Que es Hipertensión

1. Hipertensión Arterial Sistémica
Fisiopatología y Tratamiento
SANCHEZ ZAVALA JAVIER R3MI
1

2. Generalidades
• Aumento en las cifras tensionales
que ocasionan cambios
homeostáticos y daño a órganos de
la economía
2

3. CASO CLINICO
• Paciente femenino de 25ª de edad
que acuda a valoración al servicio de
urgencias por palpitaciones y disnea
a su ingreso TA 155/90, FC 150, FR
24, Temp 38°. A la EF
cardiopulmonar sin compromiso,
resto dentro de parametros
normales ( nota elaborada en
Medica Sur a las 3 am)
3

4. 4

5. GENERALIDADES
• Hipertensión dobla el riesgo de
enfermedades cardiovasculares
incluyendo
– Enfermedad coronaria
– Insuficiencia Cardiaca
– EVC isquémico y hemorrágico
– Enfermedad arteria periférica
5

6. GENERALIDADES
6

7. GENERALIDADES
• NHANES ( National Health and
Nutricion Examination Survey)
– 28.7% de los adultos en EUA
– 58.4 millones de personas
– 33.5% en negros
– 28.9% en blancos
– 20.7% México americanos
– 65.4% en mayores de 60 años
7

8. GENERALIDADES
• NHANES
– Africo americanos padecen HAS de
manera más temprana, es más severa,
produce mayor morbi mortalidad por
EVC, HVI, IC, e IRC
– Obesidad y la ganancia de peso son
factores de riesgo independiente para
hipertensión.
– 60% de los hipertensos tienen mas de
un 20% de sobrepeso
8

9. GENERALIDADES
9

10. GENERALIDADES
10

11. 11

12. 12

13. GENETICA
• Es una enfermedad poligénica y
cada paciente puede tener afección
de diferentes genes
• Polimorfismos Gen que codifica para
eje renina angiotensina aldosterona,
angiotensinógeno, ECA
• Polimorfismos en genes que
codifican para receptor AT1,
receptor de aldosterona y el B2.
13

14. GENETICA
• Podría existir determinación
genética en relación a cuanto daño
será originado por la hipertensión
14

15. FISIOPATOLOGIA
• Determinantes de la Presión arterial
– Gasto cardiaco y Resistencias
periféricas
– Gasto cardiaco = VL X FC
– Resistencias Periféricas = arteriolas
Fauci, et-al. Harrison´s Internal
Medicine. 17eth edition

16. FISIOPATOLOGIA
• Volumen Intravascular
– Es el primer determinante de la presión
arterial a largo tiempo
– El Sodio es el Ion extracelular
predominante y está determinado por
el volumen extracelular
– Cuando la ingesta de NaCl excede la
capacidad del Riñón para excretar
sodio, se produce expansión de
volumen y aumenta el GC
16

17. FISIOPATOLOGIA
• Volumen extravascular
– La elevación inicial que muestra la TA
en respuesta a volumen se relaciona a:
•Aumento en el GC
•Aumento en la RP y el GC tiende a regresar
a normalidad
17

18. FISIOPATOLOGIA
• Hipertensión dependiente de NaCl
– Disminución de la capacidad de
excreción renal de sodio
•Daño intrínseco
•Aumento en la reabsorción de sodio
tubular
•Estimulación del sistema nervioso
autónomo
18
Fauci, et-al. Harrison´s Internal
Medicine. 17eth edition

19. FISIOPATOLOGIA
• Sistema Nervioso Autónomo
– Regulador de la homeostasis
cardiovascular
– Presión, volumen y señales por
quimioreceptores
– Catecolaminas endógenas
•Norepinefrina
•Epinefrina
•dopamina
19

20. FISIOPATOLOGIA
• Sistema Nervioso Autónomo
– Norepinefrina y dopamina son
sintetizadas a nivel neuronal
– Su efecto depende del receptor que
estimulen
– Epinefrina es sintetizada en la médula
adrenal y se libera a la circulación
20

