BIOQUIMICA

1. Complicaciones hiperglucémicas agudas cetoacidosis diabética
y estado hiperosmolar hiperglucémico.

2. • Edad : 40-50 años
• Cetoacidosis es mas frecuente pero el estado hiperosmolar
hiperglucémico es más mortal.

3. DEFICIT DE INSULINA
Cetoacidosis
( + asociada a
déficit)
EHH (+
asociada a
resistencia)
+ prevalencia en estrés fisiológico de DM tipo 1
RESISTENCIA Y
Hormonas contra
reguladoras glucagón
catecolaminas
Cortisol
Hormona de crecimientoPueden producir
CAD
Si el nivel de
insulina no es
adecuado
(Se puede hallar con mediad de péptido C)
+ PELIGROSA

4. ALTERACIONES
HORMONALES
Produccion de glucosa ( gluconeogénesis)
Utilizacion periférica de la misma
Hiperglucemia y cambios de osmolaridad de espacio
Gluconeogénesis Glucólisis
• Busca precursores ( lactato,
glicerol, alanina)
• Va desde piruvato y
oxalacetato hasta glucosa.
• Mediada por insulina
• Precursor: glucosa
• Va desde glucosa hasta
piruvato y oxalacetato.
Tienen enzimas comunes
Fructuosa 2,6
bifosfato
Se dé
Glucogenosíntesis Glucogenolisis
Inhibe (
glucagon y
catecolaminas)
Inhibe (
glucagon y
adrenalina)
glucogenosin
tetasa Se dé
• + GLUCOGENO Y
CATECOLAMINAS
• +INSULINA
• +INSULINA • + GLUCOGENO
En ambas
¿?
glucosuria
Filtrado glomerular
Hipovolemia y glucosuria
hiperglucemia hiposmolaridad
aumenta
Cuando empeora
empeora
5- 12 L de agua
perdidos
400-700 ml de
sodio perdidos 300-1000 ml de
potasio perdidos

5. Solo se da en CAD
Es el resultado
del catabolismo
de ac grasos.
Porque aunque la insulina sea
baja, es suficiente para no
producir cuerpos cetónicos.
En EHH
CELL B-PANCREATICAS NO
HACEN SU TRABAJO
SE DA
MUSCULO ESQ, CORAZON,
RIÑON, CEREBRO
PRODUCE LAACIDOSIS
EFECTO INTROPICO, VASODILATACION
PERIFERICA, DEPRESION DEL SNC, RESISTENCIA A
LA INSULINA
DIAGNÓSTICO
MEDIDA

6. • INFECCIONES
• INFARTO DE MIOCARDIO
AGUDO
• ENFERMEDADES
CEREBROVASCULARES
• ENFERMEDAD DE CUSHING
• HIPERTIROIDISMO
• FEOCROMATINA
• DM 2
• ALTERACION DE AC-BASE
• CONSUMO DE ALCOHOL
• CETOACIDOSIS:
 GLUCEMIA > 250 MG/DL
 PH ARTERIAL < 7.3
 BICARBONATO < 15 EMQ/L
 MODERADA CETONEMIA
• EHH
 GLUCEMIA > 600 MG/DL
 PH ARTERIAL > 7.3
 BICARBONATO > 15 EMQ/L
 OSMOLARIDAD SERICA > 320 MOSM/
KG
REPOSICION HIDROLÍTICA Y UTILIZACION DE
INSULINOTERAPIA ( PARA INSULINO RESISTENTES)
• EDEMA CEREBRAL Y
PULMONAR
• HIPOGLUCEMIA
• HIPOKALEMIA ( + GRAVE)

7. ¿CUÁL ES SU PESO MOLECULAR Y SU ESTRUCTURA?
Su peso molecular es de 5808 DA. Se compone de dos cadenas de
aminoácidos, unidas entre sí por enlaces disulfuro. Cuando se separan las
dos cadenas desaparece la actividad funcional de la molécula de insulina.
Posee 51 aminoácidos: En la cadena Alfa 21 aminoácidos y en la cadena
Beta 30 aminoácidos.