pooled PAC-SYM and PAC-QOL
results from 3 identical, randomized, doubleblind, placebo-controlled phase III trials with prucalopride in patients with severe chronic constipation. Poster presented at XXIst Belgian Week of Gastroenterology 2009 4. Marquis P, De La Loge C, Dubois D,
McDermott A, Chassany O. Development and validation of the Patient Assessment of Constipation Quality of Life questionnaire. Scandinavian Journal Gastroenterology 2005;40(5):540-51. 5. Dubois D, Gilet H, Viala-Danten M, Tack J. Psychometric
performance and clinical meaningfulness of the Patient Assessment of Constipation Quality of Life (PAC-QOL) questionnaire in prucalopride (RESOLOR™) trials for chronic constipation. Neurogastroenterology & Motility 2009; In press [Epub ahead of
print].

La mayoría de los eventos adversos son
de intensidad leve o moderada, se
producen principalmente durante el
primer día de tratamiento y son
transitorios. 1,2
Las tasas de incidencia de estos
efectos adversos después del día 1 son
similares entre Prucalopride y
placebo.1,3
No se observaron efectos clínicamente
relevantes sobre la farmacocinética de la
warfarina, digoxina, alcohol y
paroxetina.5,6
Prucalopride
Constipación
Prucalopride bien tolerado
1.Tack JF. Pooled PAC-SYM and PAC-QOL results from 3 identical, randomized, doubleblind, placebo-controlled phase III trials with prucalopride in patients with severe chronic constipation. Poster presented at XXIst Belgian
Week of Gastroenterology 2009
.1.Tack JF. Pooled PAC-SYM and PAC-QOL results from 3 identical, randomized, doubleblind, placebo-controlled phase III trials with prucalopride in patients with severe chronic constipation. Poster presented at XXIst Belgian Week of
Gastroenterology 2009 2. Camilleri M, Kerstens R, Rykx A, et al. A placebo-controlled trial of prucalopride for severe chronic constipation. N Engl J Med 2008;358:2344-2354. 15. Quigley EM, Vandeplassche L, Kerstens R, et al. Clinical trial: the
efficacy, impact on quality of life, and safety and tolerability of prucalopride in severe chronic constipation--a 12-week, randomized, double-blind, placebo-controlled study. Aliment Pharmacol Ther 2009;29:315-328. 3. Stanghellini V, Kerstens R,
Vandeplassche L. Sustained efficacy of oral prucalopride in patients with chronic constipation. Gut 2009;58(Suppl II):A181. 4. Camilleri M, Van Outryve M, Beyens G, et al. Clinical trial: the efficacy of open-label prucalopride treatment in patients with
chronic constipation - follow-up of patients from the pivotal studies. Aliment Pharmacol Ther 2010;32:1113-1123. 5. SmPC (2009) Summary of product characteristics, pp 1-9. 6. Data on File, Johnson & Johnson.

Forest plot of randomised controlled trials of prucalopride versus placebo
in chronic idiopathic constipation.
Ford A, Suares N. Gut 2011; 60:209

Modalidades de tratamiento usados comúnmente para el
estreñimiento
Nivel de recomendación y
grado de evidencia
Agentes de volumen Psilio
Policarbofilo cálcico
Salvado
Metilcelulosa
Nivel II, grado B
Nivel III, grado C
Nivel III, grado C
Nivel III, grado C
Laxantes osmóticos Polietilenglicol
Lactulosa
Nivel I, grado A
Nivel II, grado B
Agentes humidificantes Dioctil sulfosuccinato Nivel III, grado C
Otros Prucaloprida
Lubiprostona
Terapia de biofeedback para
trastornos de la evacuación
Linaclotida
Cirugía para inercia colónica
severa
Nivel I, grado A*
Nivel I, grado A*
Nivel I, grado A
Nivel II, grado B*
Nivel II, grado B
Gastrointest Endosc Clin NAM 2009, 19: 117 - 39
Tratamiento
Evidencia
Constipación

Manejo de la Constipación
1. Historia Clínica + Examen Físico
2. Tipo de Constipación
(Categorías)
3. Estreñimiento de tránsito normal
No complicado y sin síntomas de alarma
v Medidas Generales
v Proquinéticos (uso permanente)
v Laxantes sencillos (uso transitorio)
v Laxantes osmóticos (uso transitorio)
v Laxantes estimulantes (uso transitorio)
“Ajusta medicación a necesidad”
Constipación
OMGE 2012.

