ANESTESICOS_INHALADOS.pptx

ANESTÉSICOS
INHALADOS
Juliana Ma. Sánchez Rodríguez
Residente de primer año
Anestesiología
Hospital General de alta especialidad
de ISSSTE Veracruz

DESCUBRIMIENTO Y
DESARROLLO
Horace Wells
N2O
William Morton
Éter
James Simpson
Cloroformo
Morgan G. Edward, Anestesicos inhalados, Anestesiologia clinica. Manual Moderno.
pag 105-126. Manual de anestesia inhalatoria. Abbott 2007, pag 1-36

ANTECEDENTES
HISTORICOS
1951, Shukys sintetiza el
fluroxeno
Mantenía la función
cardiorrespiratoria
Arritmias ventriculares
Nauseas y vomito
Amenaza de hepa-totoxidad
1951, Suckling sintetiza
HALOTANO
1956
• Llamado así por contar con un flúor
• No inflamable, solubilidad favorable,
tolerancia a concentraciones altas,
rápida inducción, relajación muscular,
baja incidencia de nauseas y vomito
• Rápida aceptación en aquella época

INTRODUCCION
LOS ANESTESICOS INHALATORIOS SON UN GRUPO DE
FARMACOS CON LA CAPACIDAD DE PRODUCIR
ANESTESIA GENERAL AL SER ADMINISTRADOS EN
FORMA DE VAPOR O GAS ATRAVES DE LA VIA
RESPIRATORIA

CLASIFICACION
CLASIFICACION
LIQUIDOS ORGANICOS VOLATILES
A temperatura ambiente y a presión
atmosférica permaneces en forma
liquida.
Metoxiflurano
Halotano
Enfluorano
Isofluorano
Sevofluorano
desfluorano
GASEOSO
Oxido nitroso
Ciclopropano
XENON

HALOGENADOS
Son elementos no metales del grupo 17 de la tabla
periódica
FLUOR F
CLORO Cl
BROMO  Br
YODOI
ASTATO At

FISICA APLICADA A LA
ANESTESIOLOGIA
La presion parcial de un gas va disminuyendo en el
trayecto del vaporizador al paciente.
Perdida de presion parcial del gas:
O2 MAQUINA DE ANESTESIA
GASES PROPIOS PACIENTE
PULMONES – SANGRE – CEREBRO – TEJIDOS.

COEFICIENTE DE
SOLUBILIDAD

COEFICIENTE DE
PARTICION (CP)

Aldrete J, Paladino M, Farmacologia para anestesiólogos,
intensivistas, emergentologos y medicina del dolor, Editorial
corpus, 1ª edición, 2006. Pp123 a 128

Aldrete J, Paladino M, Farmacologia para anestesiólogos, intensivistas, emergentologos
y medicina del dolor, Editorial corpus, 1ª edición, 2006. Pp123 a 128
COEFICIENTE DE PARTICION
SANGRE/GAS
COEFICIENTE DE PARTICION
SANGRE/GAS
1. Provee la velocidad en que se
concretara las fases de inducción
y recuperación.
2. Expresa la celeridad a la que se
producirán los cambios profundidad
plano anestésico
1. Se relaciona de manera
inversa con potencia, Agente
anestésico y la capacidad del
tejido adiposo para el mismo
2. potencia: volumen anestésico
necesario para alcanzar dosis
efectiva 50 (CAM 50).

A mayor coeficiente de partición sangre/Gas, es mayor
la captación del anestésico y menor la concentración
alveolar.
Un coeficiente de partición mayor origina una menor
velocidad de inducción

Aldrete J, Paladino M, Farmacologia para anestesiólogos, intensivistas, emergentologos
y medicina del dolor, Editorial corpus, 1ª edición, 2006. Pp123 a 128

CONCENTRACION
ALVEOLAR MINIMA (CAM).
Esta concentración alveolar (end-tidal) refleja la
concentración a nivel cerebral, cada anestésico
inhalatorio tiene un valor especifico de CAM que
depende de su potencia

