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DIABETES MELLITUS
Lípidos
Glucosa
Proteínas
GENERALIDADES
Glucosa
Célula de músculo cardiaco
Tejido adiposo (adipocitos)
Células músculo estriado
GLUT-4
Espacio extracelular
Espacio intracelular
INSULINA
Receptor de insulina
Espacio extracelular
Espacio intracelular
INSULINA
Receptor de insulina
Glucolisis Glucogénesis
Síntesis de
proteínas
Lipogénesis
EPIDEMIOLOGÍA
422 millones de adultos
2040  642 millones
Prevalencia ↑ países de ingresos bajos y medianos
2012  1.5 millones de muertes
Sedentarismo Obesidad
Dieta
inadecuada
1 DE CADA 11 PERSONAS
CLASIFICACIÓN
DM1 DM2
DIABETES
GESTACIONAL
DM debidos a
otras causas
DEFINICIONES
Diabetes Mellitus 1
Destrucción inmunológica de las células beta
produciendo deficiencia absoluta de insulina.
Juvenil (11-12) Insulinodependiente
Y Y
HLA
T CD4
T CD8
B
Tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de Graves,
enfermedad de Addison…
IDEOPATICA
Enfermedad inmunológica
Células β
Diabetes Mellitus 1
Destrucción inmunológica de las células beta
produciendo deficiencia absoluta de insulina.
Juvenil Insulinodependiente
Y Y
HLA
T CD4
T CD8
B
Tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de Graves,
enfermedad de Addison…
IDEOPATICA
Enfermedad inmunológica
Células β
“AUTOREACTIVA”
Anticuerpos anti-islote
Anticuerpos anti-insulina
Diabetes Mellitus 2
Déficit progresivo de la secreción de INS
iniciado tras un proceso de resistencia a la
insulina (RI).
Obesidad
Edad
Sedentarismo
Enfermedad genética multifactorial
Capacidad de expansión
-ESTADO INFLAMATORIO-
TNF-α
IL-6
Resistina
Ácidos grasos libres
LIPOTOXICIDAD
No
insulinodependiente
Adulta
CRITERIOS
DIAGNÓSTICOS
A1c
RESULTADO A1c
NORMAL < 5-7%
PREDIABETES 5.7% a 6.4%
DIABETES 6.5% o más
FPG
RESULTADO Glucosa Plasmática en ayunas (FPG)
NORMAL Menor que 100 mg/dl
PREDIABETES 100 mg/dl a 125 mg/dl
DIABETES 126 mg/dl o más
PRUEBA DE TOLERANCIA ORAL A LA
GLUCOSA
RESULTADO Prueba de tolerancia oral a la glucosa
(OGTT)
NORMAL Menor que 140 mg/dl
PREDIABETES 140 mg/dl a 199 mg/dl
DIABETES 200 mg/dl o más
Paciente con síntomas clásicos de hiperglicemia o crisis
hiperglucémica con una glucosa al azar ≥ 200 mg/dL.
Esta ultima se realiza con 1,75 g/ Kg de peso sin exceder 75 g. en total de solución
glucosada al 20 % en agua.
¿Cuándo se recomienda hacer cribado en px sin
síntomas?
• Cada 3 años en pxs >45 años
• A cualquier edad a personas con IMC >25 más:
• Sedentarismo
• APF de 1er grado de diabetes o APP DG
• Intolerancia a los HC o glucosa alterada en ayunas
• Síndrome de ovario poliquístico
• HTA, TG >25, HDL <35 o APP enfermedad cardiovascular
METAS
TERAPÉUTICAS
TRATAMIENTO
DIABETES MELLITUS
REYES CASTAÑEDA NEFERTARI MOSIAH
COMPLICACIONES
HIPOGLUCEMIA
• Más frecuente
• Pxs que siguen tta intensivo con insulina, presentan una
larga evolución de la DM y/o padecen neuropatía
autónoma.
[ ] de glucosa en sangre venosa <60 mg/dl o
capilar <50 mg/dl
HIPERGLUCEMIA
MACROVASCULARES
• Enfermedad coronaria
• Enfermedad
cerebrovascular
• Enfermedad vascular
periférica
MICROVASCULARES
• Retinopatía
• Nefropatía
• Neuropatía
• Pie diabético
RETINOPATÍA DIABÉTICA
◦ Principal causa de pérdida visual no recuperable
◦ Afección de la microvascularización retiniana.
◦ 2da causa de ceguera en el mundo occidental
◦ Más común 40 y 60 años.
