de fuera a dentro: serosa, submucosa y superficie mucosa) y 2 capas
hipoecogénicas (muscular y mucosa). La progresión a necrosis y perforación se traduce en la
pérdida de la diferenciación de las capas (se van perdiendo “anillos” desde dentro hacia fuera).
• Diámetro transverso máximo > 6mm
• Grosor mural máximo > 3mm
• Hiperecogenicidad grasa periapendicular
• Apéndice no compresible
• Morfología redonda
• Doloroso a presión
• Flujo Doppler aumentado
• Cambios en sus capas (fig. 1)
• Aumento del diámetro transverso
• Engrosamiento +/- estratificación parietal
• Hiperrealce parietal con CIV
• Apendicolito
• Gas intraluminal (no lineal )
• Engrosamiento cecal apical
• Trabeclación de la grasa
periapendicular
REVISIÓN DEL TEMA
La apendicitis aguda es una de las causas más frecuentes de
abdomen agudo quirúrgico, con un riesgo del 7-8 % a lo largo de la
vida. Presenta su pico de incidencia en la 2ª y 3ª década y discreto
predominio masculino.
Los radiólogos están altamente familiarizados con sus hallazgos de
imagen típicos. Sin embargo, ante sintomatología atípica o
hallazgos radiológicos equívocos, el diagnóstico puede suponer un
reto.
Las principales dificultades que encontramos en el diagnóstico por
imagen de la apendicitis aguda se pueden clasificar en los
siguientes grupos:
1. Localizaciones atípicas del apéndice
2. Apendicitis del muñón
3. Manifestaciones atípicas relacionadas con complicaciones
4. Inflamación del apéndice por otros procesos
5. Aumento del diámetro del apéndice sin apendicitis aguda
1. APENDICITIS AGUDA EN LOCALIZACIONES ATÍPICAS
El apéndice vermiforme se considera el órgano más variable del cuerpo
humano. Identificamos habitualmente la base del apéndice en el aspecto
posteromedial del ciego, a unos 2 cm de la válvula ileocecal. Sin embargo,
la punta puede localizarse en diferentes ubicaciones debido a su longitud
variable y a la también variable posición del ciego. Además, el apéndice es
una estructura móvil.
En individuos con el apéndice en localizaciones atípicas, los síntomas en
caso de apendicitis pueden llevar a un diagnóstico erróneo (colecistitis,
diverticulitis, patología ginecológica, etc).
Figura 2. Representación esquemática de las posiciones del apéndice cecal.
1.1. Apendicitis aguda retrocecal/retrocólica
A pesar de que según la literatura es una de las localizaciones más
frecuentes, supone dificultades en el diagnóstico.
En la ecografía, la interposición de ciego con gas puede llegar a impedir la
visualización del apéndice o al menos de parte de él. Por ello, estos casos
suelen requerir TC (fig. 3) para una valoración adecuada.
Además, la sintomatología también puede ser atípica: por la localización
del apéndice, la inflamación puede afectar al psoas y ocasionar dolor
lumbar y alteraciones en la extensión de la cadera.
Figura 3. Apendicitis aguda en apéndice retrocecal. TC con contraste oral y con CIV en fase portal,
en cortes axial (A) y sagital oblicuo (B): se observa el apéndice (flecha roja) aumentado se cali
2. Introducción
▪ Muchos pacientes con lesiones cerebrales graves mueren antes de
llegar a un hospital; De hecho, casi el 90% de las muertes
relacionadas con el trauma prehospitalario implican lesión
cerebral. Aproximadamente el 75% de los pacientes con lesiones
cerebrales que reciben atención médica puede ser categorizado
como teniendo lesiones leves, 15% como moderado, y el 10% como
grave.
3. Objetivos
▪ El objetivo principal del tratamiento para los pacientes con sospecha
de lesión cerebral traumática es prevenir la lesión cerebral
secundaria. Las formas más importantes para limitar el daño
cerebral secundario y por lo tanto mejorar el resultado de un paciente
son asegurar la oxigenación adecuada y mantener la presión
sanguínea a un nivel que es suficiente para perfundir el cerebro
4. Tratamiento rápido
▪ Si existen capacidades de neurocirugía, es crítico para identificar
cualquier lesión de masa que requiere evacuación quirúrgica, y este
objetivo se consigue mejor mediante la obtención rápidamente una
tomografía computarizada (TC) de la cabeza. La TC no debe retrasar
el traslado del paciente a un centro de trauma que es capaz de
intervención neuroquirúrgica inmediata y definitiva.
7. Presión intracraneal
▪ La elevación de la presión
intracraneal (ICP) puede reducir
la perfusión cerebral y causar o
exacerbar la isquemia. El ICP
normal para pacientes en el
estado de reposo es de
aproximadamente 10 mm Hg.
Presiones superiores a 22 mm
Hg, en particular si sostenido y
refractarios al tratamiento,
están asociados con pobres
resultados.