21. FISIOPATOLOGIA
• Receptores Adrenérgicos
•α1, α2, β1, β2
•Los receptores alfa son mayormente
estimulados por Norepinefrina
•Alfa 1 están localizados en células
postsinápticas y producen vasoconstricción
•Alfa 2: feedback negativo
•Beta 1: inotrópico, cronotrópico positivo,
estimulan secreción de Renina
•Beta 2: vasodilatación del musculo liso |
21

22. FISIOPATOLOGIA
• Sistema Nerviosos Autónomo
– Los niveles circulantes de
catecolaminas afectan en número de
receptores
– Fenómeno Downregulatión
– Baroreflejo es el mecanismo primario
para amortiguar variaciones en la
presión arterial
22

23. SISTEMA NERVIOSOS AUTONOMO
23

24. FISIOPATOLOGIA
• S. Renina Angiotensina Aldosterona
– Mecanismo regulador de la presión
arterial de manera primaria vía
vasoconstricción
– Angiotensina II – vasoconstrictor
– Aldosterona – reabsorción de sodio
– La renina es sintetizada en las células
yuxtaglomerulares y en la mácula
densa
24

25. FISIOPATOLOGIA
• SRAA
– Estímulos para la secreción de Renina
•Disminución del transporte de NaCl en la
rama ascendente gruesa del Asa de Henle
(mácula densa)
•Disminución de la presión en la arteriola
aferente ( baroreceptor )
•Estimulación Simpática vía Beta 1
25

26. 26

27. • SRAA
– Renina ⇛ Angiotensina I
– Angiotensinogeno⇗
– ECA esta localizada primariamente
pero no exclusivamente en la
circulación pulmonar
– ECA inactiva a la Bradicinina
– Angiotensina I⇛ Angiotensina II
27

28. SRAA
• Angiotensina II
– Receptores AT1 y AT 2
– Potente vasopresor
– Estimulo para la secreción de
Aldosterona en la zona glomerular
– Potente mitógeno, estimula celulas del
musculo liso y el crecimiento de
miocitos
– Estos estimulos son a traves de AT1
28

29. • Angiotensina II
– AT2
– Distribuido en el riñón
– Efectos adversos al receptor AT1
– Induce vasodilatación, excreción de
sodio e inhibición de crecimiento
celular y de la formación de matriz
extracelular
29

30. • Angiotensina II
– Formación de angiotensina II
independiente de ECA
– Tonina, kimasa, katepsinas …
– Se sintetiza de manera local en varios
tejidos ( cerebro, aorta, corazón, riñon,
adipocitos, leucocitos, etc)
30

31. SRAA
• Antiotensina II
– Exceso en su producción contribuye
con ateroesclerosis, HVI, insuficiencia
renal
– Objetivo farmacologico
31

32. SRAA
• Aldosterona
– Potente mineralocorticoide que
aumenta la reabsorción de Na a traves
de ENaC, localizado en la porción
apical de las células principales de los
túbulos colectores efecto que se
neutraliza al intercambiar el Na por K e
hidrogeniones
– El estimulo continuo genera
hipokalemia y alcalosis
32

33. SRAA
• Aldosterona
– Ejerce papel importante en la
hipertrofia ventricular así como en la
falla cardiaca
– Efecto mineralocorticoide sobre el
corazón estimulando deposito de
colágena y matriz extracelular
– Hiperfiltración glomerular y
albuminuria
33

34. 34

35. FISIOPATOLGIA
• Mecanismos Vasculares
– RP son determinantes en la TA
– Vasos con gran elasticidad pueden
tolerar aumentos en el volumen con
cambios relativamente ligeros en la
presión arterial
– Los pacientes hipertensos tienen
arterias rígidas, ateroescleróticas
debido al decremento en la
distensibilidad de los vasos
35

