El documento describe la dispepsia y la enfermedad ulcerosa péptica. La dispepsia se define como dolor o molestia crónica en el epigastrio y se clasifica en orgánica o funcional. La enfermedad ulcerosa péptica se produce por pérdida de sustancia en la pared gástrica o duodenal, siendo factores como H. pylori, AINEs y estrés las principales causas. El documento también cubre temas como diagnóstico, tratamiento y prevención de ambas afecciones.

1. 4.5.3.- Síndrome de dispepsia
4.5.4.- Síndrome
ulceroso.
EQUIPO 5
Fragoso Aguilar Enrique
Ibarra Castro Kerstin
Santamaría Cuadros Ma. Fernanda

2. 1.- Síndrome dispepsia.
a)Definición; clasificación.
b) Causas de dispepsia orgánica.
c) Dispepsia funcional y sus
características.
d) Diagnóstico de dispepsia orgánica y
funcional.
e) Prevención primaria y secundaria de
dispepsia.
f) Tratamiento de la dispepsia.
2.- Síndrome ulceroso.
a) Definición
b) Etiología
c) Morfología de las úlceras
d) Fisiopatología
e) Tipos de úlcera péptica
f) Manifestaciones clínicas

3. SÍNDROME DE DISPEPSIA
• Proviene de las palabras griegas “dys” (malo o difícil) y “pepto” (digerir).
• Dolor o molestia crónica en el epigastrio.
Las molestias pueden ser referidas como distensión, sensación de plenitud,
saciedad precoz, plenitud posprandial y náuseas.

4. CLASIFICACIÓN DE LA DISPEPSIA
DISPEPSIA
ORGÁNICA-------Por alguna causa conocida
como enfermedad metabólica o sistémica.
FUNCIONAL (idiopática; no ulcerosa)--------
No se identifica la causa de los síntomas.
El más
frecuente.

5. PRINCIPALES CAUSAS
DE DISPEPSIA
ORGÁNICA
TABLA 1
LA DISPEPSIA ORGÁNICA TIENE POSIBLES CAUSAS
EXTRÍNSECAS E INTRÍNSECAS
a) Luminares - Úlcera péptica
-
-Neoplasia gástrica
- Gastroparesia
- Intolerancia a la lactosa
- Infiltración gástrica (Menetrier, amiloidosis)
- Parásitos
- SIDA
- Isquemia
- Funcionales: SII, etc.
b) Medicamentosa
- AINES, licor, antibióticos
c) Enfermedades del tracto biliar
´
- Colelitiasis
- Colecistitis
- Coledocolitiasis
- Disfunción del Oddi
d) Enfermedad Pancreática
e) Condiciones sistemáticas
f) Miscelánea
Úlceras duodenales
crónicas por H. pylori
Úlceras gástricas por ingesta
de aspirinaEnfermedad por Reflujo Gastroesofágico
(ERGE)

6. DISPEPSIA FUNCIONAL (NO
ULCEROSA)
Conjunto de síntomas caracterizados por dolor o malestar en epigastrio, que se
presenta por lo menos el 25% en las últimas 4 semanas, que no guarda relación
con la ingesta y no hay causa orgánica que justifique los síntomas.
La clasificación de Roma III recomienda la subdivisión en: Síndrome de dolor
epigástrico (SDE) y Síndrome de estrés postprandial (SEP). Para identificar
fisiopatología homogénea y que podrían responder a terapia específica.

7. El Comité de Roma III ha redefinido la dispepsia funcional
Dolor epigástrico
crónico

8. CLASIFICACIÓN SINDROMÁTICA Y FISIOPATOLÓGICA DE LA
DISPEPSIA FUNCIONAL
• Se alivia frecuentemente (o en el 25%) con la ingestión de comida y/o con la
toma de antiácidos.
• Aparición en los intervalos interprandiales o en el período postprandial
tardío.
• Presentación de madrugada, el cual despierta al paciente.
• Curso crónico e irregular: Alternan intervalos asintomáticos superiores a un
mes y períodos sintomáticos de varias semanas.
SÍNDROME SEUDOULCEROSO: Se define por la presencia de dolor
epigástrico o abdominal superior mal delimitado.

