5. FORMACION DE CALCULO BILIARES
Los cálculos biliares se forman por insolubilidad de elementos sólidos. Los principales solutos orgánicos en la bilis son
bilirrubina, sales biliares, fosfolípidos y colesterol. Los cálculos biliares se clasifican por su contenido de colesterol en
cálculos de colesterol o de pigmento
• Cálculos de Colesterol: Raros, constituyen menos del 10%
del total de cálculos.
• Múltiples, tamaño variable, duros y facetados.
• Color: Amarillo blanquecino, verde o negro.
• Se dan por sobresaturación de bilis con colesterol.
Schwartz. Principios de Cirugía, 11e
6. FORMACION DE CALCULO BILIARES
Cálculos de Pigmento:
• Son oscuros por la presencia de bilirrubinato de calcio.
• Los cálculos de pigmento negro suelen ser pequeños, frágiles, negros y en ocasiones espiculados
Se forman por la sobresaturación de bilirrubinato de calcio,
carbonato y fosfato, con mayor frecuencia secundaria a
trastornos hemolíticos como esferocitosis hereditaria,
enfermedad de células falciformes y cirrosis.
Schwartz. Principios de Cirugía, 11e
7. COLELITIASIS O LITIASIS VESICULAR.
Es la formación de cálculos en las vías biliares. Cuando los cálculos se encuentran en la vesícula se
denominan colelitiasis.
La enfermedad por cálculos biliares sintomática puede progresar a complicaciones relacionadas con los cálculos; ellas
incluyen:
• Colecistitis aguda
• Coledocolitiasis
• Colangitis,
• Pancreatitis por cálculo biliar
Los cálculos biliares asintomáticos suelen diagnosticarse de manera incidental en la ecografía, CT, radiografías del
abdomen o en una laparotomía.
Schwartz. Principios de Cirugía, 11e
8. COLELITIASIS O LITIASIS VESICULAR.
Epidemiologia: Predominante en mujeres
Morfología y composición:
Litios de colesterol: Mas común
Litios de pigmentación negra: compuestos de mucina
Litios de pigmentación marron: sales de calcio y bilirrubina no conjugada
Factores de riesgo: obesidad, embarazo, factores diabéticos, enfermedad de células falciformes y talasemia.
Schwartz. Principios de Cirugía, 11e
9. COLELITIASIS O LITIASIS VESICULAR.
Patogenia:
• Supersaturacion del colestero: Aumento del colesterol en la bilis.
• Aceleracion de la cristalización: Factores nucleados y antinucleados. Mucina es el factor
pronucleador mas importante.
• Hipomotilidad de la vesicula biliar: Vaciado descontrolado por el SNS Y SNP.
Clinica:
Colico biliar
Nauseas, vomito
10. COLECISTITIS AGUDA.
Inflamación aguda de la vesícula debido a cálculos, como también trastornos de la motilidad, injuria directa,
infecciones por microorganismos
Fisiopatología: La obstrucción de este conducto por un calculo biliar es el acontecimiento inicial que lleva a la
distensión de la vesícula biliar, inflamación y edema en su pared.
-Proceso inflamatorio de la vesicula, mediado por la lisolecitina, productos biliares y factor activador de plaquetas.
-Aumento de las protagglandinas, aumenta respuesta inflamatoria.
Schwartz. Principios de Cirugía, 11e
13. COLECISTITIS AGUDA.
Presentaciones poco comunes:
A) Colecistitis acalculosa: espesamiento de la bilis, con un aumento de la concentración de sales biliares, podría
obstruir el cístico, y los componentes normales de la bilis, como la lisolecitina y ácidos biliares podrían
lesionar la mucosa
B) Colecistitis Enfisematosa: Se da por presencia de gérmenes anaerobios que producen gas, Clostridium
Perfringens
C) Torsion de la vesicula biliar.
Schwartz. Principios de Cirugía, 11e
14. COLECISTITIS AGUDA.
Manifestaciones Clínicas:
• Ataque de cólico biliar: no disminuye el dolor, no desaparece y persiste varios días.
• Dolor en cuadrante superior derecho o en epigastrio y puede irradiarse a la parte superior de la parte derecha o al
área interescapular.
• Fiebre, anorexia, nauseas y vómitos, posición antiálgica.
• En ocasiones, se palpa masa, vesícula biliar y epiplón adherido.
• Signo de Murphy: detención de la inspiración con la palpación profunda del área subcostal derecha.