36. FISIOPATOLOGIA
• SX METABOLICO
– Resistencia a la Insulina
•Retención de Na
•Aumento en el tono simpático
•Estimula actividad de Renina
•Disminución de Oxido Nítrico
•Aumento en actividad de endotelina
•Aumento en la actividad de TA2
•Aumento en los niveles de IPAI
36

37. EFECTOS PATOLOGICOS
• CARDIACOS
– HAS es un factor de riesgo
independiente para ICC, C. isquémica,
IRC, EVC, PAD.
– Cardiopatia Hipertensiva
•Adaptaciones estructurales y funcionales
•Hipertrofia del VI
•Disfunción diastólica, enfermedad
microvascular, arritmias …
37

38. EFECTOS PATOLOGICOS
38

39. EFECTOS PATOLOGICOS
• CEREBRALES
– Factor de riesgo para EVC isquémico y
hemorrágico
– 85% isquémicos
– Alteraciones cognitivas
– Encefalopatía hipertensiva
– Autoregulación cerebral
39

40. EFECTOS PATOLOGICOS
• RENALES
– Hipertensión renovascular es la
primera causa de H. secundaria
– HAS es un factor de riesgo de daño
renal e IRC
– Mayor riesgo con presión sistólica
– Daño directo a capilares Glomerulares
– Glomeruloesclerosis
– Necrosis fibrinoide de la AA
40

41. EFECTOS PATOLOGICOS
• ARTERIAS PERIFERICAS
– HAS + PAD = CAD
– PAD se define como índice tarso
humeral < 0.9
– Se asocia con una estenosis > 50% de
los vasos de la extremidad
41

42. DIAGNOSTICO
• Criterios recomendados
– Presión al despertarse ≥ 135/85 y al
dormir ≥ 120/75mmHg.
– Se asocian con 140/90 en
determinaciones hospitalarias
42

43. DIAGNOSTICO
43

44. 44

45. DIAGNOSTICO
• Medición de Presión Arterial
– Permitir descanso al paciente, sentado y
quieto 5 min previos a la medición
– Utilizar Baumanómetro calibrado
– Tomar 2 medidas por lo menos 1-2 minutos
entre cada toma
– Utilizar brazalete estándar (12-13x 35cm) y
ajustar a brazos más grandes
– Colocar el mango del bauma a nivel cardiaco
– Desinflar el brazalete 2 mmHg/seg
– En pacientes ancianos hacer una
determinación con el paciente de pie
45

46. DIAGNOSTICO
• Indicaciones para monitoreo de TA
– Variabilidad inusual en tomas
hospitalarias
– Discrepancia entre cifras tensionales
obtenidas en casa y hospital
– Resistencia al tratamiento
– Sospecha de apnea obstructiva
– Cifras altas en hospital sin daño a
órgano blanco
46

47. DIAGNOSTICO
• Establecer cifras tensionales
• Identificar causas secundarias de
hipertensión
• Estadificar al paciente buscando
factores de riesgo
47

48. 48

49. Evaluación diagnóstica
• Evaluación
– Buscar signos a la EF de hipertensión
secundaria
– Signos de daño a órgano blanco
•Cerebro
•Retina
•Corazón
•Arterias periféricas
49

50. Evaluación Diagnóstica
• Laboratorios de Rutina
– Glucosa sérica
– Perfil de lípidos
– Creatinina
– Acido úrico
– Hb y Hto
– EGO
– Electrocardiograma
– Depuración de creatinina
50

51. Evaluación Diagnóstica
• Pruebas Sugeridas
– Ecocardiograma
– Ultrasonido Doppler carotideo y femoral
– CTGO
– PCR
– Microalbuminuria ( esencial en DM2)
– Proteinuria cuantitativa
– Fundoscopia ( hipertensión grado II)
– Monitoreo de TA ambulatorio
– Índice tarso humeral
51

