Este documento describe el tratamiento de la enfermedad renal crónica diabética con diálisis peritoneal. Explica los mecanismos patogénicos de la afectación renal en pacientes con diabetes, así como las manifestaciones clínicas avanzadas de la enfermedad. También cubre temas como el control glucémico, las modalidades de diálisis peritoneal, la eficacia y las complicaciones de este tratamiento en pacientes diabéticos.

1. Diálisis peritoneal en
pacientes diabéticos
MIP: ALVAREZ
NEFRODIALISIS

2. Alteraciones metabólicas,
Alteraciones hemodinámicas y SRAA,
factores de crecimiento, Inflamacion.
Concepto de enfermedad renal
diabética y nefropatía diabética.
Datos epidemiológicos.
01
CONTENIDOS
Mecanismos patogénicos de la
afectación renal en el paciente con
diabetes mellitus
03
Historia natural y manifestaciones
clínicas de la ERCD en fases
avanzadas
02
Tratamiento de la enfermedad
renal crónica diabética con diálisis
peritoneal
04 Control glucémico, entrenamiento,
modalidades, liquido de diálisis. Eficacia.
Complicaciones.

3. INTRODUCCIÓN
Insuficiencia renal crónica terminal:
pérdida irreversible de la función renal,
documentado con una tasa de filtrado
glomerular < 15 ml/min. Es propiamente la
etapa KDGO 5, donde se requiere empleo
de alguna terapia sustitutiva de la
función renal.
La ERD es en la actualidad la primera
causa de IRC terminal (IRCT) con
requerimiento de tratamiento renal
sustitutivo (TRS).

4. ERD:
Presencia de proteinuria igual o superior a 300 mg/día en
el contexto de DM. Generalmente se acompaña de
retinopatía diabética (su ausencia no excluye la
existencia de nefropatía) — y también de HTA, lo que
conduce en su evolución hacia la aparición de IRC
progresiva.
PACIENTE DIABÉTICO «NO PROTEINÚRICO»:
pacientes con DM en los que no se desarrolla proteinuria o
la presentan en mínimas cantidades y, sin embargo,
evolucionan hacia ERC avanzada. paciente diabético
«no proteinúrico»

5. EPIDEMIOLOGIA
 Las causas de la ERC se pueden agrupar en enfermedades vasculares,
enfermedades glomerulares, túbulo intersticiales y uropatía
obstructiva.
 La mortalidad en pacientes con diálisis es de 6.3 a 8.2 veces mayor al
compararse con la poblacion general.
 Datos recientes del IMSS demuestran una población de 59,754
pacientes en terapias sustitutivas, de los cuales 35,299 se encuentran
en diálisis peritoneal (59%) y 24, 455 en hemodiálisis (41%); las
principales causas relacionadas en la población adulta son: diabetes
mellitus con 53.4%, hipertensión arterial 35.5% y glomerulopatías
crónicas 4.2%; los grupos de edad mayormente afectados son los > de
40 años.

6. VÍA ENZIMÁTICA DEL
SORBITOL, O DE LOS
POLIOLES
Mecanismos
patogénicos de la
afectación renal en el
paciente con DM.
Alteraciones
metabólicas.
hiperglucemia crónica es el
principal determinante del inicio
y progresión del daño renal.

7. regulación de funciones
vasculares como la
contractilidad, la
proliferación celular y la
permeabilidad.
Proteincinasa C
PKC-β2
aumenta su actividad en situación
de hiperglucemia, alteración de
la permeabilidad endotelial y
de la respuesta a la
angiotensina II (AII) en el
músculo liso vascular.

8. alteran la configuración y función de las
proteínas, se unen a receptores y activan
vías de señalización intracelular relevantes
en la patogénesis de la ND.
estimulan así el estrés oxidativo, generando
(ROS) y (NFkB), se liberan moléculas
inflamatorias, y la expresión de moléculas
de adhesión y factores de crecimiento,
como el (VEGF) y (TGF-β), y se induce
proliferación celular (macrófagos c.
endoteliales y c. musculares lisas de la
pared arterial).
Todo ello provoca la afectación de diversas
estructuras renales, como podocitos,
células endoteliales y musculares lisas,
células mesangiales y células tubulares.
Productos avanzados de la
glucosilación

9. El medio hiperglucémico estimula la vía de la
NADPH oxidasa, los órganos con una
elevada actividad metabólica, como el
riñón, generan una importante cantidad
de ROS, destacando el peróxido de
hidrógeno y el anión superóxido.
Los pacientes diabéticos presentan una
reducción de su capacidad antioxidante,
relacionada con una disminución de la
actividad enzimática de superóxido
dismutasa.
Se favorecen fenómenos de peroxidación
lipídica, oxidación de proteínas, daño de
ácidos nucleicos, inducción de factores
de transcripción, estimulación de la
hipertrofia y proliferación celular, así
como inducción de apoptosis.
ESTTRES OXIDATIVO

