2. DEFINICIÓN
En el 50% de los casos se dará en gestaciones pretérmino.
Aproximadamente en un 59% se dará anteparto
Un 20% intraparto
Un 21% postparto (especialmente durante la 1° semana, es donde
ocurren el 90% de las eclampsias puerperales).
El riesgo de recurrencia se estima en un 2%.
MOMENTO DE APARICIÓN
FR más importante: Es la
ausencia de tratamiento y
de control médico previo de
la PE.
La eclampsia se refiere a la aparición de convulsiones tónico-clónicas generalizadas de nueva
aparición o coma en una paciente con preeclampsia (incluido el síndrome HELLP o hipertensión
gestacional.
3. PATOGENIA DE LAS CONVULSIONES
Se han propuesto dos modelos basados en el papel central de la
hipertensión.
De acuerdo con el primer modelo, la hipertensión provoca una
ruptura del sistema autorregulador de la circulación cerebral,
que lleva a hiperperfusión, disfunción endotelial y edema
vasogénico y/o citotóxico.
En el segundo modelo, la hipertensión provoca la activación del
sistema de autorregulación, lo que lleva a la vasoconstricción de
los vasos cerebrales, hipoperfusión, isquemia localizada, disfunción
endotelial y edema vasogénico y/o citotóxico.
4. SINDROME DE ENCEFALOPATIA
POSTERIOR REVERSIBLE
• En el año 1996, Hinchey describe un síndrome
caracterizado por una variedad de signos y
síntomas neurológicos:
cefalea, alteraciones visuales, convulsiones y
deterioro del estado de conciencia
• El diagnostico se realiza por la sospecha clínica
asociada a la presencia de edema vasogénico e
hiperdensidades en las caras posteriores del cerebro
en imágenes por TAC o RM
• Lesiones neurológicas a nivel de la sustancia blanca,
a predomino de los lóbulos occipitales y parietales
• Dicho síndrome revierte luego de eliminarse el
agente agresor, definiéndolo como
leucoencefalopatía posterior reversible (PRES).
5. CLINICA
• Presentación clínica: La mayoría de los pacientes tienen
signos/síntomas premonitorios en las horas previas a la convulsión inicial.
● Hipertensión (75%)
● Cefalea (frontales u occipitales persistentes o cefalea en trueno) (66%)
●Alteraciones visuales (escotomas, pérdida de la visión [ceguera
cortical], visión borrosa, diplopía, defectos del campo visual
[hemianopsia homónima], fotofobia) (27%)
●Cuadrante superior derecho o dolor epigástrico (25%)
●Asintomático (25%)
En el examen físico reflejos tendinosos profundos enérgicos (clonos), déficit de
percepción visual, alteración del estado mental/déficit de memoria y déficit de los
nervios craneales
6. Características de las
convulsiones eclámpticas
• La eclampsia se manifiesta por una convulsión
tónico-clónica generalizada.
• Al inicio, hay una pérdida abrupta de la conciencia,
a menudo asociada con un grito o chillido.
• La mayoría de los pacientes comienzan a recuperar
dentro de los 10 a 20 minutos posteriores a la
convulsión generalizada.
RESPUESTA FETAL A LA ECLAMPSIA:
- La bradicardia fetal durante de 3 a 5 minutos es un
hallazgo común durante e inmediatamente después de la
convulsión.
- La resolución de las convulsiones maternas se asocia
con taquicardia fetal y pérdida de la variabilidad de la
FCF, a veces con desaceleraciones transitorias.
- El patrón de FCF mejora con intervenciones
terapéuticas maternas y fetales.
7. DIAGNOSTICO
• La eclampsia es un diagnóstico clínico basado en la aparición de convulsiones
tónico-clónicas de inicio reciente en ausencia de otras condiciones causales (p.
epilepsia, isquemia e infarto arterial cerebral, hemorragia intracraneal, uso de
drogas), típicamente en un paciente con un trastorno hipertensivo del
embarazo (preeclampsia, síndrome HELLP, hipertensión gestacional).
• Con menos frecuencia, se presentan convulsiones focales o multifocales o coma.
• Si no se cumplen los criterios para un trastorno hipertensivo del embarazo, el
diagnóstico se puede hacer en una mujer embarazada con convulsiones que
tiene los hallazgos clínicos y de neuroimagen típicos del síndrome de
leucoencefalopatía posterior reversible.
8. MANEJO DE ECLAMPSIA
• Se procederá por este orden:
1. Solicitar ayuda a equipo multidisciplinar (obstetricia, anestesiología y
enfermería). Registro de las acciones.
2. Evitar el traumatismo materno, proteger la lengua y colocar en decúbito
lateral izquierdo (para evitar la broncoaspiración).
3. Mantener vía aérea permeable y aspiración de secreciones faríngeas. Iniciar
administración de oxígeno a 6 L/min con cánula binasal.
4. Control de las convulsiones:
Colocar vía periférica e iniciar tratamiento ev con SO4Mg: bolus inicial de 4.5g
(3 ampollas de 1.5g) a razón de 1ampolla/5 min + perfusión continua a 2g/h.
En caso de no respuesta al tratamiento repetir un segundo bolus de 2g de
SO4Mg o aumentar el ritmo de la perfusión continúa a 4g/h.
La vía de elección será siempre la endovenosa, pero en caso de no ser
posible podrá optarse por su administración IM, 10 g inicialmente como
dosis de carga (5g IM en cada glúteo), seguido de 5g cada 4h.
Se puede mezclar con 1 mL de solución de xilocaína al 2%, porque la admi.
IM es dolorosa.
9. dosis máxima de 30mg.
vo o ev.
• Si las medidas anteriores fallan, se debe valorar la inducción anestésica
y protección de la vía aérea mediante intubación OT.
14. Nifedipino será el de primera elección
En casos en los que no se disponga de acceso ev,
HTA crónica y/o casos de inicio precoz (<34
semanas), fármaco de primera elección: labetalol ev.
Evitar la hidralazina como primera opción por su
asociación con hipotensión materna y alteraciones
del RCTG (registro cardiotocográfico) fetal.
El SO4Mg se mantendrá hasta alcanzar el objetivo
tensional y estabilización materna.
Si no se consigue el objetivo tras administrar 2
fármacos y feto >34 semanas: finalización gestación
Si <34 semanas se recomienda cambio a un tercer
fármaco.
Si no se consigue el objetivo tensional pese a 3
fármacos finalización de la gestación, usando
fármacos de rescate (nitroglicerina o nitroprusiato
sódico) para estabilización materna.
Si se consigue estabilización iniciar medicación de
mantenimiento oral o ev.
