Este documento describe el síndrome ictérico obstructivo, definido como un aumento de la bilirrubina en la sangre por encima de 2-3 mg/dl debido a causas obstructivas post-hepáticas. Sus características principales son la ictericia, coluria y acolia. También se detalla el metabolismo de la bilirrubina y las posibles causas del síndrome como litiasis biliar, coledocolitiasis, colangitis y ascariasis biliar.

1. Síndrome Ictérico
Obstructivo
JALAL PHILIPPE ELMADI VILLEDA 20131014642
CRISTHIAN FERNANDO MOLINA MEJIA 20121016282
RENE ALEZANDER VILLALTA VELASQUEZ 20061900016

3. Definición
Conjunto de signos y síntomas
que aparecen cuando la
bilirrubina se eleva en sangre
por encima de 2-3 mg/dl y se
deposita en los tejidos por
causas obstructivas post-
hepáticas.

4. Características cardinales del síndrome
Ictericia Coluria Acolia

5. Ictericia SE DEFINE ICTERICIA COMO EL
COLOR AMARILLENTO DE LA PIEL,
ESCLERÓTICAS Y MEMBRANAS
MUCOSAS DEBIDO A
HIPERBILIRRUBINEMIA.
LA CONCENTRACIÓN NORMAL DE
BILIRRUBINA EN SANGRE OSCILA
ENTRE 0.2 – 1 MG/DL.

6. Coluria ES LA PRESENCIA DE
BILIRRUBINA EN LA ORINA, ES
UN SIGNO COMÚN DE
ENFERMEDADES HEPÁTICAS
COMO LA HEPATITIS Y LA
CIRROSIS. PUEDE SER
DESCRITA COMO ORINA DE
COLORACIÓN OSCURA O
MARRÓN, TAMBIÉN SE LA
COMPARA CON EL COLOR DE
LA "COCA-COLA".

7. Acolia
LA ACOLIA ES LA DECOLORACIÓN DE
LAS HECES POR FALTA DE
PIGMENTOS BILIARES. OCURRE POR
LA AUSENCIA O DISMINUCIÓN
MARCADA DE SECRECIONES
BILIARES AL INTESTINO DELGADO
(DUODENO) A TRAVÉS DEL
COLÉDOCO.
SE DA PRINCIPALMENTE POR
OBSTRUCCIÓN DE LAS VÍAS
BILIARES.

8. Bilirrubina

9. Bilirrubina
• La bilirrubina es un
pigmento tetrapirrolico
• Es producto final de la
degradación del grupo
hemo.

10. Bilirrubina
 Entre 70 y 80% de los 250 a
300 mg de bilirrubina que se
forman cada día proceden de
la degradación de la
hemoglobina de los eritrocitos
envejecidos.
 El resto proviene de la
destrucción prematura de las
células eritroides en la medula
ósea y del recambio de las
hemoproteinas.

11. Bilirrubina
• La bilirrubina se forma en el
bazo y el hígado.
• La primera reacción esta
catalizada por la enzima
hemooxigenasa
• Los productos finales de esta
reacción son: biliverdina, hierro
y monóxido de carbono
• La segunda reacción,
catalizada por la enzima del
citosol reductasa de
biliverdina.

12. Bilirrubina
• Esta bilirrubina formada en las
células reticuloendoteliales es
prácticamente insoluble en
agua.
• Para ser transportada se une
de forma no covalente y
reversible a la albumina.

13. Bilirrubina
• La bilirrubina no conjugada
ligada a albumina es
transportada hasta el hígado,
donde los hepatocitos la
captan.

14. Bilirrubina
Las hiperbilirrubinemias se
entienden mejor si se les
considera como alteraciones de
aspectos específicos del
metabolismo y transporte.

15. Bilirrubina
• Su transferencia de la
sangre a la bilis
comprende cuatro fases:
1. Captacion
Hepatocelular
2. Union
Intracelular
3. Conjugacion 4. Excrecion

16. Bilirrubina
Bilirrubina en los intestinos:
 La bilirrubina conjugada llega al
duodeno y pasa sin ser
reabsorbida por la mucosa
intestinal
 Una fracción importante es
transformada por el
metabolismo bacteriano en el
intestino hasta formar
urobilinogeno.