4. Estreñimiento resistente al tratamiento
v Identificar causa
v Tratamiento específico según la causa
v Pruebas de sangre estándar
v Evaluación anatómica colon
(Colonoscopia)
v Normal à SII
(Insistir TTO 3)
Constipación
OMGE 2012.

5. Tratamiento Fracasa
v Descartar C.T.L.
o Marcadores Radiopacos
v Descartar trastorno de evacuación
o Manometría anorectal
o Prueba de expulsión del balón
o Evaluar defecto anatómico – con Defecografía
por resonancia magnética.
Constipación
OMGE 2012.

6. Tratamiento de la C.T.L.
(Insistir en TTO. 3)
(Programa más agresivo)
(Utilizar combinaciones)
Constipación
OMGE 2012.

7. Tratamiento – Trastorno Evacuatorio.
Con estreñimiento crónico sin signos de alarma
Principales síntomas:
v Esfuerzo defecatorio
v Sensación de evacuación incompleta
v Deposiciones finas
v Sensación de bloqueo (tapado)
Conducta
v TTO 3 + Terapia biofeedback
Ø Terapia Biofeedback: Factores de Éxito
v Motivación del paciente
v Frecuencia Programa
v Soporte psicológico
v Nutricionista
Constipación
OMGE 2012.

8. Trastorno Evacuatorio con transito normal
v Terapia de biofeedback.
“La terapia con laxantes y proquinéticos es de poca
utilidad”
9. Cirugía:
Ø Indicaciones
v Pacientes con C.T.L.
Con múltiples tratamientos sin resultado alguno
v Colectomía Total
v Poco efecto con colectomías parciales y
colostomías temporales
Constipación
OMGE 2012.

9. Cirugía:
“Resultados decepcionantes en pacientes con
trastorno evacuatorio”
v Incontinencia fecal y estreñimiento
recurrente
“Insistir en la terapia biofeedback”
“Mejoría 95%”
Constipación
OMGE 2012.

Una acción repetida se vuelve hábito.
Un hábito repetido se vuelve costumbre.
La práctica de una serie de costumbres se vuelve
un estilo de vida.
Constipación
¡ Come bien !
OMGE 2012.

“Fin”
Constipación
OMGE 2012.

Manejo actual del síndrome de intestino irritable
Dr. Julio Zuleta
Gastroenterólogo
Hospital Pablo Tobón Uribe
Medellín, Colombia

Manejo actual del
Síndrome de Intestino
Irritable
Dr. Julio E. Zuleta M.
Médico Internista Gastroenterólogo HPTU
Universidad de Antioquia
Pontificia Universidad Javeriana

Manejo
actual del
SII
¥ Definición
¥ Diagnóstico (Roma III)
¥ Nuevos desarrollos en la patogénesis
¥ Terapias emergentes
Introducción

Manejo
actual del
SII
¥ Trastorno digestivo funcional caracterizado por
síntomas de dolor o discomfort abdominal
recurrente directamente asociados con
alteraciones en la defecación, los cuales no son
explicados por anormalidades estructurales.
¥ Prevalencia: USA 10-15%
Europa 9-22%
Asia 33%
Definición
Curr Opin Gastroenterol 2011;27:72-78

Manejo
actual del
SII
Diagnóstico
Criterios diagnósticos Roma III de Síndrome de Intestino Irritable.
Estos criterios deben cumplirse durante los últimos 3 meses con
inicio de los síntomas al menos 6 meses previos al diagnóstico.
Dolor o discomfort* abdominal recurrente al menos 3 días por mes
en los últimos 3 meses, asociado con 2 o más de los siguientes:
• El dolor mejora con la defecación
• Inicio asociado con un cambio en la frecuencia de las deposiciones
• Inicio con un cambio en la forma o apariencia de las deposiciones
* Discomfort abdominal: sensación de incomodidad, desagradable, no descrita como dolor
Can J Gastroenterol 2011;Suppl B:7B-10B