10. presencia de hiperfiltración en los estadios precoces de la
diabetes.
La acumulación de sorbitol y de AGE, el déficit de insulina y el
aumento intrarrenal de óxido nítrico y de prostaglandinas con
acción vasodilatadora.
vasodilatación de la arteriola renal aferente--.aumento del flujo
sanguíneo renal--hipertensión intraglomerular
Activación intrarrenal del SRAA en la enfermedad renal
diabética.
AII acción vasoconstrictora sobre las arteriolas eferentes del
glomérulo. Incrementa la presión intraglomerular con una
mayor ultrafiltración (UF) de proteínas plasmáticas que
contribuirá a la proteinuria.
unión a receptor AT1 es la que media la vasoconstricción y la
hipertrofia vascular y cardíaca, junto con fenómenos
inflamatorios, proliferativos y fibróticos.
Alteraciones hemodinámicas y SRAA

11. Factor de crecimiento del
endotelio vascular
Producido por las c. mesangiales;
VEGFR2. en DM los AGE, el TGF-β,
las citocinas o el factor de
crecimiento similar a la insulina,
que representan un estímulo para
la producción.
Factores de crecimiento
Factor de crecimiento
transformante β
+ la fibrosis; inducción y
perpetuación de la fibrosis
en el intersticio renal y de
la esclerosis glomerular
del riñón diabético
Factor de crecimiento del
tejido conectivo
favorece el desarrollo de lesión
glomerular por incremento en la
síntesis de proteínas de la matriz
extracelular y de la inducción de
cambios en la estructura del
citoesqueleto.

12. INFLAMACION
desarrollo de hipertrofia
renal e hiperfiltración,
fenómenos iniciales en
la ND.
IL 8
con el incremento de
albuminuria y de β-2
microglobulina, así como con
los cambios en la EUA durante
la evolución de la nefropatía
IL 1, IL 6
alteraciones en la
permeabilidad endotelial,
proliferación de las células
mesangiales y aumento de la
expresión de fibronectina
TNF a

13. Historia natural y manifestaciones clínicas de la ERCD en
fases avanzadas
DM2 la evolución puede ser muy diferente. Podemos diagnosticar
la DM a través de la HTA o, incluso, a través de la detección de la
nefropatía
Fase preclinica
en DM1
a partir de los 5 años de evolución de la DM1
puede aparecer elevación de la EUA, que es
la señal de alarma que lanza el riñón acerca
de la presencia de disfunción endotelial.
Progresion
marcada por el incremento de la proteinuria y
el descenso progresivo del (FG) con
elevación de la creatinina plasmática y
aparición de insuficiencia renal.

14. Progresión de la ERD: proteinuria, síndrome nefrótico e
insuficiencia renal.
REDUCCIÓN DE LA
PA
disminuye la
microalbuminuria y
enlentece la velocidad de
descenso del FG,
HTA
factor de progresión de las
complicaciones micro- y macrovasculares
PROTEINURIA EN
RANFO NEFROTICO
IECA, ARA II, igilancia
estricta de la función renal
y del potasio
RIESGO CV
progreso paralelo del
daño vascular y renal

15. MANIFESTACIONES CLÍNICAS CONCOMITANTES
ENFERMEDAD
CV
mortalidad a 3 años es elevada,
de un 13,2%, y de ella, el 50%
es de origen CV. 1er causa de
mortalidad.
MALNUTRICION
fases avanzadas de IR, es más frecuente en el
paciente con DM por la dificultad de armonizar
una dieta baja en sodio y grasas, ajustada en
proteínas, rica en fibra y pobre en potasio.
Alteraciones del
metabolismo óseo y
mineral
Hiperparatiroidismo, bajo
remodelado óseo o
hipoparatiroidismo.
ANEMIA
contribuir a mejorar la cardiopatía
isquémica, a frenar la progresión de la
hipertrofia ventricular izquierda, la
nefropatía y la retinopatía, y a mejorar la
calidad de vida.
DISLIPIDEMIA
INDUCE DAÑO RENAL
OBESIDAD
LIPOPROTEINAS ATEROGENICAS,
RIESGO CV 2:4.

16. Tratamiento de la enfermedad renal crónica diabética con diálisis peritoneal

19. Comienzo de la diálisis peritoneal en
diabéticos
RESULTS
La evolución del aclaramiento de creatinina en
el primer año de tratamiento con DP en
nuestros pacientes diabéticos no es diferente
según la TFG con que inician la DP, el
descenso de esta es igual con TFG mayor o
menor de 7,7 ml/min
DP
no hay diferencias en cuanto a mortalidad al incluir a los
pacientes de forma precoz o tardía (por FRR) sean
diabéticos o no50.

