Este documento resume varias patologías hepáticas y de las vías biliares. Describe la esteatosis hepática, la enfermedad cálculosa biliar, adenomatomatosis y pólipos de vesícula biliar, y la cirrosis hepática. Explica sus causas, síntomas, hallazgos de imagen y tratamiento.
5. Alcohol
Diabetes
Obesidad
Exceso calórico es de los principales factores que lleva
Al acumulo de gordura en el hígado
Desnutrición también lleva al acumulo de gordura en el hígado
6. No hay relación de gordura con el consumo
de alcohol.
Deposito de lípidos en citoplasma de
hepatocitos.
Triglicéridos
5% de las células están con gordura
7. Inflamar el tejido hepático
◦ Esteatohepatitis no alcohólica
8. Hígado
◦ Pierde su función progresivamente
◦ La grasa provoca lesión
◦ Se inicia proceso cicatricial
◦ Hay deposito de colágeno
◦ Provoca fibrosis
9. Exceso de gordura llegando al hígado
Dificultad para remover la gordura del hígado
10. Alimentación con alto índice de gordura
Hígado transforma carbohidratos en
triglicéridos
Resistencia a insulina
11. El problema no es la llegada de gordura, si no
esa gordura ser removida!!!!
Remover la gordura
◦ Proteínas transportadoras de gordura
lipoproteínas
Llevan los triglicéridos del hígado
Al tejido adiposo
VLDL
12. No hay producción de lipoproteínas, hay falta
Hay deposito de gordura en el hígado
No hay quien las remueva
METIONINA Y COLINA
SON ELEMENTOS IMPORTANTES PARA FORMAR LIPOPROTEINAS
13. DIABETICOS
◦ 60-70% TIENEN ESTEATOSIS HEPATICA
OBESOS
◦ 76-95% TIENEN ESTEATOSIS HEPATICA
IMC >35 – MAYOR PROBABILIDAD
17. Estilo de vida
No hay remedio eficaz
Protección
Antioxidantes – vitamina E
Fitoterapicos – silimarina
Disminuir ingesta calórica
metformina
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19.
20. GRADO 01 – ECOGENICIDAD
GRADO 02 – ECOGENICIDAD Y TAMAÑO
GRADO 03 – ECOGENICIDAD TAMAÑO Y
TAMAÑO DEL BAZO
21. LEVE
◦ Incremento difuso mínimo de la ecogenicidad hepática,
con visualización normal del diafragma y de los bordes
de los vasos intrahepaticos.
MODERADA
◦ Incremento difuso moderado de la ecogenicidad
hepática, con visualización deteriorada de los vasos
intrahepaticos y diafragma.
SEVERA
◦ Incremento bien marcado de la ecogenicidad con
penetración deficiente del segmento posterior del lóbulo
derecho y visualización insuficiente o inexistente de los
vasos intrahepaticos y diafragma
22.
23.
24. Un nódulo sólido puede ser hiperecogénico,
isoecogénico o hipoecogénico respecto al
parénquima adyacente, homogéneo o
heterogéneo, y en él se puede detectar flujo
en el estudio Doppler, si bien un resultado
negativo no excluye que se trate de una
lesión sólida
25. Entre los nódulos benignos que más
frecuentemente se observan en la práctica, se
encuentra el hemangioma, cuyo aspecto
típico es el de un nódulo hiperecogénico de
bordes bien definidos.
26.
27. Entre las lesiones hepáticas malignas, las
2 entidades más frecuentes son las
metástasis y el hepatocarcinoma.
Las metástasis generalmente son múltiples y
presentan un aspecto ecográfico muy variable
(hiperecogénicas, isoecogénicas o
hipoecogénicas respecto al parénquima
adyacente, homogéneas o heterogéneas, con
y sin halo, e incluso quísticas o con
calcificaciones
28.
29. El hepatocarcinoma asienta, en la mayoría de
los casos en un hígado con hepatopatía
crónica/cirrosis. Puede presentarse como un
nódulo sólido (o varios en el caso del
hepatocarcinoma multicéntrico)
hiperecogénico, isoecogénico o
hipoecogénico y en ocasiones con halo. Será,
pues, la primera posibilidad diagnóstica ante
el hallazgo de un nódulo sólido en un hígado
con signos de hepatopatía crónica/cirrosis.
30.
31. A: hipoecogénicas con centro hiperecogénico. B: ecogenicidad
heterogénea con zonas de calcificación central (flecha). C y
D: predominantemente hiperecogénicas. E: quiste simple. F: quiste
complejo con septos (flechas). G: quiste complejo con contenido de
ecogenicidad heterogénea y pared parcialmente calcificada (quiste
hidatídico). H: absceso
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37. Descrito por primera vez en 1918.