Manejo
actual del
SII
Diagnóstico
100
75
50
25
0
25 50 75 100
Gráfica 1. Subtipos según el hábito intestinal predominante
SII-D
SI -M
SII-U
SII-C
%
Heces
induradas
% Heces acuosas

Manejo
actual del
SII
¥ SII como trastorno serotoninérgico:
¤ Células enterocromafines: 5-Hidroxitriptamina
¤ Receptores músculo liso, neuronas entéricas y enterocitos:
señalización y función intestinal.
¤ Disrrupción en el equilibrio serotoninérgico: cambios en los
niveles séricos de 5-HT
¤ 5-HT: Exceso relativo en SII-D e insuficiencia en SII-C
¤ Alosetrón: antagonista 5-HT3. En SII-D.
¤ Tegaserod: agonista parcial 5-HT4. En SII-C.
Fisiopatología

Manejo
actual del
SII
¥ SII y genética:
Agregación familiar y gemelos (polimorfismos GNB3, gen SERT)
¥ SII como condición inflamatoria (mastocitos):
¤ Inflamación de bajo grado.
¤ Mastocitos: histamina y triptasa.
¤ SII: aumento en el número y actividad de mastocitos.
¤ Correlación entre el recuento de mastocitos y la proximidad
a los nervios sensitivos con el grado de dolor en SII.
Fisiopatología

Manejo
actual del
SII
Fisiopatología
Dolor abdominal
Hipersensibilidad
Distensión
Diarrea
Nervios
entéricos
Triptasa
Histamina
Mastocitos
Ketotifeno
Degranulación

Manejo
actual del
SII
¥ Sobrecrecimiento bacteriano y microbiota:
¤ Microbiota intestinal:
Regulación interacción microbiana - inmune.
Luminal y mucosa.
¤ Sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado:
Alteración cuantitativa de la microbiota.
Prevalencia en SII: 4-64%
Estudios con rifaximina.
Inclusión en los algoritmos de tratamiento.
Fisiopatología

Manejo
actual del
SII
¥ Sobrecrecimiento bacteriano y microbiota:
¤ Alteración cualitativa:
Altos niveles de Lactobacillus y Veillonella
Altos niveles de ácido acético, propiónico y ácidos
orgánicos totales.
Probióticos.
¥ Eje SNC-intestino y procesamiento anormal del
dolor.
Fisiopatología

Manejo
actual del
SII
¥ Aproximación individual dirigida al síntoma.
¥ Eficacia limitada.
¥ No impacta la historia natural.
¥ Agentes formadores de bolo.
¥ Antidiarréicos.
¥ Antiespasmódicos.
Terapia tradicional
Ther Adv Gastroenterol 2011;4(2):115

Manejo
actual del
SII
¥ Agentes formadores de bolo.
¤ Fibra soluble (psyllium, ispaghula, policarbófilo).
¤ Evidencia limitada.
¤ Metaanálisis reciente: efectivos en mejoría global de
los síntomas de SII y reducción severidad de los
síntomas.
¤ No han demostrado que mejoren la calidad de vida.
¤ Por perfil de seguridad, son apropiados como terapia
inicial en síntomas leves.
Terapia tradicional

Manejo
actual del
SII
Terapia tradicional
Riesgo relativo (95% IC)
Salvado 1.02 (0.82-1.27)
Isphagula/Psyllium 0.78 (0.63-0.96)
Fibra no esp. 1.37 (0.62-3.01)
Total 0.87 (0.76-1.00)
Favorece Favorece
tratamiento control
NNT
6 (3-50)
--
11 (5-100)
BMJ 2008;337:2313

Manejo
actual del
SII
¥ Antidiarréicos:
¤ Loperamida: SII-D.
¤ Efectividad consistentemente demostrada:
Mejoría de las características deposiciones.
Mejoría de la diarrea.
¤ No son efectivos en disminuir los síntomas de
SII o del dolor abdominal.
¤ Papel limitado en el tratamiento del SII-D.
Terapia tradicional

Manejo
actual del
SII
¥ Antiespasmódicos:
¤ Teoría histórica: síntomas se originan en la
excitabilidad y “espasmo” del músculo liso.
¤ Moduladores del músculo liso colónico.
¤ Metaanálisis reciente:
- RR de persistencia de síntomas vs placebo 0.68
(IC 95% 0.57-0.81)
- NNT 5
Terapia tradicional
BMJ 2008;337:2313