20. INSULINA IP
insulina rápida y hacer la
administración en las bolsas
en el momento previo a la
infusión, haciendo coincidir
el horario de los
intercambios de bolsa con
las comidas principales
Control glucémico
que el paciente utilizaba por vía
subcutánea antes de comenzar
DP. degradación de insulina por
el hígado y. retenida en el
material plástico de las bolsas
y de las vías, con lo que solo un
35% entra a la cavidad
peritoneal.
EFECTO
pico plasmático se obtiene
entre 20 y 45 min, dependiendo
de que la insulina acompañe al
líquido de diálisis o que la
administración se haga con
cavidad peritoneal vacía
MAS 3.5 VECES

21. no se prescriben bolsas de DP con glucosa al
4,25%, excepto en sobrecarga aguda de volumen.
Además de la absorción importante de glucosa a
través de la membrana peritoneal que se produce
con su empleo, la alta carga de glucosa influye en
la formación de productos de degradación de la
glucosa, que intervienen en el desarrollo de
productos finales de glucosilación. El incremento
de AGE en plasma y tejidos puede hacer
progresar ciertas complicaciones del paciente
diabético y específicamente puede dañar la
membrana peritoneal tanto en diabéticos como en
no diabéticos.

22. Eficacia de la diálisis
Las posibles lesiones de los
capilares peritoneales
relacionadas con la DM
podrían ser responsables de
diferencias en el transporte de
agua y solutos entre
diabéticos y no diabéticos
dialisis predialisis
disminución del diámetro de
la luz del vaso peritoneal al
compararlo con pacientes
no diabéticos, diabetes y la
uremia influyen en la
patogénesis de la
esclerosis peritoneal
• En La permeabilidad peritoneal de diabéticos y no diabéticos no encuentran diferencias en el transporte de pequeños
solutos y UF en los primeros meses DP, concluyendo que el efecto de hiperglucemia crónica sobre los vasos
peritoneales producido por la diabetes no contribuye de forma notable a cambios en la función de las acuaporinas-1

23. el mal control de la
tensión arterial y la
hiperglucemia.
RETINOPATIA
Complicaciones generales en diálisis peritoneal: uremicas
pérdida de proteínas
a través del peritoneo
permeabilidad
aumentada debida a
la microangiopatía
Desnutricion
Estatinas-
mortalidad CV
sobrecarga de
glucosa que produce
la DP
Hiper-lipidemia, -
trigliceridemia
NEUROPATIA
AUTONOMICA DIABETICA
se manifiesta clínicamente
al aumentar la presión
abdominal con la presencia
continua del dializado en el
abdomen.
MALNUTRICION,
CAQUEXIA.
HERNIA DEL HIATO

24. Complicaciones especificas de
la diálisis peritoneal.
Las infecciones relacionadas con el
catéter se dan en la misma proporción
entre diabéticos y no diabéticos, aunque
en algún estudio se señala una mayor
incidencia de la infección del orificio de
salida y del túnel subcutáneo en los
diabéticos, donde Staphylococcus aureus
sería el germen más frecuentemente
aislado.

25. Complicaciones especificas de
la diálisis peritoneal.
La peritonitis bacteriana continúa siendo
la complicación más frecuente de la DP y
la mayor causa de abandono de la técnica,
el tiempo medio sin peritonitis es menor en
los pacientes diabéticos, debido a
suceptibilidad por gérmenes
gramnegativos, y en el segundo, la
diabetes demuestra ser un factor de
riesgo independiente para desarrollar
peritonitis.

26. Complicaciones especificas de
la diálisis peritoneal.
recomendación es emplear insulina i.p.
solo en pacientes muy motivados,
autosuficientes y con difícil control
glucémico por vía subcutánea. .

27. Abandono de la tecnica:
el cambio de técnica de diálisis es más frecuente de DP a HD.
Causas principales de abandono:
o el cansancio del paciente o de los familiares que realizan la DP,
o la peritonitis recurrente
o el fracaso de membrana,
o la progresión de algunas lesiones diabéticas puede incapacitar al paciente para seguir en
DP, (patología cerebral y la pérdida de autonomía son factores importantes).
HOSPITALIZACIONES:
o hospitalización de 25 días/año en los pacientes en HD y de 32 días/año para los tratados
con DPCA, principales causas de ingreso; complicaciones del acceso vascular en HD y la
peritonitis en DP, CV en las dos técnicas.
o Las causas de hospitalización en DP, tanto en diabéticos como en no diabéticos, se
relacionan con problemas de la técnica, y la peritonitis es el primer motivo de ingreso

28. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:
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VECTORS
○ Gradient kidney day illustration
○ Kidney day illustration
○ Human body infography
PHOTOS
○ Doctors doing a surgical procedure on a patient
○ Surgical procedure made by doctor
ICONS
○ Medicine icon pack

29. GRACIAS