◦ Riesgo 2-5 veces +
Retinopatía de origen o no proliferativa
• Microaneurismas
• Hemorragias
• Exudados duros
• Edema macular
Retinopatía preproliferativa
• Exudados algodonosos
• Anormalidades venosas
• Anormalidades arteriales
• Anormalidades capilares
Retinopatía proliferativa
• Más grave
• Neoformación de nuevos vasos en retina y humor vitreo
• Hemorragias vítreas o prerretinianas
• Proliferación de tejido fibroso
• Desprendimiento de retina
“Pérdida de competencia de la barrera
hematorretiniana”
NEFROPATÍA DIABÉTICA
◦ Causa principal de insuficiencia
renal y una de las complicaciones
más importantes de la diabetes de
larga evolución.
◦ 20-30% de los pxs diabéticos
presentan evidencias de
nefropatía. (DM2)
◦ EEUU 35% de los pxs con diálisis
son diabéticos.
◦ Sx clínico diferenciado caracterizado por
albuminuria >300 mg/24 h
◦ Hipertensión
◦ Insuficiencia renal progresiva
“Acumulación de daño en la barrera de filtración”
ESTADIO I Hiperfiltración
ESTADIO II Microalbuminuria intermitente
ESTADIO III Microalbuminuria persistente
“Nefropatía incipiente”
ESTADIO IV Nefropatía
ESTADIO V Insuficiencia renal
NEUROPATÍA DIABÉTICA
◦ La neuropatía diabética (ND) es la complicación
sintomática más frecuente en pacientes con DM2
◦ 10% presente al inicio
◦ 40-50% de los pxs diabéticos después de 10 años del
comienzo de la enfermedad
◦ <50% presentan síntomas
◦ 75% de los cuadros son debidos a polineuropatía
distal simétrica o sensitivomotora crónica
PDS
Se afectan
Fibras sensitivas
Alteración de la sensibilidad térmica, algésica,
vibratoria y propioceptiva
que suele pasar desapercibida por la pérdida
del reflejo doloroso, siendo en muchas
ocasiones la úlcera el primer síntoma de la
enfermedad
Fibras motoras
Encargadas de mantener la posición correcta de
las articulaciones y la distribución de las
presiones
Alteración  atrofia muscular, deformidades
óseas y alteraciones de la marcha
Autonómicas
Alteración  Regulación del flujo sanguíneo y ↓
sudoración
POLINEUROPATÍA
SIMÉTRICA
POLINEUROPATÍA
ASIMÉTRICA
PIE DIABETICO
“Alteración clínica de base etiopatogénica neuropática e inducida por la hiperglucemia mantenida en la que, con o sin
coexistencia de isquemia y previo desencadenante traumático, produce la lesión y/o ulceración del pie”…
◦ DM constituye una de las principales causas de
amputación no traumática de los pies
Neuropatía
periférica
Insuficiencia
vascular
Alteración de la
respuesta a la
infección
Vulnerabilidad
excepcional a
los problemas
de los pies
Disfunción
endotelial
Desarrollo de
aterosclerosis,
agregación
plaquetaria y
trombosis
Inicio de la
enfermedad
coronaria
Aterogénesis
CARDIOPATÍA CORONARIA
◦ Riesgo 2 a 5 veces superior de padecer
cardiopatía isquémica, que ya puede estar
presente ya en el momento de dx de la
enfermedad.
◦ La mortalidad duplica a la de la población
general (mujeres cuadruplican)
Presencia de placas ateromatosas al
interior de las arterias coronarias, sin que
esto implique necesariamente afección
cardiaca.
FORMAS
CLÍNICAS
Angina de pecho
IAM
Insuficiencia cardíaca
Muerte súbita
ESTENOSIS DE LA ARTERIA RENAL
Y ANEURISMA DE LA AORTA
ABDOMINAL
Auscultación de
soplos abdominales
HTA grave de rápida
evolución
Insuficiencia renal
durante el tta con
IECA.
PREVALENTE ENTRE LOS DIABÉTICOS
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR
Son 2 veces más frecuentes en diabéticos
◦ Hipertensión
◦ Dislipemia
◦ Cardiopatía
FORMAS CLÍNICAS
◦ Las mismas que se observan en los pxs no
diabéticos.
◦ Pudiendo presentar ictus isquémico, infartos
lacunares y amaurosis fugax.