Manejo
actual del
SII
Terapia tradicional
Riesgo relativo (95% IC)
Hioscina 0.63 (0.51-0.78)
Pinaverio 0.47 (0.33-0.67)
Trimebutina 1.08 (0.72-1.61)
Favorece Favorece
tratamiento control
NNT
3 (2-5)
3.5 (2-25)
--
Mebeverina 1.25 (0.99-1.58)
Otilonio 0.55 (0.31-0.97)
Rociverina 1.10 (0.55-2.19)
Aceite de menta 0.43 (0.32-0.59)
--
4.5 (3-10)
--
2.5 (2-3)
BMJ 2008;337:2313

Manejo
actual del
SII
¥ Agentes serotoninérgicos (proquinéticos intestinales):
¤ Cisapride y Tegaserod
¤ Prucalopride:
- Agonista 5-HT4 (alta afinidad y selectividad).
- Mejora el vaciamiento gástrico.
- Acelera el tránsito intestinal y colónico.
- Mejora la frecuencia de las deposiciones.
- Reduce la percepción de severidad de la constipación.
- Mejora la calidad de vida relacionada con la constipación.
Terapias Emergentes

Manejo
actual del
SII
Terapias Emergentes
* Movimientos Intestinales Espontáneos Completos.

Manejo
actual del
SII
¥ Agentes serotoninérgicos:
¤ Prucalopride:
- Beneficio sostenido a los 18 meses.
- EA: cefalea (30%), náuseas (24%), dolor abdominal (23%) y
diarrea (19%).
- Sin efectos canales de K, 5-HT1B. No prolonga el QT.
- Seguro en ancianos.
- Indicación: Constipación crónica.
- Beneficios potenciales: SII-C, gastroparesia, dispepsia,
pseudoobstrucción.
Terapias Emergentes

Manejo
actual del
SII
¥ Agentes secretagogos:
¤ Lubiprostone:
- Ácido graso bicíclico derivado de la Postaglandina E1.
- Activador de los canales de cloro tipo 2.
- Aumentan la secreción de líquido intestinal.
- Efecto enteroquinético en el intestino delgado y colon*.
- Laxante secretagogo.
- Aprobado por la FDA para SII-C y constipación.
Terapias Emergentes

Manejo
actual del
SII
Lubiprostone Placebo RR falla NNT
Johanson (2007) 96 33
Johanson (2008) 120 124
Barish (2010) 119 118
Total 335 275
Eventos* 151 (45.1%) 184 (66.1%) 0.67 (IC 0.56-0.8) 4 (IC 3-7)
Terapias Emergentes
* Falla de respuesta a la terapia
Gut 2011;60:209-218

Manejo
actual del
SII
Terapias Emergentes
¤ Lubiprostone:
- Beneficio sostenido a los 12 meses.
- Dosis recomendadas:
Constipación crónica: 24 mcg cada 12 horas
SII-C: 8 mcg cada 12 horas.
- EA: náuseas (30%), diarrea. No afecta el útero.
- Seguro en ancianos.

Manejo
actual del
SII
¤ Linaclotide:
- Oligopéptido.
- Activa la guanilato ciclasa del enterocito GMPc
- Aumenta la secreción de cloro y bicarbonato.
- Mejora la consistencia y frecuencia de las deposiciones.
- Disminuye la distensión y discomfort abdominal (SII-C).
- EA: diarrea.
Terapias Emergentes

Manejo
actual del
SII
Linaclotide Placebo RR falla NNT
Lembo (2010a) 241 69
Lembo (2010b) 415 215
Lembo (2010c) 433 209
Total 1089 493
Eventos* 860 (79%) 468 (94.9%) 0.84 (IC 0.8-0.87) 6 (IC 5-8)
Terapias Emergentes
* Falla de respuesta a la terapia
Gut 2011;60:209-218

Manejo
actual del
SII
¥ Agentes antiinflamatorios:
¤ Ketotifeno:
- Estabilizador de la membrana de los mastocitos.
- Aumenta umbral de discomfort e hipersensibilidad.
- Mejora el dolor, distensión, diarrea y calidad de
vida.
- Mecanismo exacto poco claro.
Terapias Emergentes

