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Instituto Politécnico Nacional
Escuela Superior de Medicina
Estado Hiperosmolar Hiperglucémico
Profesor a cargo:
Fuentes Toledo Abel
Presenta: Hernández Hernández Zaira
3CM2
Septiembre, 2015
Poliuria
Perdida
de peso
Confusión
mental
Anciano
con
DM2
HHS
Déficit de
insulina
Entrada de
glucosa a
células
Síntesis de
glucosa
Exceso de
glucagón
Insulina
Exploración física
• Deshidratación grave
• Hiperosmolalidad
• Hipotensión
• Taquicardia
• Trastorno del estado mental
Fisiopatología
• El déficit de insulina aumenta la producción hepática de
glucosa (a través de la glucogenólisis y la gluconeogénesis) y
altera la utilización de glucosa en el musculo esquelético.
• La hiperglucemia induce una diuresis osmótica que provoca
disminución del volumen intravascular, que se exacerba aun
mas por el aporte insuficiente de líquidos.
• La glucosa permanece un largo periodo de tiempo en el espacio
extracelular produciendo por efecto osmótico con paso de agua
desde el compartimento intracelular. La glucosa, el agua y las sales
son filtradas por el glomérulo, pero la reabsorción tubular de glucosa
tiene un dintel en aproximadamente 200 mg /min, por lo que el
exceso de glucosa en el túbulo produce una diuresis osmótica que
lleva a una pérdida excesiva de agua junto a sales minerales.
Epidemiologia
• A medida que la prevalencia de la diabetes mellitus (DM) tipo 2
aumenta, la incidencia del estado hiperosmolar hiperglucémico es
probable que aumente también. La frecuencia de ingresos a urgencias
es baja, situándose en menos de 1%, sin embargo, su mortalidad es
alta entre 18-32% más que en CAD.
Etiología
• Pacientes con DM 2 que tienen alguna enfermedad concomitante que
reduce la ingesta de líquidos.
• Las infecciones son la causa mas común, entre ellas la neumonía y las
infecciones del tracto urinario del estado hiperosmolar
hiperglucémico,
• Cirugías recientes, uso de fármacos y otras enfermedades agudas
• Una vez que el estado hiperosmolar hiperglicémico se ha establecido
puede ser difícil diferenciarlo de la enfermedad subyacente. La
enfermedad concomitante puede no ser identificable.
Terapia con insulina
• Muchos pacientes responden con terapia hídrica únicamente, las
dosis de insulina son similares a las usadas en el tratamiento de la
cetoacidosis diabética. El uso de insulinas sin una terapia hídrica
vigorosa incrementa el riesgo de choque.
• Insulina regular 0.1 a 0.15 UI/kg en bolo, continuar con infusión de
0.1 UI/kg/hr en adultos, en un sujeto de 70kg se inciaría con 7 UI en
bolo, se continuaría con una infusión de 7UI/hr
Bibliografía
• Dra. Gabriela Concepción Alamilla García, Edith Alicia Vargas
Contreras, Dr. Héctor Martínez Nutes, Dra. Mayra Delfina Rodríguez ,
Lidia Mendoza Vega, Dr. Carlos Adán Brito; “Estado hiperosmolar
hiperglucemico”.
• T. R Harrison; “Principios de medicina interna”; 18ª edición;
McGraw-Hill; México, D.F.; Pp. 2979-2980.

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Estado hiperosmolar

  • 1. Instituto Politécnico Nacional Escuela Superior de Medicina Estado Hiperosmolar Hiperglucémico Profesor a cargo: Fuentes Toledo Abel Presenta: Hernández Hernández Zaira 3CM2 Septiembre, 2015
  • 3. HHS Déficit de insulina Entrada de glucosa a células Síntesis de glucosa Exceso de glucagón Insulina
  • 4. Exploración física • Deshidratación grave • Hiperosmolalidad • Hipotensión • Taquicardia • Trastorno del estado mental
  • 5. Fisiopatología • El déficit de insulina aumenta la producción hepática de glucosa (a través de la glucogenólisis y la gluconeogénesis) y altera la utilización de glucosa en el musculo esquelético. • La hiperglucemia induce una diuresis osmótica que provoca disminución del volumen intravascular, que se exacerba aun mas por el aporte insuficiente de líquidos.
  • 6. • La glucosa permanece un largo periodo de tiempo en el espacio extracelular produciendo por efecto osmótico con paso de agua desde el compartimento intracelular. La glucosa, el agua y las sales son filtradas por el glomérulo, pero la reabsorción tubular de glucosa tiene un dintel en aproximadamente 200 mg /min, por lo que el exceso de glucosa en el túbulo produce una diuresis osmótica que lleva a una pérdida excesiva de agua junto a sales minerales.
  • 7.
  • 8. Epidemiologia • A medida que la prevalencia de la diabetes mellitus (DM) tipo 2 aumenta, la incidencia del estado hiperosmolar hiperglucémico es probable que aumente también. La frecuencia de ingresos a urgencias es baja, situándose en menos de 1%, sin embargo, su mortalidad es alta entre 18-32% más que en CAD.
  • 9.
  • 10. Etiología • Pacientes con DM 2 que tienen alguna enfermedad concomitante que reduce la ingesta de líquidos. • Las infecciones son la causa mas común, entre ellas la neumonía y las infecciones del tracto urinario del estado hiperosmolar hiperglucémico, • Cirugías recientes, uso de fármacos y otras enfermedades agudas • Una vez que el estado hiperosmolar hiperglicémico se ha establecido puede ser difícil diferenciarlo de la enfermedad subyacente. La enfermedad concomitante puede no ser identificable.
  • 11. Terapia con insulina • Muchos pacientes responden con terapia hídrica únicamente, las dosis de insulina son similares a las usadas en el tratamiento de la cetoacidosis diabética. El uso de insulinas sin una terapia hídrica vigorosa incrementa el riesgo de choque. • Insulina regular 0.1 a 0.15 UI/kg en bolo, continuar con infusión de 0.1 UI/kg/hr en adultos, en un sujeto de 70kg se inciaría con 7 UI en bolo, se continuaría con una infusión de 7UI/hr
  • 12.
  • 13. Bibliografía • Dra. Gabriela Concepción Alamilla García, Edith Alicia Vargas Contreras, Dr. Héctor Martínez Nutes, Dra. Mayra Delfina Rodríguez , Lidia Mendoza Vega, Dr. Carlos Adán Brito; “Estado hiperosmolar hiperglucemico”. • T. R Harrison; “Principios de medicina interna”; 18ª edición; McGraw-Hill; México, D.F.; Pp. 2979-2980.