repaso de anatomía de medula espinal. La médula espinal es una larga estructura cilíndrica, ligeramente aplanada en sentido anteroposterior localizada en el conducto vertebral y es la encargada de transmitir impulsos nerviosos a los treinta y un pares de nervios raquídeos, comunicando el encéfalo con el cuerpo, mediante dos funciones básicas: la aferente, en la que son llevadas sensaciones del tronco, cuello y las cuatro extremidades hacia el cerebro, y la eferente, en la que el cerebro ordena a los órganos efectores realizar determinada acción, llevando estos impulsos hacia el tronco, cuello y miembros. La médula espinal es una larga y frágil estructura tubular que comienza al final del tronco del encéfalo y continúa hasta casi llegar al final de la columna vertebral. La médula espinal está constituida por haces de axones nerviosos que transportan los mensajes entrantes y salientes entre el encéfalo y el resto del organismo. La médula espinal contiene circuitos neuronales dentro de sí misma que controlan los movimientos coordinados, tales como caminar, nadar o bien orinar. También es el centro de los reflejos, como el reflejo rotuliano (véase la figura Arco reflejo: una obviedad). Anatomía de la columna vertebral Anatomía de la columna vertebral VIDEO La médula espinal, al igual que el encéfalo, está recubierta por tres capas de tejido, las meninges. Tanto la médula espinal como las meninges están contenidas en el interior del conducto raquídeo, o canal medular, que discurre por el centro de la columna vertebral. En la mayoría de los adultos, la columna vertebral está integrada por 33 huesos individuales, las vértebras. Así como el cráneo protege el encéfalo, las vértebras protegen la médula espinal. Las vértebras están separadas entre sí por discos de cartílago, que actúan como amortiguadores al reducir las fuerzas sobre la columna vertebral generadas por movimientos como caminar y saltar. Las vértebras y los discos de cartílago se extienden a lo largo de la espina dorsal y juntos forman la columna vertebral. La columna vertebral está formada por una columna de huesos denominados vértebras. Estas vértebras protegen la médula espinal, una estructura frágil y alargada contenida en el conducto raquídeo, que recorre el centro de la columna. Entre las vértebras hay discos compuestos de cartílago, que ayudan a amortiguar la columna vertebral y a darle cierta flexibilidad. La médula espinal, al igual que el encéfalo, está recubierta por tres capas de tejido, las meninges. Nervios raquídeos: de la médula espinal, situada entre las vértebras, emergen 31 pares de nervios raquídeos. De cada nervio emergen dos ramas cortas (raíces): Una en la parte anterior de la médula espinal (raíz motora o anterior) de la médula espinal Una en la parte posterior (raíz sensitiva o posterior) de la médula espinal Principalmente, las raíces motoras llevan órdenes desde el cerebro y la médula espinal a los músculos esqueléticos para controlar el movimiento. Nervios ra.

1. Dr. Francisco Tapia
Anestesiólogo

2. Neuroanestesia
Dra. Elda Reinales

3. Neuroanestesia
Hadzic Admir: Tratado de Anestesia Regional y Manejo del dolor agudo. 1era edición en español México D.F. Parte III; Sección 2. Anestesia Espinal, Epidural y Caudal: 193-285. 2010

4. Neuroanestesia
Snell, Richard S. Neuroanatomía Clínica. 6ta edición. Madrid-España. Editorial Panamericana .2007.
IRRIGACIÓN ARTERIAL DRENAJE VENOSO
IRRIGACIÓN MEDULAR

5. Neuroanestesia
LIQUIDO CEFALORAQUIDEO
Snell, Richard S. Neuroanatomía Clínica. 6ta edición. Madrid-España. Editorial Panamericana .2007.