Manejo
actual del
SII
¥ Agentes antiinflamatorios:
¤ Prednisolona:
- RCT en SII postinfeccioso: sin beneficio.
¤ 5-ASA:
- RCT en SII.
- Reduce las células inmunes del colon, inhibe
mastocitos y mejora la sensación de bienestar.
- Sin efecto en el dolor, distensión y hábito intestinal.
Terapias Emergentes

Manejo
actual del
SII
¥ Antibióticos:
¤ Rifaximina:
- No absorbible selectivo intestinal.
- Amplio espectro: gram +, gram – y anaerobios.
- No genera resistencia.
- Estudios en SII postinfeccioso.
- TARGET 1 Y 2: RCT Fase 3 en SII sin predominio constipación.
Rifaximina 550 mg 3 veces al día por 2 sem.
Terapias Emergentes

Manejo
actual del
SII
Terapias Emergentes
Odds Ratio (95% IC)
TARGET 1 1.35 (1.00-1.82)
TARGET 2 1.52 (1.13-2.03)
Combinado 1.44 (1.17-1.77)
Síntomas globales semanales SII
Favorece Favorece
placebo rifaximina
p
0.005
0.05
<0.001
Resultados similares: distensión, dolor abdominal, consistencia de las deposiciones.
N Engl J Med 2011;364:22-32

Manejo
actual del
SII
Terapias Emergentes
Seguimiento 10 sem
(sin medicación)
Fase de
tto.
14 días
Pacientes
con
mejoría
adecuada
(%)
Semanas
N Engl J Med 2011;364:22-32

¥ Microbiota:
¤ Desempeña un rol fundamental en la nutrición,
inmunidad y en la salud
¤ Compuesta por mas de 95 billones de bacterias
¤ Entre 400 y 500 especies
¤ Modulación nutricional la flora intestinal
- Prebióticos: inulina, FOS, lactulosa.
- Probióticos: microorganismos no patógenos.
Terapias Emergentes
Manejo
actual del
SII

Modificado de: Ewaschuk JB, Dieleman LA. Probiotics and prebiotics in chronic inflammatory bowel diseases.
World J Gastroenterol 2006 October 7;12:5941-5950).
Manejo
actual del
SII
Terapias Emergentes

Manejo
actual del
SII
Terapias Emergentes
¥ SII: flora, sobrecrecimiento y fermentación.
¥ O´Mahony et al:
- Disminución IL10/IL 12 en SII vs sanos
- B. infantis normaliza la relación IL 10/IL 12
¥ Meta análisis Moayyedi et al 2010: NNT 4
- Mejoría del dolor, distensión y flatulencia.
- Combinación de probióticos.

Manejo
actual del
SII
¥ Modulación visceral periférica:
¤ Agonistas receptor opioide K periférico:
- Asimadoline.
- Estudios en SII-D.
- Mejora el dolor/discomfort, síntomas globales.
- Mejora la urgencia y frecuencia de las deposiciones.
- No es útil la dosificación a demanda.
Terapias Emergentes

Gracias…
Manejo actual
del Síndrome SII

Gases
Dr. William Valencia
Gastroenterólogo
Hospital San Vicente de Paúl
Medellín, Colombia

DE LO COMICO A UN PROBLEMA MEDICO
WILLIAM HERNAN VALENCIA GOMEZ
HUSV FUNDACION

- Cada vez mas frecuente en toda la poblacion
- Se le da poca importancia: poco riesgo
- Deteriora calidad vida y afecta esfera social-familiar
- Evaluacion muy subjetiva.
- Dificil enfoque diagnostico
- Multiples opciones terapeuticas,
no todas efectivas.