52. 52

53. 53

54. METAS DE TRATAMIENTO
– Disminuir al máximo el riesgo
cardiovascular
– Tratar todos los factores reversibles
(tabaquismo,dislipidemia, DM2)
– Disminuir <140 sistolica, <90
diastólica y más si se tolera
– <130 sistolica, <80 diastólica en DM2
– <140 sistólica complejo en pacientes
de edad avanzada
54

55. Cambios en el estilo de vida
– Suspender tabaquismo
– Reducir de peso
– Disminuir o suspender ingesta de
alcohol
– Fomentar actividad fisica
– Reducir ingesta de sal
– Incrementar ingesta de frutas y
verduras
– Disminuir grasa total y saturada de la
ingesta
55

56. TRATAMIENTO
• Cambios en el estilo de vida
• Selección de fármaco ?????????
• Antecedentes
• Estratificación del paciente
• Efectos adversos
• Farmacocinética y farmacodinamia
• Costos
56

57. TRATAMIENTO
57

58. INTERACCIONES
58

59. 59

60. 60

61. TRATAMIENTO
• Antecedente cardiovacular
– STROKE o TIA previo se ven beneficiados por
el uso de antihipertensivo aun cuando sus
cifras de TA sean normales
– En pacientes con ICC diureticos, IECA,
antagonistas de aldosterona, ATII, B
bloqueadores han demostrado su benerficio
– IECAS, B bloq han demostrado su utilidad en
Cardiopatía isquémica
61

62. TRATAMIENTO
• NEFROPATAS
– Proteinuria debe disminuirse lo mayor
posible
– Para tratar proteinuria esta aceptado el
uso de IECAS, ATII, Ca antagonistas (
no dihidropiridinas)
62

63. TRATAMIENTO
• DIABETES MELLITUS
– Disminuir proteinuria al máximo
– IECAS
– ATII
– Alliskiren ?
– Calcio antagonistas no dihidropiridinas
63

64. TRATAMIENTO
• Hipertensión Refractaria
– Cambios de estilo de vida y
combinación de 3 fármacos no han
sido suficientes para obtener metas de
TA
– Causa secundaria
– Mal apego al tratamiento
– Hipervolemia
– SAOS
– Hipertensión espuria
64

65. TERAPIA ESPECIAL
• Terapia de Antiagregación
plaquetaria
– Pacientes con riesgo mayor a 20% debe
prescribirse
• Estatinas
– Diabéticos
– Pacientes con o sin enfermedad
cardiovascular con riesgo mayor a 20%
y con colesterol ≥135 mg/dl
65

66. CRISIS HIPERTENSIVA
Sánchez Zavala Javier
R3MI
66

67. Generalidades
• PAS > 179 mmHg y PAD > 109 son
consideradas las cifras que definen
a las crisis hipertensivas
• La clasificación actual de CH se
establecio en 1993
– Urgencias Hipertensiva
– Emergencia Hipertensiva ( daño a
órgano blanco)
67

68. Generalidades
• En términos generales los pacientes
con UH deberán reducir sus cifras
de TA en un lapso de 24 a 48 hrs
• Los pacientes con EH deberán ser
tratados de inmediato aunque no se
llevara a cifras de TA normales
necesariamente
68

69. Epidemiología
• Descrita por primera vez por Volhard y
Fahr en 1914
• 1939 primer estudio de historia natural
• Keith reporta 79% de mortalidad en
pacientes con CH no tratados a 1 año.
Media de supervivencia de 10.5 meses
• 1-2% de los pacientes con HAS
desarrollarán una CH durante su vida
69

70. Epidemiología
• 50% de los pacientes con CH
reportan falta de apego al
tratamiento
• Uso de drogas ilegales
70

71. Fisiopatología
• El mecanismo de desarrollo de una CH no
esta bien descrito
• Aumento súbito en las RP debido a una
respuesta neurohumoral
• Estrés endotelial, daño endotelial que
ocasionan aumento en la permeabilidad
vascular
• Activación de la cascada de coagulación,
de plaquetas y depósitos de fibrina
71

