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HIPERTENSION ARTERIAL
SECUNDARIA
DEFINICION
 Es la elevación de la presión arterial
provocada por la existencia de otros procesos
secundarios (quizás curables por cirugía o
controlables por fármacos específicos).
 Incidencia de < 10%
 En 5 de cada 100 pacientes existe
hipertensión arterial secundaria.
CAUSAS DE HTA SECUNDARIA
RENALES
 Glomerulonefritis
 Enfermedad Poliquística
 Nefropatía Diabética
 Estenosis Arteria Renal
 Vasculitis Intrarrenal
 Tu. Productor de renina
 Litiasis Renal
 Infección Urinaria
CAUSAS DE HTA SECUNDARIA
ENDOCRINAS
 Hipo-hipertiroidismo
 Síndrome de Cushing
 Hiperaldosteronismo primario
 Feocromocitoma
 Acromegalia
 Hiperplasia suprarrenal congénita
 Carcinoide
 Alimentos con tiramina e inhibidores de la MAO
CAUSAS DE HTA SECUNDARIA
NEUROLOGICAS
 Aumento de la PIC:
 Tu cerebral,
 Acidosis Respiratoria,
 Encefalitis
 Tetraplejia
 Síndrome Guillán Barré
CAUSAS DE HTA SECUNDARIA
AUMENTO DE GASTO CARDIACO
 Insuficiencia valvular aórtica
 Fístula Arteriovenosa
 Ductus persistente (PCA)
 Tirotoxicosis
 Enfermedad de Paget
 Beriberi
 Circulación Hiperdinámica
CAUSAS DE HTA SECUNDARIA
ESTRÉS AGUDO
 Hiperventilación Psicógena
 Hipoglicemia
 Quemaduras
 Pancreatitis
 Supresión del Alcohol
 Postresucitación
 Postoperatorio
CAUSAS DE HTA SECUNDARIA
OTRAS CAUSAS
 Coartación Aorta
 Rigidez en la Aorta
 HTA inducida por el embarazo
 Consumo de Alcohol y drogas
 Aumento del volumen intravascular
CARACTERISTICAS INDICADORAS DE
CAUSAS SECUNDARIAS DE HTA
 Comienzo < de los 20 años o después de los 50.
 Nivel de PA > 180/110 mm Hg
 Daño de órganos
 Creatinina sérica > 1,5 mg/100 ml
 Cardiomegalia (Rx) o hipertrofia ventricular izquierda
en el electrocardiograma
 Pobre respuesta a tratamiento normalmente
efectivo
SCREENING DE LA HTA
SECUNDARIA
La presencia de características inapropiadas para la
HTA
primaria no complicada es indicación para pruebas
adicionales:
Hemograma
Examen Gral de Orina
Bioquímica Sanguínea
Electrocardiograma
Rx deTórax
Estudios específicos (pielografía ev.,
renograma isotópico, etc)
SINTOMAS Y SIGNOS
 Casi siempre asintomática: la
persona puede desconocer el
daño cardiovascular consecuente
incluso durante 10 a 20 años.
 Síntomas de origen psicógeno:
Hiperventilación inducida por
ansiedad.
SINTOMAS Y SIGNOS
 Si es grave los síntomas son:
 Confusión
 Náuseas, vómitos
 Dolor de pecho
 Distorsión de la visión (visión borrosa o visión de
luces)
 Zumbidos en los oídos
 Hemorragia nasal
 Sudor excesivo
 Adormecimiento de mitad del cuerpo
 Mareos al levantarse o al cambiar de posición
 Respiración entrecortada.
HISTORIA NATURAL DE LA HTA
NO TRATADA
 Asociación directa, continua y
aparentemente independiente de la PA
sistólica junto con el ACV y Enfermedad
Cardiaca coronaria.
 Incrementos prolongados en la PA diastólica
habitual de 5 y 10 mm Hg, se asocian con 34%
y 56% de incremento del riesgo de ACV y un
21% y 37% al riesgo de enfermedad cardiaca
coronaria
DIAGNOSTICO
 Los pacientes seleccionados clínicamente :
permite separar la población con mayores
posibilidades de tener una HTA secundaria, (pre
test).