6. Neuroanestesia
Monitorización.
Pre anestesia
Manejo de la vía aérea
Posición del paciente
CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS
EN CIRUGÍA DE COLUMNA
Hadzic Admir: Tratado de Anestesia Regional y Manejo del dolor agudo. 1era edición en español México D.F. Parte III; Sección 2. Anestesia Espinal, Epidural y Caudal: 193-285. 2010

7. Neuroanestesia
CIRUGÍA DE COLUMNA
Hadzic Admir: Tratado de Anestesia Regional y Manejo del dolor agudo. 1era edición en español México D.F. Parte III; Sección 2. Anestesia Espinal, Epidural y Caudal: 193-285. 2010
POSICIÓN MAS COMÚN CUIDAR PUNTOS DE PRESIÓN
OJOS
PLEXOS
CUELLO
PROMINENCIAS
OSEAS

8. Neuroanestesia
CIRUGÍA DE COLUMNA
Hadzic Admir: Tratado de Anestesia Regional y Manejo del dolor agudo. 1era edición en español México D.F. Parte III; Sección 2. Anestesia Espinal, Epidural y Caudal: 193-285. 2010
RESCATE DE LA
VÍA AEREA

9. Neuroanestesia
Hadzic Admir: Tratado de Anestesia Regional y Manejo del dolor agudo. 1era edición en español México D.F. Parte III; Sección 2. Anestesia Espinal, Epidural y Caudal: 193-285. 2010
POTENCIALES EVOCADOS
IMPULSOS DESDE NERVIOS
PERIFÉRICOS A CORTEZA
SOMATOSENSORIALES MOTORES
IMPULSOS DESDE CORTEZAA
GRUPOS MUSCULARES
CIRUGÍA DE ESCOLIOSIS
PUEDEN SER INHIBIDOS POR LOS FÁRMACOS ANESTÉSICOS

10. Neuroanestesia
Hadzic Admir: Tratado de Anestesia Regional y Manejo del dolor agudo. 1era edición en español México D.F. Parte III; Sección 2. Anestesia Espinal, Epidural y Caudal: 193-285. 2010
PROTECCIÓN MEDULAR
AUTO REGULACIÓN
MEDULAR 60-150 MMHG
EVITAR AUMENTOS DE PIC
ISQUEMIA

11. Neuroanestesia
Hadzic Admir: Tratado de Anestesia Regional y Manejo del dolor agudo. 1era edición en español México D.F. Parte III; Sección 2. Anestesia Espinal, Epidural y Caudal: 193-285. 2010
PROTECCIÓN MEDULAR: PRINCIPIOS
INTERACCIÓN CELULAR
Y MOLECULAR
REPARAR EL DAÑO
ALTERACIÓN DE LA
BARRERA DE LA MEDULA
ESPINAL
MUERTE
CELULAR

12. Neuroanestesia
Hadzic Admir: Tratado de Anestesia Regional y Manejo del dolor agudo. 1era edición en español México D.F. Parte III; Sección 2. Anestesia Espinal, Epidural y Caudal: 193-285. 2010
PROTECCIÓN MEDULAR: PRINCIPIOS
Regulación de la
patogenia
Apoptosis Cicatrices
↓Función
neurona
Disminuir la degeneración y el déficit funcional
Reducir la inflamación

13. Neuroanestesia
Hadzic Admir: Tratado de Anestesia Regional y Manejo del dolor agudo. 1era edición en español México D.F. Parte III; Sección 2. Anestesia Espinal, Epidural y Caudal: 193-285. 2010
Células
Inmunitarias y
Gliales
Macrófagos y
microglía
Citoquinas,
TNF, IT,
interferón
Citoquinas Quimiocinas Oxido nítrico
PROTECCIÓN MEDULAR: PRINCIPIOS

14. Neuroanestesia
Hadzic Admir: Tratado de Anestesia Regional y Manejo del dolor agudo. 1era edición en español México D.F. Parte III; Sección 2. Anestesia Espinal, Epidural y Caudal: 193-285. 2010
PROTECCIÓN MEDULAR: PRINCIPIOS
Apoptosis
Activación de
señalización
celular
Acoplamiento
de estímulos
apoptóticos
Interrupción
directa de las
mitocondrias
Activación de
la cascada
proteolítica

