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- 1. UNIDAD MEDICA DE ALTA ESPECIALIDAD N°25 INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL DEPARTAMENTO DE ANESTESIOLOGIA MODULO DE NEUROANESTESIOLOGIA MAESTRO: DR MIGUEL ANGEL LOPEZ OROPEZA “METABOLISMO CEREBRAL, FISIOPATOLOGIA DEL EDEMA CEREBRAL Y MEDIDAS ANTIEDEMA” JUAN DE DIOS CASTRO SANTOS R3A MONTERREY, NL 06/ABRIL/2022
- 3. GENERALIDADE S LA FUNCIONALIDAD CEREBRAL DEPENDE DE LA ENERGÍA QUE SE OBTIENE DE LOS SUSTRATOS ENERGÉTICO, COMO LA GLUCOSA, (LA PRODUCCIÓN DE ATP DERIVADO DE LA GLUCOLISIS, EL CICLO DE KREBS Y LA CADENA RESPIRATORIA ) Y EL OXIGENO. Patel, P., Drummondy, J. & Lemkuil, B. (2020). Fisiología cerebral y efectos en los anestésicos. En Anestesia de Miller, 11: 294 – 332.
- 4. BARREA HEMATOENCEFALICA CONFORMADA POR UNIONES ESTRECHAS DE TAMAÑO APROXIMADO DE 8 Å. COMO RESULTADO, SE EVITA QUE LAS MOLÉCULAS GRANDES Y LA MAYORÍA DE LOS IONES INGRESEN AL INTERSTICIO DEL CEREBRO (BBB). LA RELEVANCIA CLÍNICA DE LA POSIBLE MODULACIÓN DE LA BBB POR LOS ANESTÉSICOS NO ESTÁ CLARA. Patel, P., Drummondy, J. & Lemkuil, B. (2020). Fisiología cerebral y efectos en los anestésicos. En Anestesia de Miller, 11: 294 – 332.
- 5. FISIOLOGIA CEREBRAL, CONSUMO METABOLICO CEREBRAL Patel, P., Drummondy, J. & Lemkuil, B. (2020). Fisiología cerebral y efectos en los anestésicos. En Anestesia de Miller, 11: 294 – 332.
- 6. PRESION DE PERFUSION CEREBRAL La presión de perfusión cerebral es la diferencia entre la presión arterial media (PAM) y la presión intracraneal o la presión venosa central, la que sea mas alta. Valores normales, 60-70 mmHg. Niño, M. & Ferrer, L. (2005). Neuroanestesia. Enfoque perioperatorio en el paciente neurológico. 1ª Edición. Distribuna. Pag. 90-100.
- 7. REGULACION DE LA CIRCULACION CEREBRAL Patel, P., Drummondy, J. & Lemkuil, B. (2020). Fisiología cerebral y efectos en los anestésicos. En Anestesia de Miller, 11: 294 – 332.
- 8. FISIOLOGIA DEL EDEMA CEREBRAL Y SU MANEJO
- 9. PRESION INTRACRANEA NA LA PRESION INTRACRANEANA NORMAL SE DEFINE COMO LA PRESON HIDROSTATICA DEL LIQUIDO CEFALORAQUEDEO MEDIDA DENTRO DE LA CAVIDAD CRANEAL, QUE ES EL RESUTLADO DE LA INTERACCION ENTRE CONTINENTE Y CONTENIDO. Niño, M. & Ferrer, L. (2005). Neuroanestesia. Enfoque perioperatorio en el paciente neurológico. 1ª Edición. Distribuna. Pag. 90-
- 10. PRESION INTRACRANEANA LA CUBIERTA ENDOTELIAL DE LA VELLOSIDAD ARACNOIDEA ACTUA COMO BARREA DE SANGRE Y LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO QUE LIMITA LA VELOCIDAD DE PASO DE ESTE Y SOLUTOS HACIA LA SANGRE VENOSA. LA VELOCIDAD CON LA QUE EL LCR PASA A TRAVES DEL ESPACIO SUBARACNOIDEO Y LAS VELLOSIDADES ARACNOIDEAS Y DEL ENDOTELIO ESTA DETERMINADA POR LE GRADIENTE DE PRESION HIDROSTATICA TRANSVELLOSIDAD (PRESION DEL LCR MENOS PRESION DEL SENO VENOSO) Y POR LA RESISTENCIA PRESION – SENSIBLE AL FLUJO DE SALIDA A NIVEL DE LA VELLOSIDAD ARACNOIDEA. Niño, M. & Ferrer, L. (2005). Neuroanestesia. Enfoque perioperatorio en el paciente neurológico. 1ª Edición. Distribuna. Pag. 90-100.