 Anamnesis, examen físico completo y
laboratorio general entregan claves clínicas, que
indican qué enfermos tienen alta probabilidad
(pre test ) de tener una etiología , en estos se
usarán herramientas diagnósticas:
a) Exámenes de tamizaje
b) Exámenes confirmatorios
DIAGNOSTICO
Es importante que durante la anamnesis se
invetigue sobre:
 Medicamentos hipertensogénicos:ACO,
glucocorticoides,AINES
 Nefropatías Crónicas
 Hipertensión Renovascular
 Feocromocitoma
 Antecedentes familiares
LABORATORIO MÍNIMO DEL
PACIENTE HIPERTENSO
 Hemograma
 Orina Completa
 Glicemia
 Creatinina, Urea y Electrolitos y Lipidograma
 Electrocardiograma y Fondo de Ojo
SOSPECHA CLINICA HTA RENOVASCULAR
BAJA (- 1%) HTA leve sin evidencia de
HT renovascular
MODERADA (5 -15%) HTA moderada, refractaria,
en menores 20 y mayores de
50 años, fumadores
ALTA (+ de 25%) HTA severa, con IRC,
enfermedad renal oclusiva,
HTA maligna
SOSPECHA DE HTA RENOVASCULAR
DIAGNOSTICO HTA RENOVASCULAR
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RENOGRAMA
RENOGRAMA
SOSPECHA DE FEOCROMOCITOMA
DIAGNOSTICO DE FEOCROMOCITOMA
 PROCEDIMIENTOS NO INVASIVOS
 Ecografía Renal
 TAC
 RM
 Radiomarcación conYodo radioactivo
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 PROCEDIMIENTOS INVASIVOS
 Dosaje selectivo de catecolaminas en la vena cava
 DETECCION DE ENFERMEDADES
ASOCIADAS
 Ecografía deTiroides
 Dosaje de Calcitonina, calcemia y hormona
paratiroidea
TRATAMIENTO
 Cuando se reconoce la causa de la hipertensión
arterial, se intentará suprimirla con el objeto de
dar tratamiento definitivo a la enfermedad
(feocromocitoma – estenosis arteria renal)
 En ocasiones conocida la causa, no es posible
dar tratamiento y el médico sólo se
conformará con reducir las cifras de PA con
fármacos ejemplo:Vasculitis, LES
TRATAMIENTO
Farmacológico
 Diuréticos
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 IECA
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Fisiopatologia - hipertension arterial secundaria

  • 2. DEFINICION  Es la elevación de la presión arterial provocada por la existencia de otros procesos secundarios (quizás curables por cirugía o controlables por fármacos específicos).  Incidencia de < 10%  En 5 de cada 100 pacientes existe hipertensión arterial secundaria.
  • 3. CAUSAS DE HTA SECUNDARIA RENALES  Glomerulonefritis  Enfermedad Poliquística  Nefropatía Diabética  Estenosis Arteria Renal  Vasculitis Intrarrenal  Tu. Productor de renina  Litiasis Renal  Infección Urinaria
  • 4. CAUSAS DE HTA SECUNDARIA ENDOCRINAS  Hipo-hipertiroidismo  Síndrome de Cushing  Hiperaldosteronismo primario  Feocromocitoma  Acromegalia  Hiperplasia suprarrenal congénita  Carcinoide  Alimentos con tiramina e inhibidores de la MAO
  • 5. CAUSAS DE HTA SECUNDARIA NEUROLOGICAS  Aumento de la PIC:  Tu cerebral,  Acidosis Respiratoria,  Encefalitis  Tetraplejia  Síndrome Guillán Barré
  • 6. CAUSAS DE HTA SECUNDARIA AUMENTO DE GASTO CARDIACO  Insuficiencia valvular aórtica  Fístula Arteriovenosa  Ductus persistente (PCA)  Tirotoxicosis  Enfermedad de Paget  Beriberi  Circulación Hiperdinámica
  • 7. CAUSAS DE HTA SECUNDARIA ESTRÉS AGUDO  Hiperventilación Psicógena  Hipoglicemia  Quemaduras  Pancreatitis  Supresión del Alcohol  Postresucitación  Postoperatorio
  • 8. CAUSAS DE HTA SECUNDARIA OTRAS CAUSAS  Coartación Aorta  Rigidez en la Aorta  HTA inducida por el embarazo  Consumo de Alcohol y drogas  Aumento del volumen intravascular
  • 9. CARACTERISTICAS INDICADORAS DE CAUSAS SECUNDARIAS DE HTA  Comienzo < de los 20 años o después de los 50.  Nivel de PA > 180/110 mm Hg  Daño de órganos  Creatinina sérica > 1,5 mg/100 ml  Cardiomegalia (Rx) o hipertrofia ventricular izquierda en el electrocardiograma  Pobre respuesta a tratamiento normalmente efectivo
  • 10. SCREENING DE LA HTA SECUNDARIA La presencia de características inapropiadas para la HTA primaria no complicada es indicación para pruebas adicionales: Hemograma Examen Gral de Orina Bioquímica Sanguínea Electrocardiograma Rx deTórax Estudios específicos (pielografía ev., renograma isotópico, etc)
  • 11. SINTOMAS Y SIGNOS  Casi siempre asintomática: la persona puede desconocer el daño cardiovascular consecuente incluso durante 10 a 20 años.  Síntomas de origen psicógeno: Hiperventilación inducida por ansiedad.