17. Bilirrubina
 El 10 a 20% restante de los
urobilinogenos se absorbe
pasivamente, pasa a la vena
porta y vuelve a eliminarse por
el hígado.

18. Bilirrubina
 La bilirrubina no conjugada no es excretada
en la orina porque esta unida muy
fuertemente a la albumina
 En cambio, los conjugados de bilirrubina son
filtrados con facilidad en el glomerulo
Excrecion renal de conjugados de bilirrubina

19. Bilirrubina
 Solo una pequeña parte (por lo común menos de 3
mg/100ml) elude la captación hepática, se filtran en el
glomérulo renal y se eliminan por la orina.

20. Bilirrubina
 Las concentraciones séricas totales están entre 3.4 y 15.4
umol/L (0.2 y 0.9 mg/100 ml).

21. Hemo
Biliverdina
Bilirrubina no
conjugada
Albumina
Higado
Bilirrubina
Conjugada
Bilis
Urobilinogeno
Sangre Urobilina
Excretado
en orina
Metabolismo y Transporte de bilirrubina
Hemo
oxigenasa
Biliverdina
reductasa
Glucoronyl
-bilirrubin
transferas
a

24. CAUSAS
BENIGNAS
INTRALUMINALES

25. LITIASIS
 Prevalencia de la litiasis en la vía biliar es de un 76%.
 Factores relacionados a esta prevalencia:
Edad Sexo Origen
Étnico

26. Todas las patologías de alteración
de la formación de células hemáticas
Crohn y otras
enfermedades de íleon
terminal
Obesidad
Ultimo
trimestre de
embarazo
Cirugía
Gástrica
Dieta

27. Clasificación de los cálculos biliares

29. COLEDOCOLITIASI
S
• Los cálculos en el
colédoco suelen ser
pequeños o grandes,
únicos o múltiples.
• Se encuentran en 6-12%
de los individuos con
cálculos en la vesícula
biliar
• 20-25% de los pacientes
mayores de 60 anos con
cálculos biliares
sintomáticos tienen
cálculos en el colédoco y
en vesícula biliar.

30. Fisiopatología
• La mayoría, es una migración
desde la vesícula biliar, es
decir la mayoría de los cálculos
que van a obstruir la vía biliar
son secundarios o formados en
la vesícula biliar
• Pueden haber en ciertos casos
formaciones de cálculos
primarios dentro de la vía biliar,
la cual es bastante raro.

31. Exploración Física
 Suele ser normal, pero es
común la hipersensibilidad
epigástrica o en cuadrante
superior derecho
 Ligero tinte amarillento

32. Manifestaciones Clínicas
 Pueden ser silenciosos y con
frecuencia se descubren de
manera accidental
 Pueden provocar obstrucción
completa o parcial
 Puede manifestarse con
colangitis o pancreatitis.
 Pueden haber síntomas
intermitentes
 Como dolor e ictericia transitoria
consecutiva a un calculo
impactado en la ampolla
 Pueden impactarse por
completo y ocasionar ictericia
grave y progresiva.

34. Diagnostico
Ecografía
Colangiografia
de resonancia
magnética
Colangiografia
endoscópica
Colangio
pancreatografia
retrograda
endoscópica

35. Diagnostico
Colangiografia de resonancia
magnetica
 Proporciona detalles
anatómicos excelentes, y una
sensibilidad y especificidad de
95% y 89%, en la detección de
coledocolitiasis > de 5mm de
diámetro.
Colangiografia endoscopica
 Es el estándar ideal para el
diagnostico de cálculos en el
colédoco, teniendo como
ventaja la opción terapéutica al
momento del diagnostico.

36. Complicaciones de Coledocolitiasis
 Colangitis
 Pancreatitis Biliar
 Colangiohepatitis

37. COLANGITIS
 La colangitis aguda es una infección bacteriana ascendente
vinculada con una obstrucción parcial o total de los
conductos biliares.

38. Fisiopatología
 La bilis hepática es estéril y la que se encuentra en los
conductos biliares se encuentra también estéril por el flujo
continuo de bilis y de la presencia de sustancias
antibacterianas.
 El impedimento mecánico para el flujo biliar facilita la
contaminación bacteriana.

