Pancreatitis Aguda.pptx

Carmen Cecilia Aguilera Cilos
Módulo: Medicina Interna
Dr. Mario Sifuentes

Definición
Tenner S, Baillie J, DeWitt J, et al. Guía del American College of Gastroenterology: Manejo de la pancreatitis aguda. Soy J Gastroenterol. 2013; 108: 1400-1415.
La pancreatitis aguda es un proceso
inflamatorio que se instaura súbitamente,
desencadenado por la activación
inapropiada de enzimas pancreáticas,
produciendo lesión tisular y respuesta
inflamatoria

Etiología:
Cálculos biliares
(40-70%)
Debe impulsar a la
derivación de
colecistectomía
Alcohol
(25-35%)
Considerar si >50 g al
día y más de 5 años
La causas más comunes son:

Otras causas:
Medicamentos
6 mercaptopurina,
Azatioprina (la
mayoría de los
fármacos pueden
ser causa)
Agentes infecciosos
Causas metabólicas
Hipertrigliceridemia
primaria (1-4%)
Neoplasias
En pacientes
mayores de 40 años
(siendo el más
común el
adenocarcinoma de
páncreas) o
hipercalcemia

Fisiopatología:
Los eventos celulares centrales incluyen: señalización patológica de calcio, disfunción mitocondrial,
activación prematura del tripsinógeno dentro de células acinares y macrófagos
Estos eventos son provocados por toxinas de células acinares comunes como alcohol, nicotina o
ácidos biliares
Existe obstrucción ductal lo que favorece la exposición del ácido biliar al resto de las células, con el
desencadenamiento de una respuesta inflamatoria
Lee P, et al. New insights into acute pancreatitis. Nat Rev Gastroenterol Hepatol . 2019 Aug;16(8): 479-496.
Los eventos celulares centrales incluyen: señalización patológica de calcio, disfunción mitocondrial,
activación prematura del tripsinógeno dentro de células acinares y macrófagos
Existe obstrucción ductal lo que favorece la exposición del ácido biliar al resto de las células, con el
desencadenamiento de una respuesta inflamatoria.

Clasificación:
Por tiempo de evolución:
Precoz
(<1 semana)
Tardía
(>1 semana)
Caracterizada por
complicaciones locales
(líquido peripancreático,
necrosis pancreática,
pseudoquistes y necrosis
de paredes)

De acuerdo a la gravedad:
Leve
- Ausencia de
insuficiencia
orgánica y/o
necrosis
pancreática
Moderadamente
grave
- Complicaciones
locales en
ausencia de
insuficiencia
orgánica
persistente
Grave
- Presencia de
insuficiencia
orgánica
persistente (por
Marshall
modificada)

Insuficiencia orgánica:
puntuación de 2 o más en la
puntuación de Marshall
modificado
Necrosis pancreática: áreas
focales o difusas de parénquima
pancreático no viable, >3 cm de
tamaño o más de >30% del
páncreas

Diagnóstico:
Se establece por la presencia de 2 de 3 de los
siguientes criterios:
1.- Dolor abdominal compatible (cuadro clínico)
2.- Amilasa y/o lipasa sérica superior a 3 veces el límite superior de la normalidad
3.- Hallazgos característicos de las imágenes abdominales

Estudios de laboratorio:
No puede usarse de manera confiable para el diagnóstico como
único estudio, se prefiere la lipasa sérica
Regresa a valores normales en 3-5 días, pero puede permanecer
normal hasta en el 20% de los pacientes
Puede estar normal en pancreatitis por hipertrigliceridemia o alcohol
Amilasa sérica

Más específica, permanece más tiempo elevada en comparación con
la amilasa
Se puede elevar en otras condiciones como: nefropatía, apendicitis
y colecistitis, por lo que se debe realizar diagnóstico diferencial
Se toma como criterio diagnóstico cuando es de 3 a 5 veces superior
al límite de la normalidad
Lipasa sérica:

Estudios de imagen:
T
omografía computarizada con contraste o
resonancia magnética
o Pacientes que el diagnóstico no es claro
oPacientes que no mejoran clínicamente en
en las primeras 48-72 horas
o Para evaluar complicaciones

Tomografía abdominal
contrastada:
Tiene más del
90% de
sensibilidad y
especificidad
para el
diagnóstico

Los estudios de imagen solo son
necesarios si no se logra un diagnóstico
clínico
La necrosis pancreática se detecta hasta
72-96 horas después del inicio de los
síntomas
Boxhoorn L, Voermans R, Bouwense S, et al. Aucte pancreatitis. Lancet. 2020; 396: 726–34.