15. Neuroanestesia
Hadzic Admir: Tratado de Anestesia Regional y Manejo del dolor agudo. 1era edición en español México D.F. Parte III; Sección 2. Anestesia Espinal, Epidural y Caudal: 193-285. 2010
PROTECCIÓN MEDULAR: PRINCIPIOS
Tratamiento: Esteroides
Modular la
inflamación
Moléculas
inhibitorias
Daños irreversibles
Recuperación
funcional

16. Neuroanestesia
Hadzic Admir: Tratado de Anestesia Regional y Manejo del dolor agudo. 1era edición en español México D.F. Parte III; Sección 2. Anestesia Espinal, Epidural y Caudal: 193-285. 2010
PROTECCIÓN MEDULAR: PRINCIPIOS
Tratamiento: Benzodiazepinas
Ansiolisis
Hipnosis
Anticonvulsiva
Relajación del
músculo
esquelético
Amnesia
anterógrada

17. Neuroanestesia
Ahmed Abdul-Sabour et al Anti-inflammatory Effects of Diazepam on Different Models of Inflammation: Roles of Peripheral Benzodiazepine Receptors and Genes for Corticosterone, Nitric
PROTECCIÓN MEDULAR: PRINCIPIOS
Tratamiento: Benzodiazepinas
Inmunomoduladoras
Antiinflamatorias
Ligandos de los PBRS
Estimulación de los receptores periféricos de BDZ
↓ Estrés y ansiedad
Propiedades de las células inmunitarias

18. Neuroanestesia
Ahmed Abdul-Sabour et al Anti-inflammatory Effects of Diazepam on Different Models of Inflammation: Roles of Peripheral Benzodiazepine Receptors and Genes for Corticosterone, Nitric
Oxide and Cytokines Biosynthesi . Journal of Clinical Epigenetics ISSN 2472-115. 2017
PROTECCIÓN MEDULAR: PRINCIPIOS
Tratamiento: Benzodiazepinas - Diazepam
Estimulación
genética
Síntesis de
esteroides
Mejora la
translocación del
colesterol
Modula la
función de
Monocitos

19. Neuroanestesia
Ahmed Abdul-Sabour et al Anti-inflammatory Effects of Diazepam on Different Models of Inflammation: Roles of Peripheral Benzodiazepine Receptors and Genes for Corticosterone, Nitric
Oxide and Cytokines Biosynthesi . Journal of Clinical Epigenetics ISSN 2472-115. 2017
Receptores periféricos de BDZ
Modulación y control de
la apoptosis
Ligandos de PBRS Actividad antiapoptótica
Limitando erosión del
cartílago y destrucción
ósea
PROTECCIÓN MEDULAR: PRINCIPIOS
Tratamiento: Benzodiazepinas - Diazepam

20. Neuroanestesia
Ahmed Abdul-Sabour et al Anti-inflammatory Effects of Diazepam on Different Models of Inflammation: Roles of Peripheral Benzodiazepine Receptors and Genes for Corticosterone, Nitric
Oxide and Cytokines Biosynthesi . Journal of Clinical Epigenetics ISSN 2472-115. 2017
PROTECCIÓN MEDULAR: PRINCIPIOS
Tratamiento: Benzodiazepinas - Diazepam
Modificación
genética
Producción y
secreción de
citoquinas
IL-1, IL-6, TNF-α
e IFN-γ afectan la
función de
condrocitos
↓ Producción de
macrófagos de IL-
1, IL-6 y TNF-α
↓ Producción de
macrófagos de IL-
1, IL-6 y TNF-α

21. Neuroanestesia
Ahmed Abdul-Sabour et al Anti-inflammatory Effects of Diazepam on Different Models of Inflammation: Roles of Peripheral Benzodiazepine Receptors and Genes for Corticosterone, Nitric
Oxide and Cytokines Biosynthesi . Journal of Clinical Epigenetics ISSN 2472-115. 2017
PROTECCIÓN MEDULAR: PRINCIPIOS
Tratamiento: Benzodiazepinas - Diazepam
Efectos
antiinflamatorios
Accion directa en
PBRS
Células endoteliales
↓ Generación de oxido
nítrico
↓ Respuesta
inflamatoria