39. Causas
• Los cálculos biliares son la
causa mas común de
obstrucción en la colangitis.
Estenosis maligna y
benigna
Parasitos
Protesis
permanentes
Anastomosis
bilioentericas
parcialmente
obstruidas
Otros
Factores:

40. Los microrganismos
que se cultivan mas a
menudo de la bilis de
los pacientes con
colangitis
E. Coli
Klebsiella
pneumonie
Bacteroides
fragilis
Enterobacter
Streptococcus
faecalis

41. CUADRO CLINICO
 Puede asumir formas variables
 De manera característica, el sujeto con colangitis por un
calculo biliar es de edad avanzada y sexo femenino.

42. TRIADA DE CHARCOT

43. La afección puede progresar
rápidamente con septicemia y
desorientación: PENTALOGIA
DE REYNOLDS

44. DIAGNOSTICO
Hiperbilirrubinemia
Leucocitosis
Aumento de transaminasas
Aumento de la fosfatasa alcalina

45. Ecografía

46. Colangiografía
retrograda
endoscópica
(ECR)

47. Colangiografía
transhepática
percutánea (PTC)

48. TRATAMIENTO
 Antibióticos y reanimación con líquidos por vía intravenosa
 Descompresión biliar urgente

49. PRONOSTICO
 La colangitis aguda se
acompaña de una tasa de
mortalidad de 5%, cuando se
relaciona con insuficiencia
renal, afección cardiaca,
abscesos hepáticos y
afecciones malignas, las tasas
de morbilidad y mortalidad son
mucho mas altas.

50. COLANGIOHEPATITIS
 Afecta ambos sexos por igual
 Ocurre con mayor frecuencia
en la tercera y cuarta década
de la vida.

51. ETIOLOGIA
 La colangiohepatitis se debe a
contaminación bacteriana del
árbol biliar y a menudo se
vincula con parásitos biliares
como:
Chlonorchis
sinensis
Ophistorchis
viverrini
Ascaris
lumbricoides

52. FISIOPATOLOGIA
 Las enzimas bacterianas
causan desconjugación de la
bilirrubina que se precipita
como lodo biliar, este ultimo y
los restos de las células
bacterianas muertas forman
cálculos de pigmento pardo.
 El núcleo del calculo puede
contener un gusano, un
huevecillo o un ascáride.

53. FISIOPATOLOGIA
 Estos cálculos se forman en
todo el árbol biliar y dan lugar a
obstrucción parcial que causa
los brotes repetidos de
colangitis.
 Se forman estenosis biliares
como resultado de la colangitis
recurrente y originan la
formación adicional de
cálculos, infección, abscesos
hepáticos e insuficiencia
hepática.

54. CUADRO CLINICO
 Dolor en CSD y en el epigastrio, fiebre e ictericia.
 Una de las características mas distintivas de la enfermedad
es la recurrencia de los síntomas.

55. DIAGNOSTICO
 Ecografía
 Estudios fundamentales:
 Colangio pancreatografia por Resonancia magnética MCRP
 Colangiografía transhepática percutánea

56. Ascariasis Biliar
 Áscaris lumbricoides es el
helminto más común en el
tracto gastrointestinal humano;
la mayor prevalencia se
registra en países en
desarrollo, tropicales y
subtropicales.
 La mayor parte de ascariasis
sigue un curso benigno y
asintomático, sin embargo, los
parásitos adultos pueden invadir
los conductos biliares o
pancreáticos y causar
obstrucción con desarrollo de
colecistitis, colangitis,
pancreatitis, y abscesos
hepáticos.

58. FISIOPATOLOGIA
 Con la migración de los
gusanos adultos a la vía biliar,
la irritación causada por el
helminto o sus excretas puede
resultar en cólico biliar y
espasmo del esfínter de Oddi,
con obstrucción biliar parcial.
 La presencia de Ascaris
lumbricoides o sus residuos, junto
con infecciones bacterianas
(Escherichia coli, Klebsiella sp. y
Pseudomona aeruginosa), puede
llevar a respuesta inflamatoria
intensa que provoca necrosis ductal,
calcificaciones, litiasis, estenosis,
fibrosis, colecistitis acalculosa,
colangitis o abscesos hepáticos