Cuadro clínico:
Dolor epigástrico o cuadrante superior izquierdo constante,
irradiado a espalda, pecho o flancos, de intensidad variable
El dolor sordo, cólico o localizado en región abdominal
inferior no es compatible con el diagnóstico

MANIFESTACIONES
• Dolor abdominal intenso en epigastrio
• tipo perforante hacia la espalda,
• con irradiación hacia ambos hipocondrios o hemicinturon
hacia la espalda
• Nauseas y vómitos
• Fiebre
• Taquicardia e hipotensión
EXAMEN FISICO
• Abdomen distendido
• Disminución de ruidos intestinales
• Dolor a la palpación hemiabdomen superior
• Signo de Cullen y de Grey Turner
Cuadro Clínico
Signo de Cullen
Signo de Grey Turner

Clasificación de la severidad:
Las clasificaciones revisadas de Atlanta y basadas en determinantes de la
pancreatitis aguda se han desarrollado para clasificar a los pacientes en
categorías de gravedad que tiene importancia pronóstica:
Clasificación Leve Moderada Severa
Clasificación de
Atlanta revisada
Sin falla orgánica,
complicaciones locales o
exacerbación de
comorbilidades
Falla orgánica transitoria
(<48 horas), complicaciones
locales y/o exacerbaciones
de comorbilidades
Falla orgánica persistente
Revisión basada
en Determinantes
Sin falla orgánica y no
necrosis peripancreática
Necrosis peripancreática
estéril y/o falla orgánica
transitoria (<48 horas)
Falla orgánica persistente
(>48 h) o necrosis
peripancreática infectada
Lee P, et al. New insights into acute pancreatitis. Nat Rev Gastroenterol Hepatol . 2019 Aug;16(8): 479-496.

INDICE DE BALTHAZAR
Índice menor de 6:
mortalidad 3,8%
Índice entre 6-10:
mortalidad 18%

PANCREATITIS AGUDA:
Diagnostico Diferencial
⦿Colangitis
⦿Colecistitis
⦿Gastritis aguda
⦿Úlcera péptica perforada
⦿Diverticulitis
⦿Isquemia e infarto intestinal
⦿Perforación de víscera hueca
⦿Salpingitis
⦿IAM

Abordaje:
Buscar la etiología más común
Realizar ecografía transabdominal en TODOS los pacientes
En ausencia de cálculos biliares y/o antecedente de consumo de alcohol, obtener triglicéridos
séricos y considerar posible etiología si >1000 mg/dL
En mayores de 40 años, debe considerarse posibilidad de tumor pancreático
En causas idiopáticas, la investigación endoscópica debe ser limitada, valorar riesgos y beneficios
Las pruebas genéticas se consideran en pacientes jóvenes (<30 años) si no hay una causa
evidente y existen antecedentes familiares de enfermedad pancreática

Tratamiento:
Medidas iniciales
Considerar Se puede emplear
Hidratación agresiva comorbilidades Ringer lactato. Se
con 250-500 ml/hora renales y/o debe reevaluar al
de solución cristaloide cardiovasculares, si la paciente en intervalos
isotónica depleción es grave mínimos de 6 horas
administrar bolos durante 48 horas

Metas de la terapia con fluidos:
Frecuencia cardiaca <120 latidos por minuto
Presión arterial media entre 65 y 85 mmHg
Gasto urinario mínimo de 0.5 a 1.0 ml/kg/hora

Dolor:
Ningún analgésico en
particular es superior
Los opioides pueden
disminuir la necesidad
de analgésicos
suplementarios
Analgesia epidural es
una opción en
pacientes graves

Nutrición
De manera iniciar se
debe indicar el ayuno
en el paciente
En la pancreatitis leve
se reinicia la vía oral si
no hay náusea ni
vómitos, y el dolor se ha
resuelto, con dieta
sólida baja en grasas o
líquida
En la pancreatitis severa
se recomienda nutrición
enteral para prevenir
complicaciones
infecciones, y como
última opción nutrición
parenteral

CPRE
En pacientes con
pancreatitis y
colangitis aguda
concurrente
De preferencia realizar
dentro de las 24 h de
ingreso
No es necesaria de
manera temprana si
no hay evidencia
clínica o de
laboratorio de
obstrucción biliar en
curso

Antibióticos
No de forma sistémica,
solo si existe infección
extrapancreática como
colangitis, infección de
catéter, bacteremia,
IVU o neumonía
Solo emplear en
pacientes con datos de
necrosis infectada:
aquellos que se
deterioran o no
mejoran tras 7-10 días
de hospitalización
Los antibióticos que
penetran el páncreas
son carbapenémicos,
quinolonas y
metronidazol

Cirugía
Colecistectomía antes
del alta si se confirman
cálculos biliares, si tiene
PA biliar necrotizante se
postpone hasta que
ceda la infección
Los pseudoquistes
asintomáticos y necrosis
pancreática no justifica
la intervención,
independientemente
del tamaño, ubicación o
extensión
En pacientes estables
con necrosis infectada
se prefiere drenaje
quirúrgico, radiológico
y/o endoscópico 4
semanas posterior al
cuadro

Complicaciones locales:
Acumulación de líquido
pancreático o
peripancreático es lo
más frecuente
Las colecciones
peripancreáticas tienen
líquido homogéneo
Si duran más de 4
semanas se denominan
pseudoquistes
pancreáticos
Las colecciones de la
pancreatitis necrotizante
tienen cantidades
variables de líquido y
detritos necróticos
Otras: síndrome
compartimental
abdominal, isquemia
intestinal, trombosis de
vena porta o esplénica

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