GAS: su presencia en el intestino es el balance entre
la produccion y eliminacion: 100-200 ml.
PRODUCCION ELIMINACION
Deglucion Eructos
Rx quimica Flatos
Difusion sangre Absorcion sangre
Fermentacion Bacterias Consumo bacterias

GAS INTESTINAL: Metano, N2, H2
CO2, asufrados
FUENTES: *Aerofagia: N2, O2 .
* Rx quimicas: neutralizacion bicarbonato (CO2)
* Difusion desde sangre: CO2, O2: alta difusion
N2: 600 mm/Hg. Pero baja difusion.
* Fermentacion bacteriana à H2, metano, CO2,S
Depende de ingesta: ej. Carbohidratos ND
Azpiroz F et al. Gastroenterology 2005; 129:106

ELIMINACION GAS GI:
A. Eructo: 1. Gastrico…..
2.Esofagico o supragastrico:
Aerofagia
B. Flatulencia
C. Difusion sangre,
D. Bacterias metanogenicas:
consumen H2
Otero W et al. Gas Intestinal. 2007

Sintomas por gas en TGI:
- Excesiva expulsion: * Eructos
* Flatulencia
-Excesiva retencion: *Entamboramiento
*Distension
Brendenoord AJ et al. Clin Gastroent Hepat 2007; 5:772
Otero W et al. Gas Intestinal. 2007;

A. ERUCTO:
1. Gastrico…..receptores de distension pared
gastrica causan RTEEI…distension esofago: REES.
- Postpandrial: 3-4 eructos/hora
- Mayor frecuencia: ERGE, Dispepsia.
2.Esofagico o supragastrico: Aerofagia
- Gas proviene N2 y O2 (no del estomago)
- No aumenta despues de comer.
- Trastorno comportamiento : eructador cronico.

Eructo Fisiologico Eructo supragastrico
Gastrico Aerofagia
Fcia pocos xhora 20 x min
Rel. comidas postpandrial No relacion
Olor/sabor a la comida No
Audible No Estrepitoso
Comorbilidad ERGE-dispepsia Neurosis-ansiedad

AEROFAGIA
- Sintoma autoinducido
- Aumenta durante stress
- Dx : 1. Clinico à ROMA III:
* Exceso en deglucion de aire observado o medido
* Eructo incomodo -repetitivo .Por 3m x ultimos 6m
2. pH –impedanciometria
- No tratamiento especifico
- Mejoria con hipnosis y biofeedback.
- Terapia conductual.
Galmiche JP et al. Gastroenterology 2006; 130:1459

B. FLATULENCIA: De lo comico
Joseph Pujol
“Le petomane”
1857-1945
-A problema para la NASA

FLATULENCIA
- Refleja aumento produccion de gas
- Expulsion flatos normal: 8-25 al dia. (200-2500 ml/d)
- Flatos: Gases de origen en bacterias (75%)
* H2: chatos y glicoproteinas
* Metano (CH4): bacterias anaerobias
methano bevibacter smithi
4H2 +C à CH4 (metano)
5H2 +S à H2S (sulfuro hidrogeno)

FLATOS:
• Fermentacion chatos, prot y grasas: CO2.
• Expulsion: peristaltismo colon distal y
relajacion esfinter anal.
HEDOR: Bacterias reductoras sulfato
* Sulfuro hidrogeno, methanetiol,
acido butirico, dimetil-sulfuro
* Ricos en sulfato: brocoli, nuez, cerveza
Otero W et al. Gas Intestinal. 2007

ESTUDIOS FLATOS:
* Flatoanalisis: cromatografia x canula rectal
Aerofagia (N2) vs Fermentacion bacterias (metano).
SOBRECRECIMIENTO BACTERIANO INTEST. (SCBI)
- En ESTRENIMIENTO: Aumenta el metano
* Correlacion severidad estreñimiento y cantidad gas
*Aumenta contraccion int.delgado y disminuye colon
- En DIARREA: Aumenta Hidrogeno
Schmulson M et al. Aliment Phar Ther 2011; 33:1
Hwang L et al. Dig Dis Sci 2010; 55:398

•PRUEBAS DE ALIENTO
- Del intestino delgado: Pr. Aliento con glucosa 10gm.
sensibilidad 44% especificidad 83%
- Del colon: Pr. Aliento con lactulosa 10 gm.
sensibilidad 68% especificidad 62%
Resultados: 1. Hidrogeno o metano basal > 20 ppm
2. Doble pico H2 o metano
3. Aumento temprano 4. Incremento persistente
CULTIVOS
Aspirado duodeno: > 10x5 UFC/ml. Yeyuno: > 10x3
Schmulson M et al. Aliment Phar Ther 2011; 33:1
Hwang L et al. Dig Dis Sci 2010; 55:398

TRATAMIENTO FLATULENCIA
• Disminuir produccion: modificar dieta, reducir
alimentos flatogenicos y manipular flora intestinal.
1. DIETA:
* Suprimir alimentos con sustratos fermentables …
- Baja expulsion gases de 700 a 200 ml.
- Lacteos: deficit de lactasa
- Oligosacaridos no digeribles (rafinosa, estaquiosa
y verbascosa): legumbres, vegetales, granos.