59. • La actividad elevada de
glucuronidasa de los parásitos y
de las bacterias coliformes
desconjuga la bilirrubina y ayuda
a la formación de litos de
pigmento.
• La pancreatitis asociada con
ascariasis resulta del paso de un
helminto al conducto pancreático
o de la obstrucción del conducto
biliar común.
• En la ascariasis biliar se ha
encontrado mayor predisposición
de las mujeres

60. CUADRO CLINICO
Evacuación de helmintos
por heces y/o boca
Vómitos
Dolor abdominal epigastrico
o hipocondrio derecho
Si el cuadro se complica con colangitis, pancreatitis o
absceso hepático, los síntomas clásicos de cada
patología se hacen evidentes.

61. Exploración Fisica
 A la exploración física es
común encontrar signos
clínicos de desnutrición,
postración, distensión
abdominal, hepatomegalia tinte
amarillento. La fiebre suele
estar presente en casos
complicados.

62. DIAGNOSTICO
Leucocitosis Hiperbilirrubinemia Eosinofilia
Fosfatasa alcalina
y
Aminotransferasas
elevadas
Amiliasa y lipasa
elevadas

63. El ultrasonido es el método
diagnóstico más útil debido a su
rapidez y seguridad, además de
no ser invasivo; puede identificar
áscaris en asas intestinales,
colédoco, árbol biliar o
páncreas.

64. • La colangiopancreatografía es
el estudio que debe realizarse
cuando se sospecha una
complicación, deterioro clínico
o cuando el tratamiento
médico falla en la eliminación
espontánea de los helmintos
(una semana después del
inicio del fármaco)
• La cirugía está indicada
cuando falla el tratamiento
médico.

65. HEMOBILIA
 Hemobilia es definida como la
presencia de sangre en el árbol
biliar
 Las causas etiología es múltiple,
destacando en orden de
frecuencia los traumatismos
hepáticos (accidental o
iatrogénico), las inflamaciones, las
infecciones.

66.  Aproximadamente un 2% de los
pacientes con traumatismo hepático
desarrollan hemobilia.
 Es una complicación potencialmente
grave con una mortalidad global de
hasta un 25% siendo proporcional al
retraso en cohibir la hemorragia.
 La mayoría de los casos están
asociados a traumatismo abdominal
abierto o a una biopsia hepática por
punción

67. FISIOPATOLOGIA
 Los coágulos tienen tres
opciones: la disolución, la
expulsión o la obstrucción.
En este último caso
pueden desarrollarse
colangitis, colecistitis o
formación posterior de
cálculos .
 El alto flujo sanguíneo en la vía biliar
y la presencia de bilis permiten el
desarrollo de coágulos que se
caracterizan por tener mayor
adhesividad . La bilis en sí misma
tiene un efecto lítico, que erosiona la
mucosa o la pared vascular; la ectasia
biliar y la succión lítica retrasan la
formación de fibrina y de tejido de
granulación interfiriendo en la
cicatrización normal

68. Manifestaciones Clínicas
Cólico Biliar 70%
Ictericia 60%
Hemorragia digestiva alta
El volumen de sangre puede
ocasionar desde:
 Anemia Cronica
 Hemorragia alta (60%) o baja
(90%)
 Hemorragia masiva con
hipotensión o shock

69. Manifestaciones Clínicas
 El dolor, que antecede frecuentemente a la hemorragia, es
consecuencia de la distensión de la vía biliar por la sangre
proximal al coágulo obstructivo, cuya eliminación alivia los
cólicos y ocasiona la aparición de la hemorragia digestiva.
 Los coágulos pueden confundirse radiológicamente con
material litiásico.

71. Diagnostico
Ecografia abdominal
TAC abdominal
Gammagrafia
Colangiografia
transhepatica
percutanea
Colangioresonancia

72. CAUSAS
BENIGNAS
PARIETALES

73. Quistes del colédoco
 Son dilataciones quísticas
congénitas del árbol biliar
intrahepático y extrahepático.
 La incidencia es de 1.100.000 a
1:150.000 en poblaciones de
países occidentales con una
frecuente asocian a otras
enfermedades hepátobiliares
 Afectan a mujeres con una
frecuencia de 3 a 8 veces mayor
en ocasiones se diagnostican el la
infancia o niñez y adultez
 La etiología es desconocida.