Lesiones focales pequeñas de desarrollo del
hígado compuestas de grupos de ductos
biliares intrahepaticos dilatados.
Malformaciones benignas.
38. Nódulos solidos de menos de 1cm de
diámetro
Nódulos hipoecoicos
Con frecuencia dan artefactos de cola de
cometa
Menos frecuentes hiperecoicos.
Pueden ser confundidos con metástasis por
su multiplicidad.
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40.
41.
42. Presencia de
◦ calculos mayores de 2mm
◦ menores de 2mm
◦ barro biliar
44. La bilis está formada
80% de agua
15% lípidos
5% de pigmentos biliares, iones y proteínas.
Desequilibro en estos componentes va generar
La formación de cálculos.
45. Colesterol
Ácidos biliares
Fosfolipidos
Aumento de uno de los componentes
Dara origen al tipo de calculo a formarse
46. 75% DE LOS CASOS
COMPUESTOS SOLAMENTE DE COLESTEROL
Otros factor esta relacionado con H. pylori
47. 20% DE LOS CASOS
Concentración elevada de bilirrubina y bajo
colesterol
predominan en idosos
48. 5% DE LOS CASOS
Compuestos de calcio y cuerpos celulares
bacterianos.
Resultado de infección del sistema biliar por
E. coli, klebsiella o ascaris lumbricoides.
Paciente presentera estenosis de bias biliares,
colangitis o enfermedad de caroli.
50. ECOGRAFIA DE ABDOMEN
ECOGRAFIA HEPATOBILIOPANCREATICA
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65. Proyección de la mucosa en la luz vesicular
Etiología desconocida
Benignos o malignos
Asintomaticos
Dolor biliar
Ecografia detecta polipos de hasta 10mm
66. SINDROME CLINICO
ICTERICIA
DOLOR
FIEBRE
◦ RESULTADO DE LA OBSTRUCCCION DEL CONDUCTO
HEPATICO COMUN CAUSADA POR UN CALCULO
IMPACTADO EN CONDUCTO CISTICO.
SE DEBE CONSIDERAR EN ECOGRAFIA CUANDO SE OBSERVA OBSTRUCCION
BILIAR CON DILATACION DE LOS CONDUCTOS BILIARES A NIVEL DEL
CONDUCTO HEPATICO COMUN EN COLECISTITIS AGUDA O CRONICA.
67. ENFERMEDAD RELATIVAMENTE COMUN.
REPRESENTA EL 5% DE LOS PACIENTES QUE
LLEGAN A EMERGENCIA CON CUADRO DE
DOLOR ABDOMINAL.
CAUSADA POR CALCULO BILIAR EN 90% DE
LOS CASOS.
68. La imputación de cálculos biliares en
conducto cístico o el cuello de la vesícula
ocasiona obstrucción, con distención luminal,
isquemia, sobreinfección y finalmente
necrosis de vesícula biliar.
Mayor en mujeres que en hombres 3/1.
La ecografía es el método mas practico y
preciso para diagnosticar colecistitis aguda.
70. HALLAZGOS ECOGRAFICOS
◦ ENGROSAMIENTO DE PARED +3mm
◦ VISUALIZACION DE DOBLE PARED
◦ DISTENCION DE LA LUZ DE LA VESICULA +4cm
◦ PRESENCIA DE CALCULOS BILIARES
◦ CALCULO IMPACTADO EN CONDUCTO CISTICO O
CULLO DE VESICULA.
◦ COLECCIONES DE FLUIDOS PERICOLECISTICOS
◦ SIGNO DE MURPHY ECOGRAFICO POSITIVO
◦ PARED DE VESICULA BILIAR HIPEREMICA AL DOPPLER
71. LA ULCERA DUODENAL PERFORADA,
HEPATITIS AGUDA, PANCREATITIS,
DIVERTICULITIS E INCLUSO PIELONEFRITIS
PUEDEN MOSTRAR SIGNO DE MURPHY
ECOGRAFICO POSITIVO.
LA AUSENCIA DE VESICULA BILIAR
DISTENDIDA Y DE CALCULOS BILIARES SUELE
SER UNA PISTA DEL ORIGEN NO BILIAR DEL
PROCESO COLECISTICO.
72.
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74. Estagio final de todas las enfermedades
hepatocelulares.
Generalmente hay disminución del tamaño
del hígado y aumento de consistencia.
Bordes irregulares y superficie.
75. DEFINIDA POR LA OMS COMO PROCESO
DIFUSO CARACTERIZADO POR FIBROSIS Y LA
CONVERSION DE LA ARQUITECTURA
HEPATICA NORMAL EN NODULOS
ESTRUCTURALMENTE ANORMALES.