1. DIETA:
* Evitar azucares no absorbibles: sorbitol y fructuosa.
* Suprimir alimentos flatogenicos: frijoles, bananos,
pera, manzanas, uvas, cebolla, pepino, brocoli o
* Inhibidores de amilasa: habichuelas.
à Suprimirlos 2-3 sem y reintroducirlos de a uno

2. ANTIBIOTICOS:
- Manipulacion flora intestinal
- Hedor: util subsalicilato de bismuto
- Rifaximina: antibiotico no absorbible
* Util para flatulencia y distension
* Disminuye produccion H2
* Mas efectiva que la neomicina.
Di Stefano et al. Alim Pham Ther 2000; 14:1001

3. OTROS:
- Alfa Galactosidasa: hidrolisa oligosacaridos NA
similar a amilasa. D: 1200u c/8h
- Simeticona y carbon activado: utilidad variable.
- GasBGon: cojin con carbon activado
* Es mejor evitar su produccion
Di Stefano et al. Alim Pham Ther 2000; 14:1001

C. DISTENSION ABDOMINAL
-Sensacion de tension o presion de la pared abdominal
con exceso de gas y/o de ruidos abdominales.
-Sindrome de distension abdominal (SDA):
* 10-30% de la poblacion. Mujeres 2:1.
* Empeora con las comidas, incluso agua.
* Desaparece en la noche.
* Se asocia a excesiva expulsion de flatos.

MECANISMOS DEL SDA
1. Sensacion subjetiva por alteracion motora en el
intestino. Gas en yeyuno produce contracciones
segmentarias con retencion del gas y distensionà
“claudicacion motora intestinal”
2. Acumulacion gas: Alteracion en propulsion
aumenta gas x segmentos pero no contenido total.
“Mal manejo gas del Intestino delgado”

MECANISMOS DEL SDA
2. Alteracion sensacion o debilidad pared abdominal.
Cicatrices o trauma à distension local.
3. Hipersensibilidad visceral: mayor sensacion al inflar
balones o suministrar lactulosa pero poca
correlacion cantidad gas vs intesidad sx.
4. Alteracion de la microflora intestinal. SCBI
5. Factores psicologicos.
6. Intolerancia a alimentos, malabsorcion carbohidratos

SINDROME DE DISTENSION ABDOMINAL (SDA)
*Dx ROMA III: Sensacion de tension de la pared
abdominal con o sin distension visible 3 dias/mes x 3
meses en los ultimos 6 meses.
* No asociada a SII o dispepsia.
Subjetiva: sensacion de tension o
entamboramiento.
Objetiva: distension

TRATAMIENTO:
A. Dieta: eliminar alimentos flatogenicos disminuye
flatulencia pero no sensacion distension.
* En SII + distension: MEJORIA con dieta baja en
oligo-di o monosacaridos fermentables (FODMAP)
B. Simeticona y carbon activado: disminuye entambo-
ramiento, distension y digestion lenta.
* Alfa- galactosidasa y enzimas digestivas: poco.
Lecuyer M et al, Clin Gastroent Hepat 2009 33:478

B. Antiespasmodicos:
* Trimebutina (opiode y antimotilina) y mebeverina
(anticolinergico): disminuyen distension.
* Bromuro otilonio y aceite menta bloquean canales
ca+: disminuyen distension y entamboramiento
83% vs 29% con placebo.
C. Laxantes:
* Cascara sagrada, ispaghula (psyllium) y PEG: No
mayor efecto al placebo.
Darvish-Damavandi. World J Gastroent 2010, 16:547
Capeello et al. Dig Liver Dis 2007