74. Formación del
quiste
La debilidad de la pared del
conducto biliar y elevación de
la presión secundaria a la
obstrucción biliar parcial por
anomalías del conducto
pancreático al colédoco con
medidas de mas de 1 cm
proximal respecto a la ampolla.
Origina el conducto común
largo lo cual permite reflujo
libre de las secreciones
pancreáticas a las vías biliares
mayor presión biliar y
formación de quistes.

75. Clasificación de Todani

76. Colangitis
Esclerosante
Aguda  Es una fibrosis obliterante progresiva de la
vía biliar intrahepática y extrahepática
 Es una entidad poco frecuente y aunque la
causa exacta esta por determinarse, cada
vez hay una mayor evidencia de una base
inmunológica, así como un aumento general
de la incidencia 70% de los pacientes
tendrán la colitis ulcerosa o más raramente
enfermedad de crohn.
 Así mismo tiroiditis de Riedel, fibrosis
retroperitoneal, pancreatitis esclerosante
linfoplasmacitica.

77. Cuadro clínico
Asintomáticos (mayoría)
• Dolor mal definido
Ictericia, prurito, fiebre y
perdida de peso
• Puede desarrollar
colangiocarcinoma

78. Diagnostico
Anticuerpos
citoplasmáticos
antineutroficos
Están presentes en
la mayoría de los
pacientes para llevar
a una cirrosis biliar
secundaria
Colangioresonancia
Muestra una imagen
difusa de las vías
biliares intrahepaticas
CPRE
Permite la terapéutica
endoscópica para la
toma de citología por
cepillado si se
sospecha de la
enfermedad y evaluar
la extensión de la
misma

79. Estenosis del esfínter de Oddi
 Una estenosis benigna de la
desembocadura del colédoco se relaciona
con inflamación, fibrosis o hipertrofia
muscular.
 No es clara la patogenia, pero se han
referido traumatismos por el paso de
cálculos, trastornos de la motilidad del
esfínter y anomalías congénitas.
 Una presentación común es dolor
episódico de tipo biliar con anormalidad
de las pruebas de función hepática.
 Sin embargo, también pueden tener una
función la ictericia o pancreatitis
recurrentes.

80.  Un colédoco dilatado difícil de canular con
retraso del vaciamiento del contraste es
una característica diagnóstica útil.
 Cuando se establece bien el diagnóstico,
la esfinterectomía endoscópica o
quirúrgica proporciona buenos resultados.

81. Estenosis Biliar
 CAUSAS
• Lesion Quirurgica (colecistectomía
laparoscópica)
• Fibrosis por pancreatitis crónica
• Coledocolitiasis
• Colangitis aguda
• Colangitis esclerosante
• Colangiohepatitis
• Estensis de una anastomosis bilioenterica

82. Diagnostico
 Los estudios de función hepática
revelan datos de colestasis.
 La ecografía o la CT delinea conductos
biliares dilatados proximales respecto
de la estenosis y también suministra
cierta información sobre el nivel de la
estenosis.
 La MRC proporciona buena evidencia
anatómica de la localización y el grado
de dilatación.
 En personas con dilatación de los
conductos intrahepáticos, una
colangiografía transhepática
percutánea delinea el árbol biliar
proximal, define la estenosis y su
localización y permite descomprimir el
árbol biliar mediante catéteres o
prótesis transhepáticas.
 Una colangiografía endoscópica
perfila el conducto biliar distal.

83. Estenosis biliar

84. Colangiocarcinoma
 Es una causa de daño de la vía biliar parietal maligna.
 El colangiocarcioma es un tumor poco común que se origina
en el epitelio biliar y puede ocurrir en cualquier parte del
árbol biliar.
 Casi dos tercios se hallan en la bifurcación del conducto
hepático.

86. • La resección quirúrgica ofrece la única posibilidad de curación, si bien
muchos pacientes tienen una enfermedad avanzada cuando se
diagnostican.
• En consecuencia, muchas veces las únicas posibilidades terapéuticas
son procedimientos paliativos encaminados a proporcionar drenaje
biliar para evitar la insuficiencia hepática y la colangitis.
• La mayor parte de los sujetos con enfermedad no resecable muere en
el transcurso de un año tras el diagnóstico.