  • 12. SINTOMAS Y SIGNOS  Si es grave los síntomas son:  Confusión  Náuseas, vómitos  Dolor de pecho  Distorsión de la visión (visión borrosa o visión de luces)  Zumbidos en los oídos  Hemorragia nasal  Sudor excesivo  Adormecimiento de mitad del cuerpo  Mareos al levantarse o al cambiar de posición  Respiración entrecortada.
  • 13. HISTORIA NATURAL DE LA HTA NO TRATADA  Asociación directa, continua y aparentemente independiente de la PA sistólica junto con el ACV y Enfermedad Cardiaca coronaria.  Incrementos prolongados en la PA diastólica habitual de 5 y 10 mm Hg, se asocian con 34% y 56% de incremento del riesgo de ACV y un 21% y 37% al riesgo de enfermedad cardiaca coronaria
  • 14. DIAGNOSTICO  Los pacientes seleccionados clínicamente : permite separar la población con mayores posibilidades de tener una HTA secundaria, (pre test).  Anamnesis, examen físico completo y laboratorio general entregan claves clínicas, que indican qué enfermos tienen alta probabilidad (pre test ) de tener una etiología , en estos se usarán herramientas diagnósticas: a) Exámenes de tamizaje b) Exámenes confirmatorios
  • 15. DIAGNOSTICO Es importante que durante la anamnesis se invetigue sobre:  Medicamentos hipertensogénicos:ACO, glucocorticoides,AINES  Nefropatías Crónicas  Hipertensión Renovascular  Feocromocitoma  Antecedentes familiares
  • 16. LABORATORIO MÍNIMO DEL PACIENTE HIPERTENSO  Hemograma  Orina Completa  Glicemia  Creatinina, Urea y Electrolitos y Lipidograma  Electrocardiograma y Fondo de Ojo
  • 17. SOSPECHA CLINICA HTA RENOVASCULAR BAJA (- 1%) HTA leve sin evidencia de HT renovascular MODERADA (5 -15%) HTA moderada, refractaria, en menores 20 y mayores de 50 años, fumadores ALTA (+ de 25%) HTA severa, con IRC, enfermedad renal oclusiva, HTA maligna
  • 18. SOSPECHA DE HTA RENOVASCULAR
  • 19. DIAGNOSTICO HTA RENOVASCULAR Radiorrenograma isotópico sensibilizado con captopril
  • 23. DIAGNOSTICO DE FEOCROMOCITOMA  PROCEDIMIENTOS NO INVASIVOS  Ecografía Renal  TAC  RM  Radiomarcación conYodo radioactivo
  • 24. DIAGNOSTICO DE FEOCROMOCITOMA  PROCEDIMIENTOS INVASIVOS  Dosaje selectivo de catecolaminas en la vena cava  DETECCION DE ENFERMEDADES ASOCIADAS  Ecografía deTiroides  Dosaje de Calcitonina, calcemia y hormona paratiroidea
  • 25. TRATAMIENTO  Cuando se reconoce la causa de la hipertensión arterial, se intentará suprimirla con el objeto de dar tratamiento definitivo a la enfermedad (feocromocitoma – estenosis arteria renal)  En ocasiones conocida la causa, no es posible dar tratamiento y el médico sólo se conformará con reducir las cifras de PA con fármacos ejemplo:Vasculitis, LES
  • 26. TRATAMIENTO Farmacológico  Diuréticos  Bloqueadores beta Adrenérgicos  IECA  Calcio Antagonistas  ARA 2  Agonistas Alfa Centrales  BloqueadoresAlfa Adrenérgicos  BloqueadoresAlfa y Beta Adrenérgicos  Gangliopléjicos  Vasodilatadores