D. Estimulantes de Secrecion:
* Lubriprostone: activa canal 2 cloro.
- 24 mg c/12h por 4 semanas:
- Acelera transito ID y colon
- Mejora entamboramiento
* Linaclotide: agonista receptor guanilato ciclasa
Dosis 133 y 266 mcg parecen mejorar
entamboramiento y constipacion.
Faltan estudios.
Johanson JF et al. Am J Gastroent 2008; 1031: 170
Andresen V et al. Gastroenterology 2007;133: 761

E. Proquineticos:
* Antagonistas dopamina:
- Metoclopramida (central) no efecto.
- Levosulpiride (central y perif) util pero Eadv.
- Domperidona (perif) mejora llenura, eructos y
flatulencia postprandial.
* Agonistas 5-HT4:
-Cisapride: mejora distension-entamboramiento en
dispepsia
- Tegaserod: salio. Renzapride: promisorio
* Util mosaprida (?)
Lembo AJ et al, AlimenvPharma Ther 2010; 31:979

F. Antidepresivos:
* Triciclicos: no bien evaluados.
* Fluoxetina: contraditorios. Paroxetina: no util
* Citalopram: mayor evidencia efectividad.
G. Antidiarreicos:
-Loperamida y lidamidine: no utiles.
- Diosmectita: disminuyo entamboramiento
Tack J et al, Gut 2006; 55:1095
Kuiken SD et al. Clin gastroent Hepatol 2003; 1:219

H. Antibioticos
Rifaximina: disminuye produccion de H2 y CH4
* Dosis 400mg c/12h x 7dias,
* Disminuye SCBI
*Mejora test respiratorio de hidrogeno con glucosa
(30%), lactulosa (84%).
* Mejora flatulencia y entamboramiento.
Pimentel et al. Ann Intern Med 2006, 17:145
Sharara AI et al. Am J Gastroenterol 2006, 101;326

I. Probioticos, prebioticos y simbioticos.
* Probioticos:
- Lactobacilus: solos dan poca mejoria .
- Bifidobacterium lactis: mejora flatulencia.
Bb infantis y Bb. animalis mejoran entamb/miento.
- Mezclas: parecen mas efectivos.
* Prebioticos: Fructo-oligosacarido (FOS)no mejoria.
Trasgalacto-oligosacarido (B-GOS) con 3,5 gm/d
mejora entamboramiento.
Whorwell PJ et al. Am J Gastroenterol 2006; 101: 1581
Guyonnet D et al. Aliment Pharma Ther 2007; 26:475

* Simbioticos: Combinacion de L. acidophilus, L.
helveticus, bifidobacterias con fitoextractos han
mostrado mejorar intensidad de entamboramiento
* Otros: - Hierba San Juan: no mejor a placebo
- Leuprolide (GnRH) distension y menstruacion
- Moxibustion chino mejoria 52% vs 1,7% placebo.
artemisa+ acupuntura: patrimonio Unesco
- Melatonina: no util.
Mathias JR et al. DigDis Sci 1998; 43: 1347
Schmulson M et al. Aliment Pharma Ther 2011; 33:1071

* El exceso y mal manejo de gas en el sistema
digestivo no solo es un exceso de produccion: va
desde exceso de deglucion, trastornos de transito,
de sensibilidad, SCBI y trastornos de expulsion.
* No subestimar los sintomas por que esta en juego
calidad de vida, aspecto social, de pareja y
autoimagen personal.
* Abordar desde varios angulos, y aunque el SCBI
juega un papel cada vez mas importante hay
multiples opciones terapeuticas.

GRACIAS
Dr gracias. Con los años me
alivie de la flatulencia
Eso es excelente,
Doña Barbara
Si Doctor. con la edad
perdi el olfato y me
quede sorda!!

Rehabilitación piso pélvico
Fis. Cindy Vanessa Meneses Salazar
Fisioterapia y Rehabilitación
Centro Especialistas CES
Medellín, Colombia

Trastornos funcionales
17:20-17:40 …………..Preguntas
DR. JORGE LUIS DUQUE
Gastroenterólogo- Universidad de Antioquia
PRESIDENTE

ACG_13_Abril_Trastornos_TrastornosfuncionalesR.pdf

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