72. Fisiopatología
• Activación del sistema R-A-A
• Activación de IL 6
• Depleción de volumen por efecto
natriurético
• Hipoperfusión, isquemia y
disfunción orgánica
72

73. 73

74. 74

75. Presentación clínica
• La mayoría de los px tienen TA
elevada de manera persistente antes
de presentar una crisis
• Zampaglione et-al reporto los
síntomas más frecuentes de una EH
– Dolor torácico 27%
– Disnea 22%
– Deficit Neurológico 21%
75

76. Presentación Clínica
MANIFESTACIONES DE CRISIS HIPERTENSIVA
ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA
DISECCION AORTICA
IAM
SICA SEST
EDEMA AGUDO PULMONAR
PREECLAMPSIA, HELLP
FALLA RENAL AGUDA
ANEMIA HEMOLITICA MICROANGIOPATICA
76

77. Evaluación inicial
• Disfunción orgánica rara con PAD
menor a 130 mmHg
• Historia Clínica completa
• Tratamiento previo
• Buscar uso de drogas
• Pulsos en extremidades
• Auscultación pulmonar
• Ruidos cardiacos. Soplos
77

78. Evaluación Inicial
• Soplo abdominal
• Fondo de ojo
• Exploración neurológica completa
Encefalopatia Hipertensiva
• Cefalea más alt del edo de alerta
78

79. Manejo Inicial
• Pacientes con UH deben utilizar
tratamiento vía oral y disminuir TA
de manera gradual en 24 a 48 hrs
• Hacerlo de manera más rápida esta
relacionado con un aumento en la
mortalidad por alterar
autoregulación causando
hipoperfusión, isquemia e infarto.
79

80. Manejo Inicial
• En px con EH es mejor iniciar
tratamiento con infusiones de
medicamentos de vida media corta
• Manejo con medicamentos por vía
sublingual e IM debe ser evitado
• EH debe ser tratada en UTI o UCC
• Evaluar necesidad de línea arterial
80

81. Manejo Incial
• El fármaco de elección depende de
las manifestaciones, órgano
afectado y la disponibilidad de
monitorización
• Considerar depleción de volumen
81

82. 82

83. 83

84. Tratamiento
• Tratamiento
– La meta primaria es disminuir 10-15%
PAD en un lapso de 30 a 60 min.
– En px con disección aórtica bajar
presión en 5 a 10 min a menos de 120
mmHg de la PAS o TAM menor a 80
84

85. 85

86. Tratamiento
• NITROPRUSIATO
– Vasodilatador arterial y venoso
– Disminuye precarga y postcarga
– Aumenta mortalidad?
– Incio de acción en segundos y T ½ 3-4 min
– Se degrada con la luz
– Dosis toxica 4 mcg/kg/min
– Indicaciones
• Edema agudo pulmonar, Disección Aórtica,
Disfunción severa del VI.
86

87. Tratamiento
• LABETALOL
– A1 selectivo y B no selectivo
– Acción en 2 a 5 min después de la
administración IV
– Mantiene gasto cardiaco
– Mantiene flujo periférico
– Dosis de carga 20 mg, bolos hasta un
total de 80 mg. Bolo no mayor a 2
mg/kg
– Infusión 1-2 mg/min.
87

88. Tratamiento
• NICARDIPINA
– Dihidropiridina de 2G
– Efecto vasodilatador fuerte cerebral y
coronario
– Inicio de acción en 5-15 min
– Efecto 4-6 hrs
– Dosis independiente a peso
– Infusion 5 mg/hra aumentar 2.5 hasta
15mg/hra.
88

89. Tratamiento
• ESMOLOL
– B bloqueador cardioselectivo de vida
media ultracorta
– Inicia en 60 seg. T ½ de 10-20 min
– Indicado cuando hay aumento en GC,
FC y TA
– 0.5-1 mg/kg dosis de carga
– Infusión 50 mcg/kg/min hasta 300
mcg/kg/min
89