- 11. PRESIÓN INTRACRANEANA Los objetivos básicos del monitoreo de la PIC son dos prevenir herniación cerebral y mantener la perfusión cerebral. Niño, M. & Ferrer, L. (2005). Neuroanestesia. Enfoque perioperatorio en el paciente neurológico. 1ª Edición. Distribuna. Pag. 90-
- 12. UTILIDAD DE MONITOREO DE LA PRESION INTRACRANEANA LESIONES CEREBRALES TRAUMÁTICAS HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA HIDROCEFALIA TUMORES CEREBRALES INFARTOS HEMORRAGIA INTRACEREBRAL INFECCIONES SÍNDROME DE REYE Niño, M. & Ferrer, L. (2005). Neuroanestesia. Enfoque perioperatorio en el paciente neurológico. 1ª Edición. Distribuna. Pag. 90-
- 13. PRESION INTRACRANEANA El monitoreo de la PIC sirve para prevenir el daño isquémico, dirigir la terapia médica y quirúrgica, ayudar en el diagnóstico de la causa de la HIC y dar información pronóstica. Niño, M. & Ferrer, L. (2005). Neuroanestesia. Enfoque perioperatorio en el paciente neurológico. 1ª Edición. Distribuna. Pag. 90-100.
- 14. FISIOLOGIA DE LA HIPERTENSION INTRACRANEANA LAS LESIONES FOCALES OCUPAN UN VOLUMEN BIEN DEFINIDO EN EL ESPACIO INTRACRANEAL. EL VOLUMEN CRITICO PARA QUE PRODUZCAN ALTERACIONES SIGNIFICATIVAS DE LA PIC OSCILAN ENTRE LOS 20 Y 25 ML. LAS LESIONES DIFUSAS, COMO EL EDEMA O EL AUMENTO DE VOLUMEN INTRAVASCULAR, CAUSAN HIPERTENSION INTRACRANEAL POR ALTERACION MAS AMPLIA, AFECTANDO UNO O LOS DOS HEMISFERIOS. Niño, M. & Ferrer, L. (2005). Neuroanestesia. Enfoque perioperatorio en el paciente neurológico. 1ª Edición. Distribuna. Pag. 90-100.
- 15. TEORIA MONRO- KELLIE La doctrina Monro-Kellie se refiere al equilibrio de fuerzas que contribuyen a la presión de perfusión cerebral (CPP). Los contenidos intracraneales se tratan como si estuvieran contenidos en una caja rígida. Por lo tanto, la CPP neta es la diferencia entre la presión de la sangre que ingresa al espacio intracraneal (medida por la presión arterial media [PAM]) y la resistencia de la PIC. En otras palabras, CPP = MAP - ICP. Los contribuyentes a la PIC incluyen tejido cerebral, líquido intersticial, sangre intracraneal, líquido cefalorraquídeo (LCR) y cualquier lesión de masa (tumores, hematomas, etc.). Estos parámetros pueden manipularse (por ejemplo, drenaje de LCR, agentes osmóticos, evacuación quirúrgica, etc.) para optimizar la CPP. Derivado en gran parte de la literatura sobre trauma, un CPP óptimo es de 50 a 70 mmHg. Singh, G & Kapoor, I. (2016). Brain Swelling and tense brain. En Complications in Neuroanesthesia, 1st Edition, Elsevier:
- 16. HIPERTENSION INTRACRANEAL El diagnóstico de hipertensión intracraneal (cráneo hipertensivo) se realiza clínicamente de acuerdo con los signos y síntomas que se presenten Cuando se tiene sospecha de su presencia hay que recurrir a estudios de imagen que apoyen dicho diagnóstico, como la tomografía computarizada (TC), que se realiza de forma rápida, no es invasiva y proporciona datos objetivos.
- 17. SIGNOS Y SINTOMAS CEFALEA VOMITO ALTERACION EN EL ESTADO DE ALERTA SINTOMAS VISUALES
- 18. TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSION INTRACRANEAL MEDIDAS GENERALES MEDIDAS ESPECIFICAS
- 19. MEDIDAS GENERALES ELEVACIÓN DE LA CABEZA Y OPTIMIZACIÓN DE LA POSICIÓN DEL CUELLO VENTILACIÓN Y OXIGENACIÓN MANTENIMIENTO DE LA PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL Singh, G & Kapoor, I. (2016). Brain Swelling and tense brain. En Complications in Neuroanesthesia, 1st Edition, Elsevier: 45 – 57.