Fxs de riesgo
PREVENCIÓN DE ENFERMEDADES
MACROVASCULARES
Adecuado control de los FR
cardiovascular, en especial
alteraciones lipídicas, HTA y
tabaquismo
Promover cambios en el estilo de
vida
Mantenimiento de un buen control
glucémico
Profilaxis con fármacos
antiagregantes plaquetarios:
•>40 años, HF de enfermedad cardiovascular,
tabaquismo, HTA, obesidad, macro
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  • 4. Célula de músculo cardiaco Tejido adiposo (adipocitos) Células músculo estriado GLUT-4
  • 6. Espacio extracelular Espacio intracelular INSULINA Receptor de insulina Glucolisis Glucogénesis Síntesis de proteínas Lipogénesis
  • 7. EPIDEMIOLOGÍA 422 millones de adultos 2040  642 millones Prevalencia ↑ países de ingresos bajos y medianos 2012  1.5 millones de muertes Sedentarismo Obesidad Dieta inadecuada 1 DE CADA 11 PERSONAS
  • 10. Diabetes Mellitus 1 Destrucción inmunológica de las células beta produciendo deficiencia absoluta de insulina. Juvenil (11-12) Insulinodependiente Y Y HLA T CD4 T CD8 B Tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de Graves, enfermedad de Addison… IDEOPATICA Enfermedad inmunológica Células β
  • 11. Diabetes Mellitus 1 Destrucción inmunológica de las células beta produciendo deficiencia absoluta de insulina. Juvenil Insulinodependiente Y Y HLA T CD4 T CD8 B Tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de Graves, enfermedad de Addison… IDEOPATICA Enfermedad inmunológica Células β “AUTOREACTIVA” Anticuerpos anti-islote Anticuerpos anti-insulina
  • 12. Diabetes Mellitus 2 Déficit progresivo de la secreción de INS iniciado tras un proceso de resistencia a la insulina (RI). Obesidad Edad Sedentarismo Enfermedad genética multifactorial Capacidad de expansión -ESTADO INFLAMATORIO- TNF-α IL-6 Resistina Ácidos grasos libres LIPOTOXICIDAD No insulinodependiente Adulta
  • 14. A1c RESULTADO A1c NORMAL < 5-7% PREDIABETES 5.7% a 6.4% DIABETES 6.5% o más FPG RESULTADO Glucosa Plasmática en ayunas (FPG) NORMAL Menor que 100 mg/dl PREDIABETES 100 mg/dl a 125 mg/dl DIABETES 126 mg/dl o más PRUEBA DE TOLERANCIA ORAL A LA GLUCOSA RESULTADO Prueba de tolerancia oral a la glucosa (OGTT) NORMAL Menor que 140 mg/dl PREDIABETES 140 mg/dl a 199 mg/dl DIABETES 200 mg/dl o más Paciente con síntomas clásicos de hiperglicemia o crisis hiperglucémica con una glucosa al azar ≥ 200 mg/dL. Esta ultima se realiza con 1,75 g/ Kg de peso sin exceder 75 g. en total de solución glucosada al 20 % en agua.
  • 15. ¿Cuándo se recomienda hacer cribado en px sin síntomas? • Cada 3 años en pxs >45 años • A cualquier edad a personas con IMC >25 más: • Sedentarismo • APF de 1er grado de diabetes o APP DG • Intolerancia a los HC o glucosa alterada en ayunas • Síndrome de ovario poliquístico • HTA, TG >25, HDL <35 o APP enfermedad cardiovascular
  • 17.
  • 19.
  • 20.
  • 21.
  • 22.