Schwartz. Principios de Cirugía, 11e
15. COLECISTITIS AGUDA.
Paraclínicos :
• Hematologia completa
• Urea
• Creatinina
• Amilasa
• Lipasa
• Glucosa
• GOT/AST: Glutamico Oxalacetico
Transaminasa
• GPT/ALT: Glutamico Pirúvico
Trasaminasa
• GGT: Gamma Glutamine
Transferasa
Estudios imagenológicos:
-Ecografía
• Engrosamiento de la pared
de la vesicula biliar mayor
5mm
• Piedras en la vesicula
• Engrosamiento de la capa
hiperecoica
20. COLECISTITIS CRONICA.
Al inicio la mucosa es normal o hipertrofiada, pero luego se atrofia y el epitelio sale hacia la capa muscular, lo que da
lugar a la formación de los llamados senos de Aschoff-Rokitansky.
Manifestaciones clínicas:
• Dolor constante y aumenta los primeros 30 minutos por 1 a 5h.
• Epigástrico o cuadrante superior derecho
• Dolor intenso, aparición súbita comúnmente en las noches o después de comidas
grasosas
• Nauseas, vómitos, meteorismo o eructos relacionados con los ataques de dolor.
• Dolor mas de 24h, descartar colecistitis aguda.
22. SINDROME DE MIRIZZI
Es una complicación que aparece en aproximadamente el 1% de los pacientes con colelitiasis.
Consiste en la impactación de un cálculo en el infundíbulo de la vesícula o el conducto cístico que comprime
el conducto hepático común, pudiendo erosionarlo y generar una fístula colecisto-coledociana.
23. COLEDOCOLITIASIS.
Presencia de por lo menos un cálculo biliar en el conducto colédoco.
Los cálculos en el colédoco pueden ser pequeños o grandes, únicos o múltiples y se encuentran en 6 a 12% de los
individuos con cálculos en la vesícula biliar. La incidencia aumenta con la edad.
Cálculos primarios: Pigmento pardo
Calculos secundarios: Colesterol
Tipos:
Primaria: Peristaltismo hepatobiliar, colangitis recurrente crónica, anomalías congénitas de los conductos biliares
(enfermeda de Caroli), dilatación, esclerosis estenosis de los conductor biliares, tumores, cálculos secundarios
Secundario: Residuales: litiasis en vía biliar en un paciente con antecedentes de colecistectomía menos a dos años
Recurrentes: Litiasis en vía biliar en un paciente con antecedentes de colecistectomía mayor a 2 años
24. COLEDOCOLITIASIS.
Manifestaciones Clínicas:.
• Se diagnostican de manera incidental.
• Producen obstrucción complete o incomplete.
• Pueden manifestarse con pancreatitis o colangitis por calculo biliar.
• Parecida a la colecistitis aguda; son intermitentes como dolor e ictericia transitoria.
Dato: Pueden ser transitorios (cálculos que obstruyen
temporalmente y por el movimiento se convierten en
válvula en pelota y pueden salir por la ampolla de váter)
o impactarse por completo
26. COLEDOCOLITIASIS.
Imagenología:
Ecografia:
-Vias biliares intrahepáticas: Dilatación
-Múltiples imágenes tubulares anecogenas
-Imagen en estrella al confluir en el hilo hepático
-Curso tortuosos
-Cambios abruptos de calibre
Coledoco: Dilatacion
-Imagen tubular anecogena
-Diamentro mayor de 6mm
-Localización anteror y medial de la vena porta
28. COLEDOCOLITIASIS.
Colecistectomia laparoscopica con exploracion de la via biliar
CPRE preoperatorioa con colecistectomia laparoscopica posterior
Colecistectomia abierta con colangiografia intraoperatorioa y exploracion de via biliar
Coledocoduodenostomia o coledocoyeyunoanastomosis en y de roux (coledoco dilatado mas de 2mm)
29. COLANGITIS.
Una de las dos complicaciones de cálculos en el colédoco. Infección bacteriana ascendente vinculada con una
obstrucción parcial o total de los conductor biliares.
La contaminación bacteriana biliar aislada no suscita colangitis clínica; para su aparición se requiere una
gran contaminación bacteriana y obstrucción biliar.
Los cálculos biliares son la causa más común de obstrucción en la colangitis; otros factores son estenosis
benignas y malignas, parásitos, instrumentación de los conductos y prótesis permanentes y anastomosis
bilioentéricas obstruidas de forma parcial.
Germenes comunes: Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Streptococcus faecalis, Enterobacter y
Bacteroides fragilis.
33. PANCREATITIS BILIAR.
Obstrucción del conducto pancreático impactado por un calculo o obstrucción temporal por un calculo
que pasa a través de la ampolla de vater.