CAM awake y CAM Bar

FACTORES QUE MODIFICAN
EL MAC

Gas
en
alveol
o
Presión parcial
inspiratoria del
anestésico:
EFECTO DE
CONCENTRACION
Al aumentar concentración
inspiratoria, además de
aumentar concentración
alveolar, aumenta la
velocidad incremento
Inicio: la presión parcial
inspiratoria del anestésico
debe ser alta para
contrarrestar o compensa
su alta captación por la
sangre, acelerando la
inducción.
Con el tiempo, disminuye
la captación por la sangre,
por lo que hay que
disminuir la presión parcial
inspiratoria para igualarla a
la captación.
EFECTO
SEGUNDO VAS
Habilidad de un gran
volumen captado de primer
gas insoluble para acelerar
el aumento de la presión
inspiratoria de un segundo
gas
Miller R, Cohen N, Miller Anestesia, 8ª edición, Elsevier 2016, Ciudad de Mexico, Pp:
860 a 890

Gas
en
alveol
o
Presión parcial
inspiratoria del
anestésico:
VENTILACION
ALVEOLAR
Aumenta ventilación
alveolar promueve
aumento de la entrada de
anestésico,
contrarrestando su
captación en sangre.
INDUCCION MAS RAPIDA
Disminuye flujo sanguíneo
cerebral por disminución
PaCO2 lo que disminuye
entrada de anestésico en
cerebro.
SISTEMA
ANESTESICO DE
VENTILACION
Volumen de sistema (dism
la presión inspirada).
Solubilidad anestésico
Flujo de entrada del gas.
Miller R, Cohen N, Miller Anestesia, 8ª edición, Elsevier 2016, Ciudad de Mexico, Pp:
860 a 890

CAPTACION DEL
ANESTESICO
• COEFICIENTE DE PARTICION
SOLUBILIDAD
• Aumenta GC produce rápida captación por lo que disminuye
velocidad de aumento de la presión inspirada y velocidad de
inducción
GASTO
CARDIACA
• REFLEJA LA CAPTACION TISULAR DEL ANESTESICO:
• Flujo sanguíneo
• Diferencia de presión arterial entre sangre arterial y tejido.
• Coeficiente de partición tejido/sangre
DIFERENCIA DE
PRESION
ALVEOLAR-
VENOSA
DEPENDE DE:
Miller R, Cohen N, Miller Anestesia, 8ª edición, Elsevier 2016,
Ciudad de Mexico, Pp: 860 a 890

FACTORES QUE
DETERMINAN PRESION
PARCIAL INSPIRADA
• Presión parcial
inspiratoria
• Ventilación alveolar
• Características
sistema anestésico
ventilación
TRANSFERENCIA
MAQUINA
ANESTESIA/ALVEOLO
• Coeficiente partición
sangre/gas
• Gasto cardiaco
• Gradiente alveolo-
venoso de presión
parcial
TRANSFERENCIA
ALVEOLO/SANGRE
ARTERIAL
• Coeficiente partición
cerebro/sangre
• Gradiente alveolo-
venoso de presión
parcial
TRANSFERENCIA
SANGRE
ARTERIAL/CEREBRO
Miller R, Cohen N, Miller Anestesia, 8ª edición, Elsevier 2016, Ciudad de M

PLANOS DE GUEDEL

• ANALGESIA
• Inducción - inconciencia
• Respiración: tranquila e irregular
• Reflejos conservados
ESTADIO
I
• EXITACION O DELIRIO
• Inconciencia – anestesia quirúrgica
• Movimientos (violencia).
• Respiración irregular- apnea
• Regurgitación
• rápido
ESTADIO
II
• ANESTESIA QUIRURGICA
• Respiración regular y automática
• Ojos fijos, ausencia de reflejos laríngeo y peritoneal
• Parálisis de m. Intercostal, respiratorio diafragma
•
ESTADIO
III
Profundidad anestésica
y morbimortalidad postoperatoria
Dr. Antonio Castellanos-Olivares,* Dra. Dulce María Rascón-Martínez,*
Dr. Héctor Jorge Genis-Zárate,* Dra. Petra Isidora Vásquez-Márquez*
* Servicio de Anestesiología. UMAE Hospital de Especialidades «Dr. Bernardo Sepúlveda G». Centro Médico Nacional Siglo XXI, IMSS.

