paciente cardiovascular

1. Evaluacion de
un paciente
cardiovascular
Dr. Sergio F. Toro

2. Sintomatologia
•Generalmente esta relacionada con:
1.- isquemia del miocardio
2.- alt. En la contraccion o relajacion del
miocardio
3.- obstruccion del flujo sanguineo
4.- alteraciones del ritmo y la frecuencia.

3. •Por lo tanto los signos y sintomas que
debemos buscar son :
1.Dolor toracico/ dolor isquemico.
2.Fatiga, hipotension, sincope.
3.Disnea , ortopnea
4.Palpitaciones, angina
5.Soplos, arritmias

4. Dolor toracico
•Cardiacas Isquemicas
No isquemicas
•No cardiacas Pleuropulmonar
Digestivas
Neuromusculares
Emocionales

5. Causas isquemicas
•Infarto Agudo de Miocardio.
1. Angina.
2.Valvulopatía Mitral y Aórtica.
3.Taquiarritmias y Bradiarritmias.
4.Miocardiopatía hipertrófica.
5.Miocardiopatía hipertensiva.
6.Hipertensión Pulmonar.
7.Anemia grave.

6. NO isquemicas
1. Pericarditis.
2. Miocardiopatias.
3. Prolapso de la valvula mitral.

7. sincope
•una pérdida transitoria de
conciencia que cursa con
recuperación espontánea y sin
secuelas que se debe a una
hipoperfusión cerebral general y
transitoria.

8. Al examen fisico
1. Pulsos perifericos/ venoso yugular
2. Palpacion precordial.
3. Tonos cardiacos / maniobra de
valsalva

9. NYHA

10. Metodos diagnosticos
•Ecocardiograma :
•1.-Tamaño y funcion de las camaras
cardiacas: fraccion de eyeccion :la
disminución del volumen del ventrículo
izquierdo del corazón en sístole.
•Diastole : apertura de tricuspide y mitral
llenado de ventriculos

11. •Sistole : apertura de pulmonar y aortica

12. •normal | ≥ 55 %
lévemente comprometida | 45 - 54 %
mod. Comprometida |30 44%
sevéramente comp. | < 30 %

13. 2.-Evaluacion de la contraccion

14. 3.- anormalidades valvulares

15. 4.- pericarditis

16. Doppler carotideo
•Este examen permite visualizar las
arterias carótidas, permitiendo
determinar su grosor; de esta forma
se detecta precozmente la
existencia de placas
ateroescleróticas que estrechan la
arteria y reducen el flujo de sangre
que llega al cerebro.

18. Monitoreo Holter
•Se utiliza para determinar como
responde el corazon a la actividad
normal.
•Sirve tambien para : post-IAM,
identificar trastornos del ritmo,
monitoreo de presion arterial,
diagnosticar origen de sincope.

20. Hipertension arterial
•El ambiente es muy importante
para el paciente hipertenso o para
desarrollar hipertension.
•Sal , obesidad, profesion, alcohol,
tamaño de la familia, hacinamiento.

21. Sal, cloruro y calcio
•60% de pacientes es sensible a la
sal.
•Esto puede desencadenar
hiperaldosteronismo primario :
secrecion de aldosterona.
•Mas que la sal lo importante es el
ion sodio y el ion cloruro.

22. una hormona esteroidea de la
familia de los mineralocorticoides,
producida por la sección externa de
la zona glomerular de la corteza
adrenal en la glándula suprarrenal, y
actúa en la conservación del sodio,
secretando potasio e incrementando
la presión sanguínea.

24. •La sobrecarga de sal y el defecto de
la capacidad renal para eliminarla
produce aumento de factores
natriureticos.
•El peptido natriureticos.
•Inhibe la ATPasa de sodio-potasio
induciendo el acumulo intracelular
de calcio e hipereactividad del
musculo liso

28. •Ingesta baja de calcio se ha
asociado al aumento de la presion
arterial.
•Debido junto al sodio por un
defecto en la membrana celular :
esta alterada el transporte de sodio
através de la membrana.

29. •Este defecto puede aparecer en
todas las celulas del cuerpo pero
especialmente en las del musculo
liso vascular.
•Estas alteraciones se encuentran en
el 35-50% de los hipertensos.

30. RENINA
•Enzima secretada por las celulas
yuxtaglomerulares del riñon.
•Los volumenes varian según la ingesta
de sodio del individuo.
•El producto final de la accion de la
renina es la generacion del peptido
angiotensina II

32. •¿Para que secretamos renina?
1.Precisamente como control de la presion
arterial.
2.La secrecion de renina de controla por 3
vias.
3.Via de la macula densa: intrarenal
4.Via del baroreceptor: intrarenal
5.Via del S.N.C : receptores adrenergicos Beta

33. Angiotensina II
•Es el presor mas potente elaborado
en el organismo.
•La enzima convertidora de la
angiotensina encontrada
fundamentlamente en el pulmón y
riñón pasa a dar origen a la
angiotensina II

34. •actúa directamente sobre el músculo
vascular liso
•además estimula la zona glomerulosa
de la corteza suprarrenal, para producir
aldosterona.
•que a su vez regula la reabsorción de
sodio en la nefrona distal.

36. RECEPTORES
ADRENERGICOS
•Estan situados en la mb. Celular y
son activados por las catecolaminas
y causan una accion
simpaticomimetica.
•Generalmente respuestas
simpaticas o parasimpaticas o
sistema autonomo.

39. • El sistema autonomo tiene ganglios region central y autonoma

40. Causas humorales de la HTA
•Un gran numero de hormonas
circulantes y sustancias de accion local
pueden estar implicadas en el desarrollo
de la hta.
•Los hipertensos jovenes suelen tener
niveles elevados de catecolaminas.

41. •Por lo tanto :
•conduccion nerviosa simpatica
aumentada en los musculos
•Frecuencia cardiaca aumentada.
•Reactividad vascular mas alta a los
agonistas alfa adrenergicos.

42. •Y mas importante las respuestas
vagal inhibida de los baroreceptores.

43. Resistencia a la
insulina
•Principalmente en personas obesas, con
obesidad central.
•La hiperinsulinemia de la hipertension
tambien surge como consecuencia de la
resistencia a los efectos de la insulina en
la utilizacion periferica de la glucosa.

44. •La capacidad de la insulina para
ejercer acción vasodilatadora en el
endotelio vascular como resultado
del aumento de óxido nítrico (NO) es
un componente importante de la
capacidad de esta hormona para
mejorar la captación de glucosa por
el músculo esquelético.

46. HTA secundaria

47. FACTORES DE RIESGO

49. Clasificacion de la HTA