8. Doctrina Monro-Kellie
▪ Es un concepto simple, pero fundamental que explica la dinámica del
PCI. La doctrina establece que el volumen total de los contenidos
intracraneales debe permanecer constante, debido a que el cráneo es
un recipiente rígido incapaz de expansión. Cuando se supera el
volumen intracraneal normal, ICP se eleva. La sangre venosa y CSF se
pueden comprimir fuera del recipiente, proporcionando un grado de
almacenamiento en búfer de presión
9. Clasificación de las lesiones en la cabeza
Gravedad
Leve Glasgow 13 – 15
Moderado Glasgow 9 – 12
Grave Glasgow 3 - 8
Morfología
Fracturas de cráneo Bóveda • Lineales vs estrelladas
• Depresión/sin depresión
Basilar • Con/sin fistula de liquido
cefalorraquídeo
• Con/sin parálisis delVII par
Lesiones intracraneales Focal • Epidural
• Subdural
• Intraparenquimatosa
Difusa • Concusión
• Contusiones múltiples
• Lesión hipóxico / isquémico
• El daño axonal
11. Las lesiones intracraneales
▪ Las lesiones intracraneales se clasifican como difuso o focal, aunque
estas dos formas coexisten con frecuencia:
– Las lesiones cerebrales difusas: van desde contusiones leves, en el que la cabeza
TC es normal, a hipoxia severa, isquémica lesiones.Con una conmoción cerebral,
el paciente tiene un trastorno neurológico transitorio, no focal que a menudo
incluye la pérdida de la conciencia.
– Las lesiones cerebrales focales: incluyen hematomas epidurales, hematomas
subdurales, contusiones, y hematomas intracerebral
12. Los hematomas epidurales
▪ Poco comunes, que se producen en aproximadamente el 0,5% de los
pacientes con lesiones cerebrales y 9% de los pacientes con TCE que
están en estado de coma. Estos hematomas típicamente se vuelven
biconvexa o lenticular en forma a medida que impulsan la duramadre
adherente lejos de la tabla interna del cráneo. Con mayor frecuencia
se encuentran en las regiones temporales o temporoparietales y
suelen ser consecuencia de un desgarro de la arteria meníngea media
debido a la fractura.
13. Los hematomas subdurales
▪ Son más comunes que los hematomas epidurales, que ocurre en
aproximadamente el 30% de los pacientes con lesiones cerebrales
graves, en contraste con la forma lenticular de un hematoma epidural
en una tomografía computarizada, hematomas subdurales menudo
parecen ajustarse a los contornos del cerebro. daño subyacente un
hematoma subdural agudo es típicamente mucho más severo que el
asociado con hematomas epidural debido a la presencia de la lesión
del parénquima concomitante.
14. Contusiones y hematomas intracerebrales
▪ Son bastante comunes; que ocurren en aproximadamente el 20% y el
30% de los pacientes con lesiones cerebrales graves. La mayoría de
las contusiones son en los lóbulos frontal y temporal, aunque pueden
estar en cualquier parte del cerebro. En un período de horas o días,
contusiones pueden evolucionar para formar un hematoma
intracerebral o una contusión coalescente con suficiente efecto de
masa para volver a la evacuación quirúrgica mano de papel
inmediata.
15. Indicaciones de TC cerebro
Indicaciones de laTC en pacientes con lesión cerebral traumática
TC de la cabeza es necesaria para los pacientes con sospecha de traumatismo leve del cerebro (es decir, testigo de
pérdida de la conciencia, amnesia definitiva, desorientación o testigo en un paciente con una puntuación GCS de 13-15)
y uno cualquiera de los siguientes factores:
Alto riesgo para la intervención neuroquirúrgica:
SCG puntuación inferior a 15 a las 2 horas después de la
lesión
Sospecha de fractura de cráneo abierto o deprimido
Cualquier signo de fractura de la base del cráneo (por
ejemplo, hemotímpano, ojos de mapache, otorrea CSF
o rinorrea, signo de Battle)
Vómitos (más de dos episodios)
Edad más de 65 años
Utilización de ACO
Moderado riesgo de lesión cerebral en laTC:
Pérdida del conocimiento (más de 5 minutos) Amnesia
antes del impacto (más de 30 minutos)
El mecanismo peligroso (por ejemplo, peatón
atropellado por un vehículo de motor, ocupante
expulsado del vehículo de motor, caída desde gran
altura más de 3 pies o cinco escalones)
Las lesiones cerebrales por trauma cráneo encefálico moderado/grave siempre deben realizarTC encéfalo
16. Muerte cerebral
▪ Un diagnóstico de muerte cerebral implica que no hay ninguna
posibilidad de que la recuperación de la función cerebral. La mayoría
de los expertos coinciden en que el diagnóstico de muerte cerebral
requiere el cumplimiento de estos criterios:
▪ Coma de Glasgow puntuación en la escala = 3
▪ Pupilas no reactivas
▪ Ausencia de reflejos del tronco cerebral (por ejemplo, oculocefálico, córnea, y los ojos
de muñeca, y sin reflejo nauseoso)
▪ Sin el esfuerzo respiratorio espontáneo en las pruebas formales de apnea
▪ La ausencia de factores de confusión tales como el alcohol o intoxicación por drogas o
hipotermia