87. Incidencia
 La incidencia de carcinoma de conductos biliares en
necropsias es alrededor de 0.3%.
 La incidencia total de colangiocarcinoma en Estados Unidos
es de casi uno por 100 000 personas cada año, con unos 3
000 casos nuevos diagnosticados cada año.
 La relación de varones con mujeres es de 1.3:1 y la edad
promedio cuando se presenta de 50 a 70 años.

88. Etiología
Factores de
riesgo:
Colangitis
esclerosante
primaria
Coledocolitiasis
Anastomosis
bilioentericas
hepatolitiasis
Colitis ulcerosa
Fasciolas
hepaticas

89. Estasis biliar
Cálculos
en vía
biliar
Infección
Las características
comunes
en la mayor parte
de los factores de
riesgo incluyen:

90. Más de 95% de los cánceres de conductos
biliares corresponde a adenocarcinomas.

91. Desde punto de vista morfológico:
Nodular, mas común
Esclerosante
Infiltrante difuso o papilar

92. A nivel anatómico:
Distales Proximales
Perihiliares
Dos tercios se localizan perihiliar
(estos se denominan tumores
de Klatskin).

97. Manifestaciones Clínicas
 La ictericia indolora
 Prurito
 Dolor leve en el cuadrante
superior derecho
 Anorexia
 Fatiga
 Pérdida de peso

98. Diagnostico
 El marcador tumorales utilizado como auxiliar es CA-19-9 que
tiene una sensibilidad de 79% y especificidad de 98%.
 Los estudios iniciales son ecografia o CT.
 Un tumor perihiliar causa dilatación del árbol biliar intrahepaticos,
pero la vesícula biliar y los conductos extrhepaticos respecto al
tumor son normales o colapsados.

99. Diagnostico
• La PTC define la
extensión proximal del
tumor, que es el factor
más importante que
establece la posibilidad
de resección.
• Se utiliza ERC, en
particular en la valoración
de tumores del conducto
biliar distal.
• Con los tipos más
recientes de MRI, una
prueba sin penetración
corporal aislada tiene la
posibilidad de valorar la
anatomía biliar, los
ganglios linfáticos y la
afección vascular y
también el crecimiento del
tumor mismo.
• La ecografía establece
casi siempre el nivel de la
obstrucción y descarta la
presencia de cálculos en
el conducto biliar como
causa de ictericia
obstructiva.
• Muchas veces es difícil
observar el tumor en la
ecografía o en la CT
estándar.

102. Pronostico
 La mayoría de los pacientes
con colangiocarcinoma perihiliar
presenta una enfermedad
avanzada resecable.
 Los enfermos con esta afección
poseen la media de
supervivencia de cinco a ocho
meses.
 Las causas mas comunes de
una muerte son la
insuficiencia hepatica y
colangitis.
 La tasa total de supervivencia
en cinco años en individuos con
colangiocarcinoma perihiliar
resecable es de 10 a 30%, pero
en enfermos con márgenes
negativos puede ser tan alta
como 40%

103. Causas Malignas
 Encrucijada biliopancreatica:
• Ca de la ampolla de váter
• Ca de la cabeza de páncreas
• Ca de duodeno
• Ca de colédoco distal

105. Cancer de la ampolla de vater
 Es necesario distinguir los
cánceres ampulares de los
periampulares. La ampolla es la
unión de los conductos biliar y
pancreático dentro del duodeno.
 El cáncer periampular incluye
tumores que nacen de la parte
distal del colédoco, la mucosa
duodenal o el páncreas adyacente
inmediato a la ampolla

106. Por lo tanto, desde el punto de vista clínico el cáncer periampular es
un término inespecífico que se refiere a varios tumores que se
originen en la intersección de estos cuatro sitios.

107. El término cáncer ampollar es
más específico y se reserva
para tumores que surgen en la
ampolla. Por su localización,
los cánceres ampollares casi
siempre se detectan
relativamente pronto por la
aparición de ictericia y tienen
un pronóstico más favorable.

