Pancreatitis aguda

1. Pancreatitis Aguda
Luis Miguel Angarita

2. Definición
• Es una inflamación brusca del páncreas provocada por la activación
dentro de él de las enzimas que produce para la digestión. En casos
graves, parte del páncreas se destruye en un proceso que se llama
necrosis, que produce una reacción inflamatoria generalizada que
puede afectar a otros órganos vitales.
• con una incidencia anual de 10-20 casos/ por millón de habitantes

3. Epidemiologia En Colombia
Se estima que cerca de 80% de las pancreatitis agudas son de etiología biliar
Junto con la alcohólica
5,1% se deben a trauma
4% a hipercalcemia
1,3% a áscaris (porcentaje muy variable entre las diversas regiones)
0,6% es de diferentes etiologías
• 80 a 90% de los casos depende de dos factores: cálculos de vías biliares y alcoholismo.
• El restante 10 a 20% lo constituyen una enfermedad idiopática o una diversidad de causas.

4. Generalidades
• El páncreas es un órgano
retroperitoneal.
• Inclinado hacia arriba desde el
asa en C del duodeno hasta
hilio esplénico.
Se divide en cuatro porciones :
• Cabeza • Istmo • Cuerpo •
Cola

5. Conformación

6. Causas

7. Fisiopatología
• En condiciones normales las enzimas pancreáticas son activadas en la luz
duodenal;
• existen varios mecanismos que protegen de la activación enzimática
Las enzimas se almacenan en forma de gránulos de zimógeno
Las enzimas se secretan en forma inactiva
La enzima que activa los zimógenos se encuentra fuera del páncreas (Enteroquinasa duodenal)
Las células acinares producen inhibidores de tripsina como la serina proteasa inhibidor Kazal tipo 1 (SPINK1)
El gradiente de presión favorece el flujo de jugo pancreático hacia el duodeno

8. Fisiopatología
• 1. Obstrucción del conducto pancreático.
No se conocen del todo los mecanismos que desencadenan la activación de las
enzimas pancreáticas, pero existen pruebas a favor de tres posibles acontecimientos
Los cálculos biliares o el barro biliar enclavados en la región de la ampolla de Vater pueden
incrementar la presión ductal intrapancreática y determinar la acumulación de un líquido
cargado de enzimas en el intersticio.
Patología de Robbins 8°edición
Lipasa esteatonecrosis

9. • Lesión primaria de las células acinares.
Este mecanismo interviene de forma más evidente en la patogenia de la pancreatitis aguda
ocasionada por determinados virus (p. ej., parotiditis), fármacos y un traumatismo directo
sobre el órgano, así como en las pancreatitis secundarias a una isquemia o un shock .
• Defectos en el transporte intracelular de las proenzimas dentro de las células
acinares.
En las células acinares normales, las enzimas digestivas y las hidrolasas lisosómicas se
transportan por vías separadas.

10. Esteres
Proteina s