- 20. MEDIDAS GENERALES MANEJO DE LA HIPERGLUCEMIA MANEJO DE LA FIEBRE PROFILAXIS DE LAS CONVULSIONES APOYO NUTRICIONAL Singh, G & Kapoor, I. (2016). Brain Swelling and tense brain. En Complications in Neuroanesthesia, 1st Edition, Elsevier:
- 21. MEDIDAS ESPECIFICAS HIPERVENTILACIÓN CONTROLADA OSMOTERAPIA Singh, G & Kapoor, I. (2016). Brain Swelling and tense brain. En Complications in Neuroanesthesia, 1st Edition, Elsevier: 45 – 57.
- 22. MEDIDAS ESPECIFICAS Diuréticos de asa Esteroides Singh, G & Kapoor, I. (2016). Brain Swelling and tense brain. En Complications in Neuroanesthesia, 1st Edition, Elsevier: 45
- 23. MEDIDAS ESPECIFICAS Agentes antiinflamatorios Fármacos antihipertensivos Analgesia, sedación y parálisis Singh, G & Kapoor, I. (2016). Brain Swelling and tense brain. En Complications in Neuroanesthesia, 1st Edition, Elsevier: 4
- 24. MEDIDAS ESPECIFICAS Drenaje de LCR Coma farmacológico Hipotermia terapéutica Descompresión quirúrgica Singh, G & Kapoor, I. (2016). Brain Swelling and tense brain. En Complications in Neuroanesthesia, 1st Edition, Elsevier: 4
- 25. CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS Mantener la profundidad adecuada de la anestesia, la analgesia, la relajación muscular y el mantenimiento de la estabilidad hemodinámica. Descartarse la flexión o rotación extrema del cuello, la torsión del tubo endotraqueal, el broncoespasmo, la retención urinaria y otras causas. Tratar cualquier aumento agudo de la presión arterial. El óxido nitroso, si se usa, debe detenerse y reemplazarse con aire. Se puede infundir manitol o solución salina hipertónica y se pueden agregar diuréticos de asa (furosemida), titulando la presión arterial. También se pueden administrar dosis en bolo de tiopental o propofol. Si el cerebro aún permanece tenso, considere el uso de agentes anestésicos intravenosos (infusión de propofol) para el mantenimiento de la anestesia en lugar de agentes inhalatorios. Singh, G & Kapoor, I. (2016). Brain Swelling and tense brain. En Complications in Neuroanesthesia, 1st Edition, Elsevier: 4
Notas del editor
- La FSC regional y el metabolismo están estrechamente relacionados. Implican un proceso fisiológico complejo regulado, no por un único mecanismo, sino por una combinación de factores metabólicos, gliales, neurales y vasculares. El aumento de la actividad neuronal da como resultado un aumento del metabolismo cerebral local, y este aumento en el FSC se denomina acoplamiento neurovascular. Aunque no se han definido los mecanismos precisos que median el acoplamiento neurovascular, los datos disponibles implican subproductos locales del metabolismo como el [K + ], [H + ], lactato, adenosina y trifosfato de adenosina [ATP] ). El aumento de la actividad sináptica con la consiguiente liberación de glutamato conduce a la generación posterior de una variedad de mediadores que afectan el tono vascular. El glutamato, liberado con una mayor actividad neuronal, da como resultado la síntesis y liberación de NO, un potente vasodilatador cerebral que juega un papel importante en el acoplamiento neurovascular. La activación del glutamato de los receptores metabotrópicos de glutamato (mGluR) en los astrocitos conduce al metabolismo del ácido araquidónico (AA) y a la posterior generación de prostaglandinas y ácidos epoxieicosatrienoicos. El oxígeno modula la contribución relativa de estas vías y, en el marco de una tensión de oxígeno reducida a nivel tisular, la liberación de adenosina puede contribuir a la dilatación vascular. Por tanto, el resultado neto sobre el tono vascular está determinado por la contribución relativa de múltiples vías de señalización. Además, los nervios que inervan los vasos cerebrales liberan neurotransmisores peptídicos como el péptido intestinal vasoactivo (VIP), la sustancia P, la colecistoquinina, la somatostatina y el péptido relacionado con el gen de la calcitonina. Estos neurotransmisores también pueden estar potencialmente implicados en el acoplamiento neurovascular.