77. Funciones del hígado son reducidas
Perdida de masa proteica
Desnutrición
Ginecomastia
Ascitis
Hipertensión portal
Encefalopatía hepatica
Sindrome hepatorrenal
ictericia
78. METABOLICA
◦ Disturbio primario del metabolismo de tirosina y metionina.
◦ Galactosemia, error innato del metabolismo de hidratos de
carbono
◦ Enfermedad de wilson.
VIRAL
◦ Hepatitis virales principal causa de cirrosis hepática en nuestro
medio. Hepatitis C la principal.
ALCOHOLICA
◦ 10 años de consumo puede llevar a cirrosis hepatica
AUTOINMUNE
◦ Hepatitis autoinmune
BILIAR
◦ Atresia congenita de vias biliares
OBSTRUCCION DE FLUJO VENOSO HEPATICO
◦ Sindrome de budd-chiari
79. Fatiga crónica
Hemorragias digestivas
Perdida de peso
Cansancio
Déficit neurológicos
Alteración del ciclo menstrual
Alteración de la libido
Hipertensión portal
80. Aspectos clínicos
◦ Signos y sintomas, alteraciones laboratoriales
Etiología de la enfermedad
◦ Metabolica, viral, autoinmune, biliar
Patrón histológico
◦ Examen anatomopatologico de biosia hepatica.
81. MICRONODULAR
◦ NODULOS DE 0,1cm a 1cm DE DIAMETRO
◦ ALCOOL LA CAUSA PRINCIPAL
MACRONODULAR
◦ CARACTERIZADA POR NODULOS DE TAMAÑO
VARIABLE HASTA 5cm DE DIAMETRO.
◦ HEPATITIS VIRAL CRONICA COMO CAUSA
PRINCIPAL.
87. REDISTRIBUCION DE VOLUMEN
ECOTEXTURA ASPERA
SUPERFICIE NODULAR
NODULOS REGENERATIVOS Y DISPLASICOS
HIPERTENSION PORTAL: ASCITIS,
ESPLENOMEGALIA Y VARICES.
88. REDISTRIBUCION DE VOLUMEN
◦ En las etapas tempranas de la cirrosis, el hígado
puede estar alargado, mientras que en las etapas
avanzadas el hígado esta pequeño con aumento
relativo del lóbulo caudado.
◦ Varios estudios consideran la relación del ancho del
lóbulo caudado con el ancho del lóbulo derecho
como indicador de cirrosis.
◦ Un valor de 0,65 se considera indicativo de cirrosis.
89. ECOTEXTURA ASPERA
◦ El incremento de la ecogenicidad hepática es
frecuente en enfermedad hepática difusa.
◦ Estos hallazgos son subjetivos, la CGT puede
confundirnos.
◦ La atenuación esta correlacionada con presencia de
grasa, no con fibrosis.
90. SUPERFICIE NODULAR
◦ La irregularidad de la superficie del hígado durante
escaneo ecográfico de rutina se ha apreciado como
un signo de cirrosis cuando la apariencia es
microscópica o cuando la ictericia esta presente.
◦ La nodularidad corresponde a la presencia de
nódulos regeneradores y fibrosis.
91. NODULOS REGENERADORES
◦ Estos hepatocitos están rodeados de septos
fibrosos. Poco detectados. Estos nódulos tienden a
ser isoecogenicos.
NODULOS DISPLASICOS
◦ Son mayores, generalmente mayor de 10mm de
diámetro, se consideran pre malignos.
◦ Ellos contienen hepatocitos bien diferenciados,
suministro sanguíneo venoso portal y células
atípicas o francamente malignas.
95. Un quiste hepático se define como un espacio
relleno de liquido con una cubierta endotelial.
Los abscesos, quistes parasitarios y quistes
postraumáticos son quistes verdaderos.
Ecográficamente, los quistes hepáticos
benignos son anecoicos y tienen una pared
fina y bien delimitada y un refuerzo acústico
posterior. Llamados quistes simples.
Los quistes hepáticos complejos son
anecoicos con presencia de tabicaciones o
septos en su interior.
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100. Enfermedad frecuente que puede conducir a
su vez a la hipertension portal, cirrosis y
carcinoma hepatocelular.
HEPATITIS A
HEPATITIS B
HEPATITIS C
101. Es descrita en todo el mundo, se puede
diagnosticar mediante estudios serologicos
con el anticuerpo frente al virus de la
hepatitis A (anti-HAV).
Como principal vía de propagación es la ruta
fecal-oral.
La hepatitis A es una infección aguda que
conduce a una recuperación completa o la
muerte a consecuencia de un fallo hepatico
fulminante.
102. Se transmite por via parenteral, como
transfusiones de sangre, punsiones con
aguja, a traves de exposicion percutanea por
contacto sexual y en el nacimiento.
