presentacion sobre las consecuencias de los traumas

1. EN PEDIATRÍA
TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLICO
Dra Ana Leticia Olvera Diaz

2. TCE
Toda lesión orgánica o funcional del contenido
craneal por una violencia exterior. La lesión del contenido
(cerebro) suele acompañarse de lesiones del continente
craneal, es decir, partes blandas pericraneales (cuero
cabelludo) y esqueleto subyacente (cráneo), aunque pueden
existir lesiones traumáticas cerebrales sin que se vean
afectadas ni las partes blandas ni el esqueleto.

3. EPIDEMIOLOGIA
La incidencia de TCE en la edad pediátrica
es realmente alta.
Los niños menores de 1 año poseen doble
morbimortalidad que los niños entre 1-6
años y triple que los situados entre 6-12
años.
La mortalidad global de los TCE varía entre
el 5% y el 20%.

4. 1. Etiología. Los accidentes de trafico ocupan el primer
lugar en todas las estadísticas; Las
precipitaciones o caídas son causa del 20-25% de
los TCE, en general por accidentes domésticos,
trabajo, escolares o deportivos. Por encima de los 10
años algunos deportes contribuyen, aunque en
escasa proporción cuantitativa, a producir TCE.

5. 2. Sexo. Son mucho más frecuentes en varones que en
mujeres, en proporción de 2-3 varones por
cada mujer.
3. Edad. En el lactante y niño que esta empezando a
caminar, la desproporción del cráneo respecto a
su talla corporal facilita el riesgo de lesiones
craneoencefálicas. En niños de 5-14 años son
muy frecuentes los accidentes de trafico como
peatón. Observándose que por debajo de los 18
años la mayor parte de los TCE son por caídas y
accidentes deportivos.

6. 1. Daño Primario: Es aquel producido al momento del
evento. Existen 2 mecanismos :
 Lesión directa al parénquima cerebral.
 Daño axonal difuso.
2. Daño secundario: Son todos aquellos eventos
fisiopatológicos y bioquímicos que se generan una
vez producido el daño primario, llegando a un pico
a las 48 – 72 horas. Se pueden resumir en lo
siguiente:
DAÑOS QUE OCURREN EN UN TCE:

7. Eventos Sistémicos:
Hipoxia e hipoventilación (obstrucción de vía aérea de un
paciente inconsciente, daño a nivel de centro respiratorio, o
daño parénquima pulmonar).
Hipotensión. Producto de hipovolemia o por vasodilatación
periférica.
Eventos Intracraneales:
 Pérdida de la autorregulación del Flujo Sanguíneo Cerebral.
 Ruptura de la Barrera Hematoencefálica.
 Formación de Edema Cerebral (vasogénico, citotóxico e
intersticial).
Eventos inflamatorios.

8. TIPOS DE LESIONES
Hematoma Subgaleal y Laceraciones: colecciones de
sangre entre el cuero cabelludo y los huesos craneales
conocidos comúnmente como chichones.
Fracturas de Cráneo: Pueden ser únicas o múltiples,
lineales, con hundimiento, y de base de cráneo. Las
fracturas lineales sin desplazamiento de sus bordes son
las más frecuentes y no requiere tratamiento.
Hematomas intracraneales: Son los epidurales,
subdurales, intraparenquimatosos y la hemorragia
subaracnoidea.

10. MANIFESTACIONES CLINICAS
El niño que ha sufrido un TCE puede presentar tres
tipos de manifestaciones:
1. Alteraciones de la conciencia. Es el signo
principal. La evolución del estado de la conciencia a
lo largo del tiempo tiene gran interés y constituye un
pilar importante para el diagnóstico de
complicaciones.
2. Daño neurológico.
3. Alteraciones de las funciones vitales.

11. DIAGNOSTICO Y VALORACION
Tríada clásica: anamnesis, exploración y pruebas
complementarias.
Anamnesis: hora y lugar del accidente,
mecanismo de producción, si existió o no
pérdida inicial de conciencia, si el niño
presenta alguna enfermedad neurológica, la
gravedad de las lesiones de los acompañantes.

12. Exploración:
A. Vía aérea + control de la columna cervical.
B. Ventilación.
C. Circulación.
D. Evaluación neurológica.
E. Examen físico.
1. Constantes vitales (A, B, C)

13. 2. Exploración neurológica (D)
Exploración neurológica inicial.
Su objetivo es comprobar la capacidad funcional de la
corteza cerebral
y por la otra la función del tronco encefálico. El primer
objetivo se cumple evaluando el estado de conciencia, y el
segundo, mediante la exploración de las pupilas y los
movimientos oculares.

14. ESCALA DE COMA DE GLASGOW
MODIFICADA
>1 año <1 año >1 año <1 año
Obedece ordenes 6 Espontánea
Localiza dolor 5 Retira al
contacto
Espontáneamente 4 Espontáneamen
te
Retira al dolor 4 Retira al
dolor
A la orden verbal 3 A la habla o
grito
Flexión al dolor 3 Flexión al
dolor
Respuesta al dolor 2 Respuesta al
dolor
Extensión al dolor 2 Extensión al
dolor
Ausente 1 Ausente No responde 1 No responde
APERTURA OCULAR RESPUETA MOTORA

15. >5 años 2–5 años <2 años
Orientado,
conversa
5 Palabras
inadecuadas
5 Sonríe,
balbucea
Confusa pero
conversa
4 Palabras
inadecuadas
4 Llanto
consolable
Palabras
inadecuadas
3 Llora al dolor 3 Llora al dolor
Sonidos
incomprensibles
2 Gime al dolor 2 Gime al dolor
No responde 1 No responde 1 No responde
RESPUESTA VERBAL

16. PUPILAS TIPO DE LESIÓN
Puntiformes (1-2 mm) y fijas L. de la protuberancia
Pequeñas (2-3 mm) y reactivas L. medular
Medianas (4-5 mm) y fijas L. centroencefálica
Dilatadas y fijas: bilateral L. cerebral reversible (shock,
hemorragia masiva, etc.)
Dilatadas y fijas: unilateral L. expansiva rápida ipsolateral
(hemorragia subdural, hernia
tentorial, lesión del núcleo del III par
craneal)
Dilatadas y reactivas Postictial

17. Exploración neurológica detallada
1. Exploración de pares craneales. La valoración de los
reflejos del tronco:
Localización Núcleo del par craneal
Mesencéfalo III, IV
Protuberancia V, VI, VII y VIII
Bulbo raquídeo IX, X, XI y XII.
3. Exploración general (E)

18. Gracias