108. Incidencia y Factores de riesgo
Incidencia
 Los cánceres de la ampolla de Vater son
raros y representan solamente el 0,2 %
de los cánceres gastrointestinales, y el 6
% de los tumores periampulares
 Los pacientes típicamente se presentan
en su sexta década de la vida.
Factores de Riesgo
 Poliposis familiar
 Tabaco
 Raza
 Obesidad
 Infeccion por H. pylori
 Antecedente de colecistectomía e
histerectomía
*El riesgo de adenocarcinoma de papila de Vater en los pacientes con poliposis familiar
es 100 veces mayor que la población general.

109. Manifestaciones clínicas
 Ictericia obstructiva de lenta instalación
 Prurito
 Coluria
 Acolia
 Nauseas, Vómitos y Perdida de peso

110. Diagnostico
Laboratorio
 Hiperbilirrubinemia
 Evaluación de transaminasas
(TGP, AST, ALT, FA, GGT)
 Vitamina K
 Tiempo de Protrombina
 Amilasa y Lipasa
 Leucocitosis con neutrofilia
(colangitis)
Estudio de Imagenes
 Ecografía abdominal
 USG abdominal
 TAC abdominal
 CPRE
 Biopsia

111. Pronostico
 Adicionalmente, las tasas de
sobrevida a 5 años para el carcinoma
ampular han aumentado, desde el 33
% en los estudios publicados desde
1973 hasta 1986, al 40-67 % para los
estudios publicados a partir de 1986.
Los factores que se cree influencian en la
sobrevida incluyen:
 estado de los márgenes,
 estadio del tumor,
 grado tumoral ,
 la presencia de metástasis en los ganglios
linfáticos,
 invasión perineural,
 diferenciación del tumor

113. Cancer de cabeza de páncreas
 Hasta 30% de los pacientes con
pancreatitis crónica avanzada
puede desarrollar una
tumoración inflamatoria en la
cabeza del páncreas.
 Por lo general obstruye en
conducto de Wirsung, originando
una dilatación de 3cm o más.
 Estenosis del colédoco distal y
estenosis duodenal
 Compresión de la vena porta y
estenosis del conducto pancreático
principal proximal.

114. Incidencia
 Mas frecuente en hombres
 60 años
 En diabéticos
 Sobrevida de 5 años

115. Factores de riesgo
 Fumar.
 Tener mucho sobrepeso.
 Tener antecedentes personales de
diabetes o pancreatitis crónica.
 Tener antecedentes familiares de cáncer
de páncreas o pancreatitis.
 Presentar ciertas afecciones hereditarias,
como:
 Síndrome de neoplasia endocrina múltiple
tipo 1 (MEN1).
 Cáncer de colon sin poliposis hereditario
(CCSPH; síndrome de Lynch).
 Síndrome de von Hippel-Lindau.
 Síndrome de Peutz-Jeghers.
 Síndrome de cáncer de mama y ovario
hereditario.
 Síndrome de melanoma familiar atípico
con molas múltiples (FAMMM)

116. Manifestaciones clinicas
1. Ictericia obstructiva
2. Perdida de peso
3. Prurito
4. Letargo
5. Dolor epigástrico
6. Dorsalgia
7. Diabetes mellitus de inicio reciente
8. Pancreatitis aguda
9. Náusea y vómito

117. Diagnostico
 Hiperbilirrubinemia
 Marcadores tumorales ( CA 19-
9 Y ACE)
 TAC abdomen
 USG abdomen
 IRM
 TEP
 Ecografía: diferencia masas
solidas de quísticas (no fiable)
 Ecografia endoscópica
 CPRE
 TC: permite diferenciar la
extensión del tumor (altamente
fiable)
 CTP
 Laparoscopia
 Biopsia

118. Pronostico
 La tasa de supervivencia a 5
años para las personas con
cáncer de páncreas en etapa
IA es aproximadamente 14%.
 Para el cáncer en etapa IB, la
tasa de supervivencia a 5 años
es aproximadamente 12%.
 Para el cáncer de páncreas en
etapa IIA, la tasa de
supervivencia a 5 años es
aproximadamente 7%.
 Para el cáncer en etapa IIB, la
tasa de supervivencia a 5 años
es aproximadamente 5%.