9. • Malestar epigástrico postprandial, que se incrementa tras la
ingestión de leche o después de las comidas.
• Malestar epigástrico que se alivia con el eructo.
• Flatulencia con expulsión aislada de gas natural dos o más veces al
día.
• Episodios de náuseas y vómitos repetitivos aparentemente al
menos una vez al mes.
• Sensación de plenitud postprandial y saciedad precoz  Anorexia
SÍNDROME DE DISMOTILIDAD: Presencia de dos o más
síntomas:

10. • Dolor epigástrico o malestar abdominal superior
• Pirosis o sensación de acidez retroesternal
• Dolor postprandial recurrente con una frecuencia de al
menos un episodio por semana.
SÍNDROME DE SEUDORREFLUJO ÁCIDO:

11. DIAGNÓSTICO DE SÍNDROME DE
DISPEPSIA FUNCIONAL
• Datos de la historia clínica.
- Antecedente de dispepsia que tiene recurrencia de los síntomas entre 1-6 meses después
de haber suspendido el tratamiento.
- Que los síntomas se presenten al menos en el 25% de los días en las últimas 4 semanas.
• Ausencia de daño orgánico demostrado por endoscopía gastrointestinal alta.
Procedimiento de elección.
• En la primer consulta pedir BH, QS.
• Prueba de aliento con ureasa para H. pylori

13. En menos del 2% de los pacientes a los que se realiza una endoscopía se observa
adenocarcinoma esofágico o gástrico (principalmente en mayores de 45 años).
Síntomas que pueden indicar malignidad:
• Pérdida de peso involuntaria.
• Vómitos persistentes.
• Disfagia progresiva.
• Odinofagia.
• Anemia.
• Hematemesis
• Masa abdominal o adenopatías palpables.
• Anemia ferropénica inexplicable.
• Antecedentes familiares de cáncer gastrointestinal alto.
• Cirugía gástrica previa
• Ictericia.

14. PREVENCIÓN PRIMARIA
Adopción de estilos de
vida saludables, buenos
hábitos de alimentación,
actividad física y manejo de
estrés

15. PREVENCIÓN SECUNDARIA: Prevenir
factores de riesgo
Consumo de tabaco, alcohol,
café y las dietas ricas en
grasas
Los pacientes con estrés, ansiedad,
depresión y
neurosis
La prevalencia de H.
pylori se incrementa en
relación a la edad y el
nivel socioeconómico.
El tabaco y los AINE son los
factores de mayor
riesgo para ulcera péptica y
dispepsia.

16. TRATAMIENTO PARA SDF
Se recomienda dar tratamiento empírico en el siguiente orden:
1.PROCINÉTICOS (como Metoclopramida)
2. ANTAGONISTA H2 (Ranitidina)
3. INHIBIDORES DE LA BOMBA DE PROTONES (Omeprazol)
Si después de 4 a 12 semanas de tratamiento empírico no hay respuesta, dar
tratamiento de erradicación para H. pylori, siempre y cuando no existan síntomas
y signos de alarma o manifestaciones de ERGE. (terapia triple

18. 4.5.4.- Enfermedad ulcerosa péptica
• Conjunto de signos y
síntomas producido por una
pérdida de sustancia de la
pared gástrica que rebasa la
membrana mucosa y la torna
accesible al ácido clorhídrico
y al reflujo alcalino.

19. Etiopatogenia
• Helicobacter pylori.
• Uso de AINES (aspirina), dado que al inhibir a la ciclooxigenasa impide síntesis de
prostaglandinas.
• Tabaquismo, alcoholismo y abuso de consumo de café.
• Uso de corticosteroides a largo plazo está relacionado con una disminución de las defensas
de la mucosa gástrica y con ello un enlentecimiento de la regeneración celular.
• Estrés (hipoxia y reducción del flujo sanguíneo secundario a vasoconstricción esplácnica).
• Factores genéticos.
Principales causas.

22. Morfología de las úlceras.
• Erosión superficiales o profundas (atraviesan la mucosa).
• Úlceras agudas:
• a) Redondeadas
• b) Miden menos de 1 cm de diámetro.
• c) Base de la úlcera tiene coloración parda a negra por eritrocitos
extravasados y digeridos por el ácido

23. Fisiopatología
Integridad de la mucosa gástrica.
• Barrera mucosa gástrica (lámina epitelial, producción de moco y secreción de
bicarbonato).
• Flujo sanguíneo local
• Secreción de PGE2
Protección a las células epiteliales.

24. Tipos de úlcera péptica
• De estrés: En pacientes en estado de shock, septicemia o traumatismos
graves.
• De Curling: Se localizan en el duodeno proximal y se asocian a traumatismos
o quemaduras graves.
• De Cushing: Aparecen en el estómago, duodeno o esófago de pacientes con
una enfermedad intracraneal, asociadas a alta incidencia de perforación.