Este virus, a diferencia del A, tiene un estado
de portador.
Los marcadores utiles para la infeccion aguda
son el antigeno de superficie de hepatitis B
(HBsAg) y el anticuerpo frente al antigeno
core de la hepatitis B (AntiHBc).
103. Hepatitis C – predominante
Hepatitis E – no predominante
Se llamaban anteriormente de no-a, no-b.
Fueron descritas en 1974.
Observaron que la mayor parte de hepatitis
postransfusionales no eran por hepatitis B, si no
por otro virus.
Los pacientes con infeccion aguda tienen una
maximo riesgo de una infeccion cronica,
progresando hasta en un 85% a enfermedad
hepatica cronica.
Anti-HCV
104. Las hepatitis agudas no complicada se
acompañan de la recuperacion clinica dentro de 4
meses y este es el pronostico en el 99% de los
casos.
El fallo hepatico fulminante o subfulminante
sigue a la aparicion de ictericia, y se acompaña
de ictericia en progresion, coagulopatia y
encefalopatia hepatica.
La mayoria de los casos de fallo hepatico se
deben a hepatitis B.
La muerte se produce si la perdida de
parenquima hepatico supera el 40%.
105. La hepatitis crónica se define por la
persistencia de alteraciones bioquímicas
pasado los 6 meses.
106. En la hepatitis aguda existe un edema difuso
de los hepatocitos, proliferacion de las
celulas de kupffer e infiltracion de las zonas
portales por linfocitos y monocitos.
Los hallazgos ecograficos van paralelos a los
histologicos.
◦ Parenquima hepatico disminuido de ecogenicidad
◦ Brillo acentuado en la triada portal
◦ Hepatomegalia
◦ Engrosamiento de pared vesicular.
◦ En la mayoría de los pacientes, el hígado parece
normal ecográficamente.
107.
108.
109. Esta dada por la infestación por un parasito
llamado ECHINOCOCCUS GRANULOSUS.
Es una lombriz de 3-6mm de longitud.
Su huésped definitivo habitualmente es el
perro.
Sus huevos se excretan con las heces del
perro, luego estas son deglutidas por su
huesped intermedio como vacas, ovejas y
humanos.
110. En los humanos los embriones eclosionan en el duodeno y
pasan a traves de la mucosa hasta alcanzar el higado por
medio del sistema portal.
En el higado, el lobulo derecho es el mas afectado
comúnmente.
Los embriones sobrevivientes van formando quistes de
lento crecimiento.
La pared del quiste esta formada por una membrana
externa que tiene aproximadamente 1mm de grosor y se
calcifica. (ectocisto).
El huesped, forma una capsula de tejido conjuntivo
alrededor del quiste (pericisto).
Cuando se ingieren los quistes hidatidicos procedentes de
organos de herbívoros,estos se fijan al intestino y crecen
hasta formar gusanos adultos, completando asi su ciclo
vital.
111. QUISTE SIMPLE
QUISTE CON PSEUDOQUISTES DESPEGADO
SECUNDARIO A RUPTURA
QUISTE CON QUISTES HIJOS
MASAS DENSAMENTE CALCIFICADAS
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113.
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115. Con frecuencia el hígado esta involucrado
secundariamente a la dispersión hematógena
de infecciones micoticas.
Los pacientes generalmente están
inmunocomprometidos.
Puede ocurrir candidiasis en el embarazo o
después de una hiperalimentacion.
116. CARACTERISTICA ECOGRAFICA
◦ RUEDA DENTRO DE RUEDA, zona hipoecoica periférica con
zona hiperecogenica interna y nido hipoecoico central.
◦ El nido central representa necrosis focal en la cual se
encuentran los elementos fúngicos.
◦ Esto se ve en etapa temprana de enfermedad.
◦ OJO DE BUEY, lesión de 1-4cm con centro hiperecoico y aro
hipoecoico. Está presente cuando el conteo de neutrófilos
regresa a lo normal. El centro ecogenico contiene células
inflamatorias.
◦ PARENQUIMA UNIFORMEMENTE HIPOECOICO, mas común,
correspondiente a fibrosis progresiva.
◦ LESION ECOGENICA, calcificación variable que representa la
estructura de una cicatriz.
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118.
119. La infección hepática por Entamoeba
histolitica es la manifestación extraintestinal
mas frecuente de la amebiasis.
La transmision es fecal-oral.
Los protozoos alcanzan el higado al penetrar
desde el colon, invadir las venulas
mesentericas y entrar en la vena porta.
En la mitad de los pacientes con quiste
amebiano, el cultivo de heces es negativo.
120. Lesion de perfil redondo u ovalado.
Ausencia de una pared del absceso
prominente.
Hipoecogenicidad comparada al parenquima
hepatico.
Ecos pequeños.