119. Pronostico
 La tasa de supervivencia a 5 años para los cánceres de
páncreas en etapa III es aproximadamente 3%.
 El cáncer de páncreas en etapa IV presenta una tasa de
supervivencia a 5 años de aproximadamente 1%. Aun así, a
menudo hay opciones de tratamiento para las personas con
esta etapa del cáncer.

121. Cáncer de colédoco distal
 Este tipo de cáncer se encuentra en la región distal. La
región distal se compone del conducto colédoco que pasa a
través del páncreas y termina en el intestino delgado.
 El cáncer de vías biliares extrahepáticas distales también se
llama colangiocarcinoma extrahepático.

122. Incidencia y Factores de riesgo
 Los factores de riesgo del cáncer de vías biliares incluyen
las siguientes afecciones:
 Colangitis esclerosante primaria
 Colitis ulcerosa crónica.
 Quistes en las vías biliares (los quistes bloquean el flujo de
la bilis y puede causar hinchazón, inflamación e infecciones
en las vías biliares).
 Infecciones por un parásito de duela hepática china.

123. Manifestaciones Clinicas
 Ictericia
 Orina oscura.
 Materia fecal de color arcilla.
 Dolor en el abdomen.
 Fiebre.
 Picazón en la piel.
 Náuseas y vómitos.
 Pérdida de peso sin razón conocida.

124. Diagnostico
 Pruebas de funcionamiento hepático
 Marcador tumoral CA 19-9 y ACE
 Ecografia
 TAC
 IRM
 CPRM
 Biopsia

125. Pronostico
El pronóstico (probabilidad de
recuperación) y las opciones
de tratamiento dependen de
los siguientes factores:
• Si el cáncer está en la
parte superior o inferior del
sistema biliar.
• El estadio del cáncer (si
afecta solo los conductos
biliares o se diseminó al
hígado, los ganglios
linfáticos u otras partes del
cuerpo).
• Si el cáncer se diseminó a
los nervios o venas
cercanas.
• Si el cáncer se puede
extirpar por completo con
cirugía.
• Si el paciente sufre de
otras afecciones, como
colangitis esclerosante
primaria.
• Si las concentraciones de
CA 19-9 son más altas
que lo normal.
• Si el cáncer fue recién
diagnosticado o recidivó
(volvió).

127. Cáncer duodenal
 Son los menos frecuentes de la región periampular en el
páncreas.
 Incidencia baja
 Pronostico favorable
 Proviene tercio terminal del colédoco

128. Los tumores se presentan como:
 Masas papilares
 Consistencia blanda
 Ubicados en la luz duodenal
 No se palpa
 Se necesita una duodenotomía con biopsia por congelación
para hacer el diagnóstico

129. Las localizaciones de estos tumores en
orden de frecuencia son:
 La región periampular
 El colédoco (especialmente en
su extremo inferior)
 La unión del conducto cístico
con los hepáticos comunes
(algunas veces denominado
tumor de Klatskin)
 Los conductos hepáticos
 El conducto cístico.
 La mayoría de las neoplasias,
cuando son descubiertas
clínicamente, son pequeñas, ya
que originan síntomas
obstructivos precoces.

130. Incidencia y Factores de riesgo
 El cáncer de duodeno representa un 1 a 2% de todos los cáncer
gastrointestinales.
 Dieta alta en grasas
 Enfermedad celiaca
 FAP ( Poliposis Adenomatosa familiar)
 Sindrome de Puetz-Jeghers
 Ulcera duodenal
 Sindrome de poliposis juvenil

131. Manifestaciones clínicas
 Ictericia obstructiva
 Prurito
 Pérdida de peso.
 Anemia crónica
 Suboclusión intestinal, como forma de presentación de un
tumor polipoideo de la ampolla de Vater

132. Diagnostico
 Radiografías contrastadas de Estómago y duodeno
 Gastroduodenoscopía
 ultrasonido (US)
 Tomografia axial Comptarizada (TAC)
 Colangio-pancreatografia Retrograda Endoscopica
(CPRE),
 laparotomía
 biopsia

133. Pronostico
 Profundidad de la invasión del
cáncer
 Metastasis
 Implicacion de ganglios
linfáticos
 Edad
 La tasa de supervivencia es
mejor en jóvenes que en
adultos mayores
 La tasa de supervivencia para
el adenocarcinoma es de 5
años y menor del 35%