90. Tratamiento
• FENOLDOPAM
– Actua sobre receptores Dopa 1.
– Metabolismo hepático
– 5 min de inicio de acción. Máximo
efecto en 15 min. T ½ 30 – 60 min
– Dosis o.1 mcg/kg/min
– Aumenta depuración de creatinina,
aumenta volumenes urinarios y la
excreción de sodio.
90

91. Tratamiento
• CLEVIDIPINA
– Dihidropiridina 3G
– Vasodilatador arteriolar selectivo de
duración ultracorta
– No disponible en EUA.
91

92. Tratamiento
• NIFEDIPINO
– No absorbible en forma sublingual
– Rápidamente absorbible en tracto GI
– Disminuye la presión en 5 a 10 min. Efecto
máximo en 30 a 60 min. T ½ EN 6 – 8 hrs
– Ancianos muy susceptibles a caídas rápidas
de la TA
– FDA y el Comité de Vigilancia Cardiorenal
contraindican su uso en CH.
92

93. Tratamiento
• NITROGLICERINA
– Potente vasodilatador venoso con
efectos a nivel arteriolar solo a dosis
altas
– Causa hipotensión arterial y aumento
en la FC
– Disminuye la precarga y GC
93

94. Tratamiento
• HIDRALAZINA
– Inicio de acción en 5 – 15 min
– Efecto hasta 12 hrs después
– Se sugiere EVITAR su uso en
emergencia hipertensiva
• DIURETICOS
– Solo indicados en Sobrecarga de
Volumen
94

95. Consideraciones Especiales
• Accidentes Cerebrovasculares
– Mecansimo compensador?
– Isquemia por disminución de flujo
cerebral
– Estudio con Nimodipino IV suspendido
por aumento en el deterioro
neurológico
– The ASA y European Stroke Initiative
guidelines recomiendan utilizar
antihipertensivos si:
•Trombolisis
•PAS mayor a 220 o PAD mayor a 120
95

96. Consideraciones Especiales
• Accidentes cerebrovasculares
– Disminuir la presión no más del 10-
15% en 24 hrs
– Semplicini et-al demostraron mejores
resultados en pacientes con TA
elevada de inicio
– Mantener MAP 130-140 mmHg
96

97. Consideraciones Especiales
CAUSA PAS PAD TAM
Trombolisis 185 110
Hematoma
Intracraneano
200 110 > 130
97

98. Preeclampsia
• Primera elección sulfato de magnesio
• Iniciar antihipertensivo si PAD es mayor a 105
mmHg
• PAS mayor a 160 mmHg es el factor más
importante asociado a EVC
• Opciones terapéuticas
– Hidralazina
– Labetalol
– Nicardipina
– IECAS y Nitroprusiato
contraindicados
98

99. Crisis Simpáticomimetica
• Uso de anfetaminas, cocaína o
peniciclidina
• Feocromocitoma
• Px que reciben inhibidores de la
MAO
• Px que suspenden de manera
abrupta tratamientos con clonidina
o B bloqueadores
• B bloqueadores contraindicados
99

100. Crisis Simpáticomimetica
• Labetalol
• Nicardipina
• Fenoldopam
• Verapamil
• Fentalamina
• Combinar con BZD
100

101. Hipertensión Postoperatoria
• Aumento en la TA en el postoperatorio
generalmente en las 2 hrs posteriores a la
cirugía
• Complicaciones
– EVC hemorrágico e isquémico
– Encefalopatía
– Isquemia Miocárdica
– Arritmias
– FC
– Alteración en la anastomosis y sangrado
101

102. Hipertensión Postoperatoria
• Fisiopatología desconocida
• Activación del sistema simpático
• Dolor, ansiedad, hipotermia
• Labetalol
• Esmolol
• Nicardipino
• Clevidipino
102