• PARALISIS MEDULAR,
PARO RESPIRATORIO,
COLAPSO VASO MOTOR.
• Midriasis
• Piel fría y pálida
• Ta muy baja
• Respiración jadeante-apnea
total
ESTADIO
IV
Profundidad anestésica
y morbimortalidad postoperatoria
Dr. Antonio Castellanos-Olivares,* Dra. Dulce María Rascón-Martínez,*
Dr. Héctor Jorge Genis-Zárate,* Dra. Petra Isidora Vásquez-Márquez*
* Servicio de Anestesiología. UMAE Hospital de Especialidades «Dr. Bernardo Sepúlveda G». Centro Médico Nacional Siglo XXI, IMSS.

MECANISMO DE ACCION

TEORIAS CLASICAS

FA/FI

DISTRIBUCION
LOS TEJIDOS
SE SATURAN
EN FUNCION
DE SU MASA,
LA
PERFUSION
Y LA
SOLUBILIDA
D DEL
ANESTESICO
.
Miller R, Cohen N, Miller Anestesia, 8ª edición, Elsevier 2016, Ciudad de M

• Espiración:
predominante, vía
percutánea a través
de membranas
viscerales.
ELIMINACION
• HEPATICO, depende
de cantidad y
duración, Enzima
responsable están
en hígado CYP2E1,
menor medida en
riñón.
METABOLISMO

ELIMINACION

EFECTOS DE LOS
ANESTESICOS INHALADOS
SOBRE LOS ORGANOS Y
SISTEMAS

SNC

S. RESPIRATORIO
Depresión respiratoria y
aumento de PaCO2 dosis
dependiente.
>FR y < VOLUMEN DE
VENTILACION
PULMONAR
Músculos respiratorio -
intercostales40%,
intercostales 60%
diafragma.
Disminuye actividad
intercostal y se mantiene
la diafragmática.
Reacciones a la
intervención QX:
operación y dolor,
disminución de la PaCO2.
Efectivo pacientes con
asma (sevo)
ACTIVIDAD CILIAR
TRAQUEAL: inhiben el
flujo ciliar, riesgo de enf.
pulmonares
posoperatorias.

S. CIRCULATORIO
Reduce TA en relación
con la dosis.
Vasodilatación
< GC
< TONO SN SIMPATICO
Descenso del consumo
miocárdico de O2
Modificación distribución
GC: < hígado ,
riñones e intestino.
>cerebro, musculo y piel
Circulacion coronaria:
HALOTANO: relaja
ISOFLUORANO:
mantiene el FS
coronario

S. NEUROMUSCULAR

EFECTOS UTERINOS Y
FETALES

S. RENAL

GASES ANESTESICOS
INORGANICOS
OXIDO NITROSO

OXIDO NITROSOS N2O
Inoloro, incoloro, insipido, no irritante via respiratoria

GASES ANESTESICOS
ORGANICOS
CICLOPROPANO

HIDROCARBURO
NO FLUORADO
CLOROFORMO
El cloroformo es un anestésico general halogenado que se
administra por inhalación, presentando unas buenas propiedades
analgésicas y relajantes musculares, aunque debido a su toxicidad
(nefrotóxico y hepatotóxico) es raramente utilizado como anestésico,
prefiriéndose otras sustancias más seguras

HIDROCARBURO
FLUORADO
HALOTANO

TIPO ETER
FLUORADO
ISOFLUORANO

SNC
S. RESPIRATORIO
S.
CARDIOVASCULAR

TIPO ETER
FLUORADO
ENFLUORANO

SNC
S.
RESPIRATORI
O
S.
CARDIOVASCULAR

TIPO ETER
FLUORADO
SEVOFLUORANO

TIPO ETER
FLUORADO
DESFLUORANO

BIBLIOGRAFIA
Aldrete J, Paladino M, Farmacologia para anestesiólogos, intensivistas,
emergentologos y medicina del dolor, Editorial corpus, 1ª edición, 2006. Pp123 a 128

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