22. Neuroanestesia
Ahmed Abdul-Sabour et al Anti-inflammatory Effects of Diazepam on Different Models of Inflammation: Roles of Peripheral Benzodiazepine Receptors and Genes for Corticosterone, Nitric
Oxide and Cytokines Biosynthesi . Journal of Clinical Epigenetics ISSN 2472-115. 2017
PROTECCIÓN MEDULAR: PRINCIPIOS
Tratamiento: Benzodiazepinas - Diazepam
Inhibidor de la
PDE-4
Efectos
antiinflamatorios
Relajación de
músculo liso
deVR e
hiperglucemia
Compartidos
por los
inhibidores de
la PDE-4

23. Neuroanestesia
Ahmed Abdul-Sabour et al Anti-inflammatory Effects of Diazepam on Different Models of Inflammation: Roles of Peripheral Benzodiazepine Receptors and Genes for Corticosterone, Nitric
Oxide and Cytokines Biosynthesi . Journal of Clinical Epigenetics ISSN 2472-115. 2017
PROTECCIÓN MEDULAR: PRINCIPIOS
Tratamiento: Benzodiazepinas - Diazepam
Mecanismo
común con los
Antagonistas de
Ca
Efectos Centrales
y periféricos
Inhibición de
absorción de
adenosina
Inhibición de los
canales de Ca

24. Neuroanestesia
Mondelli, V. & Howes, O. Psychopharmacology (2014) 231: 317.
PROTECCIÓN MEDULAR: PRINCIPIOS
Tratamiento: Flumazenil
Alta afinidad por
receptor GABA
periferico
Compite con las BDZ
Proteína
translocadora
Acción
inmunomodulado
ra directa
Presencia en
tejidos perifericos
de receptores
perifericos de
BDZ
Células
inmunitarias e
infllamatorias
↓ Producción de
interleucinas

25. Neuroanestesia
Mondelli, V. & Howes, O. Psychopharmacology (2014) 231: 317.
PROTECCIÓN MEDULAR: PRINCIPIOS
Tratamiento: Neurolépticos - Droperidol
Suprime la
inducción de
citoquinas
proinflamatorias
↓ Niveles de
catabolitos
neurotóxicos de
triptófano
↓ Anomalías dea
mielinización
Efectos
antiinflamatorio
s en la activación
microglial

26. Neuroanestesia
Mondelli, V. & Howes, O. Psychopharmacology (2014) 231: 317.
PROTECCIÓN MEDULAR: PRINCIPIOS
Tratamiento: Opioides

27. Neuroanestesia
Mondelli, V. & Howes, O. Psychopharmacology (2014) 231: 317.
PROTECCIÓN MEDULAR: PRINCIPIOS
Tratamiento: Opioides – Morfina y Fentanilo
Agonistas µ y
kappa
Antiinflamatorio
s
↓ Molécula de
adhesión
Inhibición del
producción
celular
Reducción de la
liberación y
expresión de
TNF
Alteraciones del
ARNm
Neuropéptidos
 Capacidad para actuar en múltiples sitios de la
cascada inflamatoria
 Transporte axonal conduce a la regulación del receptor en las
terminales nerviosas periféricas

28. Neuroanestesia
Dra. Leidy Franco

29. Neuroanestesia
TRAUMA
MECÁNICO
LESIÓN
1RIA
COMPRESIÓN
PERSISTENTE
ENERGÍA
DIRECTA
DEFORMACIÓN
Disrupción
axonal
Membranas
celulares
vascular
MUERTE CELULAR
LESIÓN
2RIA
CAMBIOS
VASCULARES
Disfunción
Vascular
Edema Isquemia
FISIOPATOLOGÍA