- Regulación del flujo sanguíneo cerebral (FSC) . La visión convencional de la autorregulación cerebral es que el FSC se mantiene constante con una variación en la presión arterial media (PAM) de 65 a 150 mm Hg. Una visión más contemporánea es que la autorregulación cerebral es un proceso dinámico que está bajo la influencia de una serie de variables que incluyen la autorregulación miogénica, el acoplamiento neurovascular, el CO 2 y el O 2 arterial. tensiones, actividad autonómica (neurogénica) y función cardiovascular. Los agentes anestésicos en particular afectan la autorregulación en múltiples niveles: supresión del metabolismo, alteración de las tensiones de los gases en sangre arterial, vasodilatación cerebral directa, supresión de la actividad autónoma y modulación de la función cardiovascular. Por lo tanto, CBF en un momento dado es un producto de la combinación de estas variables. El mantenimiento de la perfusión cerebral es esencial y la identificación de un rango objetivo de PAM en pacientes individuales es una parte clave del manejo anestésico. Puede ser preferible la selección del rango objetivo en función de la presión inicial, después de considerar debidamente las condiciones comórbidas que pueden afectar el rendimiento cerebrovascular y cardiovascular. Sin embargo, también debe considerarse el mantenimiento adecuado del volumen circulatorio y del gasto cardíaco; la administración de agentes que también pueden aumentar el gasto cardíaco puede ser valiosa. Esto puede ser de particular relevancia en pacientes con función cardíaca comprometida.
- - Elevación de la cabeza y optimización de la posición del cuello: la posición neutra de la cabeza evita la compresión venosa yugular y la impedancia del flujo venoso de salida de la cavidad craneal. La elevación de la cabeza a unos 30 ° C facilita el drenaje cerebrovenoso y disminuye la PIC. - Ventilación y oxigenación: Se recomienda el mantenimiento de PaO 2 a aproximadamente 100 mm Hg y PaCO 2 alrededor de 35 mm Hg. 10 El uso de presión positiva al final de la espiración durante la ventilación mecánica (que puede ser necesaria para mantener una oxigenación adecuada) puede provocar un aumento de la presión venosa central y la impedancia del flujo venoso cerebral. Esto puede agravar el edema cerebral y la PIC. - Mantenimiento de la presión de perfusión cerebral: El objetivo es mantener una CPP superior a 60 mm Hg con un manejo adecuado de líquidos y el uso de vasopresores si es necesario. Evite el uso de líquidos hipotónicos y la deshidratación sistémica.
- - MANEJO DE LA HIPERGLUCEMIA: LA HIPERGLUCEMIA PUEDE EXACERBAR LA LESIÓN CEREBRAL Y EL EDEMA CEREBRAL. - MANEJO DE LA FIEBRE: LA FIEBRE PROVOCA UN AUMENTO DE LA DEMANDA DE OXÍGENO Y SE RECOMIENDA ENCARECIDAMENTE LA NORMOTERMIA EN PACIENTES CON EDEMA CEREBRAL, INDEPENDIENTEMENTE DE SU CAUSA. - PROFILAXIS DE LAS CONVULSIONES: OS ANTICONVULSIVOS (FENITOÍNA) SE UTILIZAN DE FORMA EMPÍRICA EN LA PRÁCTICA CLÍNICA, YA QUE LA ACTIVIDAD DE LAS CONVULSIONES SUBCLÍNICAS PUEDE PROVOCAR UN EMPEORAMIENTO DEL EDEMA. SIN EMBARGO, EL BENEFICIO DEL USO PROFILÁCTICO DE ANTICONVULSIVOS EN LA MAYORÍA DE LAS CAUSAS DE EDEMA CEREBRAL AÚN NO SE HA DEMOSTRADO. - APOYO NUTRICIONAL: ES DESEABLE LA PRONTA INSTITUCIÓN Y MANTENIMIENTO DE LA NUTRICIÓN EN TODOS LOS PACIENTES CON LESIÓN CEREBRAL. SIN EMBARGO, DEBE EVITARSE LA INGESTA DE AGUA LIBRE, QUE PUEDE CONDUCIR A UN ESTADO HIPOOSMOLAR Y EMPEORAR EL EDEMA CEREBRAL.