  • 24. HIPOGLUCEMIA • Más frecuente • Pxs que siguen tta intensivo con insulina, presentan una larga evolución de la DM y/o padecen neuropatía autónoma. [ ] de glucosa en sangre venosa <60 mg/dl o capilar <50 mg/dl
  • 25. HIPERGLUCEMIA MACROVASCULARES • Enfermedad coronaria • Enfermedad cerebrovascular • Enfermedad vascular periférica MICROVASCULARES • Retinopatía • Nefropatía • Neuropatía • Pie diabético
  • 26. RETINOPATÍA DIABÉTICA ◦ Principal causa de pérdida visual no recuperable ◦ Afección de la microvascularización retiniana. ◦ 2da causa de ceguera en el mundo occidental ◦ Más común 40 y 60 años. ◦ Riesgo 2-5 veces + Retinopatía de origen o no proliferativa • Microaneurismas • Hemorragias • Exudados duros • Edema macular Retinopatía preproliferativa • Exudados algodonosos • Anormalidades venosas • Anormalidades arteriales • Anormalidades capilares Retinopatía proliferativa • Más grave • Neoformación de nuevos vasos en retina y humor vitreo • Hemorragias vítreas o prerretinianas • Proliferación de tejido fibroso • Desprendimiento de retina “Pérdida de competencia de la barrera hematorretiniana”
  • 27. NEFROPATÍA DIABÉTICA ◦ Causa principal de insuficiencia renal y una de las complicaciones más importantes de la diabetes de larga evolución. ◦ 20-30% de los pxs diabéticos presentan evidencias de nefropatía. (DM2) ◦ EEUU 35% de los pxs con diálisis son diabéticos. ◦ Sx clínico diferenciado caracterizado por albuminuria >300 mg/24 h ◦ Hipertensión ◦ Insuficiencia renal progresiva “Acumulación de daño en la barrera de filtración” ESTADIO I Hiperfiltración ESTADIO II Microalbuminuria intermitente ESTADIO III Microalbuminuria persistente “Nefropatía incipiente” ESTADIO IV Nefropatía ESTADIO V Insuficiencia renal
  • 28. NEUROPATÍA DIABÉTICA ◦ La neuropatía diabética (ND) es la complicación sintomática más frecuente en pacientes con DM2 ◦ 10% presente al inicio ◦ 40-50% de los pxs diabéticos después de 10 años del comienzo de la enfermedad ◦ <50% presentan síntomas ◦ 75% de los cuadros son debidos a polineuropatía distal simétrica o sensitivomotora crónica PDS Se afectan Fibras sensitivas Alteración de la sensibilidad térmica, algésica, vibratoria y propioceptiva que suele pasar desapercibida por la pérdida del reflejo doloroso, siendo en muchas ocasiones la úlcera el primer síntoma de la enfermedad Fibras motoras Encargadas de mantener la posición correcta de las articulaciones y la distribución de las presiones Alteración  atrofia muscular, deformidades óseas y alteraciones de la marcha Autonómicas Alteración  Regulación del flujo sanguíneo y ↓ sudoración POLINEUROPATÍA SIMÉTRICA POLINEUROPATÍA ASIMÉTRICA
  • 29. PIE DIABETICO “Alteración clínica de base etiopatogénica neuropática e inducida por la hiperglucemia mantenida en la que, con o sin coexistencia de isquemia y previo desencadenante traumático, produce la lesión y/o ulceración del pie”… ◦ DM constituye una de las principales causas de amputación no traumática de los pies Neuropatía periférica Insuficiencia vascular Alteración de la respuesta a la infección Vulnerabilidad excepcional a los problemas de los pies
  • 30. Disfunción endotelial Desarrollo de aterosclerosis, agregación plaquetaria y trombosis Inicio de la enfermedad coronaria Aterogénesis CARDIOPATÍA CORONARIA ◦ Riesgo 2 a 5 veces superior de padecer cardiopatía isquémica, que ya puede estar presente ya en el momento de dx de la enfermedad. ◦ La mortalidad duplica a la de la población general (mujeres cuadruplican) Presencia de placas ateromatosas al interior de las arterias coronarias, sin que esto implique necesariamente afección cardiaca. FORMAS CLÍNICAS Angina de pecho IAM Insuficiencia cardíaca Muerte súbita
  • 31. ESTENOSIS DE LA ARTERIA RENAL Y ANEURISMA DE LA AORTA ABDOMINAL Auscultación de soplos abdominales HTA grave de rápida evolución Insuficiencia renal durante el tta con IECA. PREVALENTE ENTRE LOS DIABÉTICOS
  • 32. ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR Son 2 veces más frecuentes en diabéticos ◦ Hipertensión ◦ Dislipemia ◦ Cardiopatía FORMAS CLÍNICAS ◦ Las mismas que se observan en los pxs no diabéticos. ◦ Pudiendo presentar ictus isquémico, infartos lacunares y amaurosis fugax. Fxs de riesgo
  • 33. PREVENCIÓN DE ENFERMEDADES MACROVASCULARES Adecuado control de los FR cardiovascular, en especial alteraciones lipídicas, HTA y tabaquismo Promover cambios en el estilo de vida Mantenimiento de un buen control glucémico Profilaxis con fármacos antiagregantes plaquetarios: •>40 años, HF de enfermedad cardiovascular, tabaquismo, HTA, obesidad, macro microalbuminuria, dislipemia

Notas del editor

  1. .