30. Neuroanestesia
MECANISMOS DE LA LESIÓN PRIMARIA
1 5
4
3
2
COMPRESIVO- CONTUSIVO CIZALLAMIENTO LACERACIÓN ESTIRAMIENTO
AGUDO
ACELERACIÓN Y
DESACELERACIÓN
SÚBITA

31. Neuroanestesia
MECANISMOS DE LA LESIÓN SECUNDARIA:
FASES
Inmediata
0-2 Horas
Aguda 2-48
Horas Subaguda
2 días- 2 sem
Intermedia
2 sem–6 meses Crónica
+ 6 meses
Inicia al
momento del
trauma
Relacionado
con la lesión
inicial
1° cambio es
inflamación
generalizada
de la ME
Hemorragias
de la
sustancia gris
central
La disrupción
microvascular
induce
hemorragia
en la
sustancia
blanca
circundante
La lesión
secundaria se
vuelve
dominante
Alteración de la
regulación
iónica y excito-
toxicidad
Lesión mediada
por radicales
libres
Incremento de la
permeabilidad
de la BH-M
Mediadores
inflamatorios y
respuesta
inmune celular
La respuesta
fagocitaria es
máxima
Inicia la
respuesta
astrocitaria
tardía
Configuración
de la cicatriz
glial
Esta cicatriz
representa una
barrera tanto
física como
química para la
regeneración
axonal
promueve
también el
restablecimiento
de la
homeostasis
iónica y de la
integridad de la
BH-M
Continua maduración de
la cicatriz glial
Continuo crecimiento axonal
regenerativo
estos intentos son
insuficientes para
conseguir una recuperación
funcional significativa,
principalmente en lesiones
severas
Se lleva a cabo la
maduración y
estabilización de la
lesión.
Continúa la formación
de la cicatriz glial
Se considera que a los
2 años del TRM, la
lesión esta
completamente
madura

32. Neuroanestesia
MANEJO INICIAL
Comienza en el mismo sitio donde sucede y debe
cumplir estrictamente los protocolos del ATLS.
Traslado oportuno y adecuado a un centro de referencia provisto de un equipo
multidisciplinario de profesionales y de la tecnología necesaria para responder a los
requerimientos terapéuticos de este tipo de pacientes.
Prevenir
lesiones
adicionales
Mantener
oxigenación
Perfusión
adecuada
Maniobras
de
resucitación

33. Neuroanestesia
SOPORTE RESPIRATORIO
Adecuada oxigenación
Atenúa el daño adicional
Isquemia de la lesión inicial
Manejo inadecuado de secreciones
Atelectasias 37% Edema pulmonar
C4-C7: Inervación de la pared torácica
C4: Función diafragmática

34. Neuroanestesia
MANEJO
HEMODINÁMICO
Perfusión adecuada
• Hipovolemia
• Choque neurogénico

35. Neuroanestesia
MANEJO HEMODINÁMICO:
SHOCK NEUROGÉNICO
Disfunción
simpática
Perdida del
tono
vascular
Hipovolemia
relativa
Adrenoreceptores
periféricos
hipersensibles
T7: bloqueo de
la respuesta
adrenal al
estrés

36. Neuroanestesia
INTERVENCIÓN FARMACOLÓGICA EN EL TRM:
ESTEROIDES
Sin
diferencias
Sin
diferencias
Sin
diferencias
Análisis posteriores encontraron mejoría en la
recuperación neurológica
Complicaciones como neumonía,
sepsis, embolismo pulmonar, etc
I II III

37. Neuroanestesia
INTERVENCIÓN FARMACOLÓGICA EN EL TRM:
GANGLIOSIDOS
Sin evidencias que soporten su uso
Múltiples estudios
Glicolipidos
expresados en las
membranas del SNC

38. Neuroanestesia
INTERVENCIÓN FARMACOLÓGICA EN EL TRM:
ANTAGONISTAS DE LOS OPIACEOS
Sin
diferencias
II
Ningún efecto beneficioso

39. Gracias!!!
Neuroanestesia