- - Hiperventilación controlada: el objetivo es mantener el nivel de PaCO 2 de aproximadamente 30 a 35 mm Hg. El efecto vasoconstrictor de la hiperventilación dura 10 a 20 h. La hiperventilación controlada se utiliza como rescate de corta duración (no más de 24 h) hasta que se instituyan terapias más definitivas. La hiperventilación se revierte juiciosamente durante las siguientes 6 a 24 h para evitar la hiperemia cerebral y el aumento de rebote en el edema cerebral y la PIC. - Osmoterapia: El manitol (derivado del alcohol) es estable en solución y tiene una acción de larga duración (4-6 h). Se utiliza en dosis de 0,25 a 1,5 mg / kg por vía intravenosa durante 30 a 60 min. El efecto máximo se observa en 20 a 40 minutos después de la administración. La dosis puede repetirse cada 6 hy el valor de osmolalidad sérica no debe exceder los 320 mOsm / L. Se dispone de solución salina hipertónica en varias concentraciones (2, 3, 7.5, 10 y 23%). El objetivo es aumentar la concentración sérica de sodio a 145-155 mEq / L (osmolalidad sérica alrededor de 300-320 mOsm / L). Los efectos adversos del manitol incluyen hipotensión, hiperpotasemia, insuficiencia renal y edema pulmonar. 7 La solución salina hipertónica puede causar acidosis metabólica, hipopotasemia, oliguria y daño renal permanente. La mielinólisis, durante la terapia con solución salina hipertónica, ocurre típicamente con una corrección rápida del sodio sérico.
- Diuréticos de asa: la furosemida (10 a 20 mg) es el fármaco más utilizado. El uso de este medicamento junto con manitol produce una diuresis profunda y puede causar disminución de volumen. La furosemida también tiene actividad antiepiléptica independientemente de los mecanismos sinápticos y fisiológicos subyacentes que generan la actividad convulsiva. Esteroides: La principal indicación para el uso de esteroides es para el tratamiento del edema cerebral vasogénico presente junto con los tumores cerebrales al disminuir la permeabilidad de la unión estrecha y estabilizar la BHE. La dexametasona (8 a 32 mg) es el fármaco preferido debido a la baja actividad mineralocorticoide.
- Agentes antiinflamatorios: Se ha descubierto que los antiinflamatorios no esteroides (indometacina, probenecid, ibuprofeno) reducen el edema vasogénico (al reducir la permeabilidad vascular) asociada con los tumores cerebrales. Fármacos antihipertensivos: la formación y diseminación de VE está directamente relacionada con la presión arterial sistémica. Por lo tanto, cualquier aumento de la presión arterial sistémica debe tratarse con antihipertensivos como esmolol, labetalol. Deben evitarse los vasodilatadores potentes (nitroglicerina, nitroprusiato) ya que pueden exacerbar el edema cerebral debido a la vasodilatación de los vasos cerebrales. Analgesia, sedación y parálisis: el dolor, la inquietud y la agitación pueden empeorar el edema cerebral y aumentar la PIC. Debe utilizarse el uso juicioso de analgésicos y sedantes (morfina, fentanilo y midazolam). La parálisis con agentes no despolarizantes se usa solo en casos refractarios para controlar la PIC junto con otras medidas.
- - Drenaje de LCR: el drenaje de LCR se puede utilizar para resolver el edema periventricular asociado con la hidrocefalia (edema intersticial). - Coma farmacológico: Esta terapia está indicada solo para el tratamiento del edema cerebral asociado con un aumento refractario de la PIC. Los barbitúricos (pentobarbital o tiopental) se utilizan para producir coma farmacológico. El régimen recomendado para el pentobarbital es una dosis de carga en bolo de 3 a 10 mg / kg por vía intravenosa seguida de una infusión intravenosa continua (0,5 a 3,0 mg / kg / h) titulada para lograr la supresión de la explosión en el EEG o la reducción sostenida de la PIC. Los efectos adversos como hipotensión sistémica, disminución de la CPP, inmunosupresión e hipotermia limitan su uso clínico. El propofol es otro agente que se utiliza como alternativa a los barbitúricos. Tiene la ventaja de una vida corta y una propiedad anticonvulsivante. Disminuye la tasa metabólica cerebral y reduce la PIC. La hipotensión es el principal factor limitante de su uso. Las dosis más altas (> 5 mg / kg / h en perfusión) utilizadas durante un período prolongado (> 48 h) pueden causar síndrome de perfusión de propofol (caracterizado por insuficiencia cardíaca, rabdomiólisis, acidosis metabólica grave, hiperlipidemia e insuficiencia renal), que puede ser letal. - Hipotermia terapéutica: La hipotermia terapéutica disminuye la producción de radicales libres, la inflamación y la PIC. - Descompresión quirúrgica: a extirpación de una gran área del cráneo para aumentar el volumen potencial de la cavidad craneal se realiza para combatir la inflamación cerebral masiva. La descompresión se puede realizar creando una abertura en el hueso del cráneo (descompresión externa) con o sin resección del tejido cerebral (descompresión interna).