25. Síntomas
• Nauseas
• Vómito
• Hematemesis.
• COMPLICACIONES:
• Perforación.

26. DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD
ULCEROSA GÁSTRICA
El diagnóstico de la lesión ulcerosa en estómago o duodeno se SOSPECHA mediante los síntomas que refiere el
paciente.
La exploración física es poco confiable para diagnosticar la enfermedad:
El dolor a la palpación profunda reduce la probabilidad de úlcera.
- GPC – Manejo de la úlcera péptica en adultos en el primer y segundo
nivel de atención.

27. DIAGNÓSTICO
Signos de alarma
- Anemia.
- Hematemesis.
- Melena o sangre en heces.
- Anorexia.
- Dolor abdominal superior
persistente y/o severo.
- ELISA en suero.
- Urea en aliento (prueba del
aliento).
- Antígeno en heces.
- Endoscopía.
H. pylori

28. Presencia de anticuerpos
Material genético en heces

29. La prueba del aliento con urea C13 es el
método diagnóstico no invasivo de elección
para la detección de H. pylori en los pacientes
dispépticos.
PRUEBA DEL ALIENTO
- La precisión diagnóstica de la prueba de
aliento de la urea C13 es del 95%. Es un estudio
preciso, práctico y fácilmente disponible.
- Es necesario evitar la toma de fármacos
antisecretores (inhibidores de la bomba de
protones) y antibióticos las dos y cuatro
semanas previas a la prueba.
- La infección por Helicobacter pylori puede
tratarse mediante el empleo de antibióticos
 se elimina la infección y se cura la úlcera
en alrededor de un 80% de los casos.

30. ENDOSCOPÍA DIGESTIVA ALTA - Pacientes mayores de 55 años.
- Signos y síntomas de alarma
- No respondan al tratamiento.
Características y
recomendaciones
- Toma de fármacos antisecretores
(inhibidores de la bomba de protones)
y antibióticos las dos y cuatro
semanas previas a la prueba.
- Ayuno de 8 a 12 horas.
- Ambulatorio, sin anestesia.
- Permite la toma biopsia.

31. TRATAMIENTO
- Inhibidor de la bomba de protones:
Omeprazol, Pantoprazol, Lanzoprazol,
Esomemprazol o Rabeprazol de 20 a 40 mg
como dosis única, diaria por 4 a 6 semanas en
úlcera duodenal y 6 a 8 en úlcera gástrica.
- Inhibidor H2, como la ranitidina o la
famotidina a dosis de 150 mg cada 12 horas
para la primera o 40 mg cada 12 horas para
la segunda.
Mas del 95% de las lesiones cicatrizan
Helicobacter pylori
- Se debe erradicar el germen usando dos
antimicrobianos: claritromicina, amoxicilina o
metronidazol, que se puede acompañar con
sales de bismuto.

32. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
La cirugía está indicada en:
1. Pacientes intolerantes a los
medicamentos.
2. Pacientes que no cumple con
los regímenes de medicación.
3. Pacientes con riesgo de
complicaciones.
4. Pacientes con recidiva durante
la terapia de mantenimiento.
5. Pacientes con múltiples cursos
de medicamentos.

33. Referencias bibliográficas
• 1.- Argente y Álvarez. SemiologíaMédica.2ª.ed.BuenosAires,Arg.;Edit.MédicaPanamericana,2013.
• 2.- Bates.GuíadeexploraciónfísicaeHistoriaClínica.10ªed.México;Edit.WoltersKluwer/LippincottWilliams&Willkins;2010.
• 3.- PorthC.FundamentosdeFisiopatología.3ª.ed.México;EditorialWoltersKluwer/LippincottWilliams&Wilkins;2010.
• 4.- http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/169_GPC_ULCERA_PEPTICA/Grr_ulcera_peptica.pdf
• GPC: Diagnóstico y tratamiento de la dispepsia funcional. Obtenido de:
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/071_GPC_Dispepsiafuncional/FormatoSECTORIALE_R_
Dispepsia.pdf
• Arnalich, Martínez. Tratamiento de la dispepsia funcional y del síndrome del intestino irritable. Obtenido de:
http://www.msssi.gob.es/biblioPublic/publicaciones/docs/dispepsia.pdf
• Nicholas, Talley, Segal. Manual clínico de gastroenterología y hepatología. ELSEVIER, España 2009.