Icteria Neonatal

1. ICTERICIA NEONATAL
 Dra. KARLA FRANCO

2. DEFINICIONES
 Designa a todas las
situaciones en las que
la billirrubina sérica
está lo suficientemente
elevada para causar un
tinte amarillento visible
en la piel y/o
escleróticas.
 La mayoria > 5 mg/dl,
en dirección
cafalopedal

3. CONCENTRACIÓN DE BILIRRUBINA
SÉRICA Y SU RELACIÓN CON LAS ZONAS
DE ICTERICIA DÉRMICA EN NEONATOS A
TÉRMINO.
1
2
3
4
5
Hombros
Ombligo
Rodillas
Tobillos
Pie
Zona
Dérmica
Bilirrubina
(mg/dl) media DE
1
2
3
4
5
5,9 0,3
8,9 1,7
11,8 1,8
15,8 1,7
> 15
Fuente: Furzán. Jaime, Texto Práctico de
Neonatología ;Figura 7.1.

4. GENERALIDADES
 Hiperbilirrubinemia:
concentración sérica
> 1,5 mgr/d.
 Ictericia fisiológica:
evento normal del
período neonatal,
resultado de algunas
particularidades.
Aparece luego de 24h
y desaparece hacia el
10º - 12º día
 En prematuro el pico
se alcanza al 5º día y
la ictericia visible
hasta la 2da o 3ra
semana.
 El 5% de los neonatos
sanos alcanza niveles
de hasta 17 mg/dl.

5. METABOLISMO NEONATAL
DE LA BILIRRUBINA
 Producción de bilirrubina
- El RN sano produce 6-8 mg/kg/día de
bilirrubina esto es 2,5 veces la producción
de un adulto.
- 75% de esta proviene de la destrucción de
los eritrocitos envejecidos, los cuales son
eliminados en la SER.
- lgr de Hb produce 35 mgs de bilirrubina.
- El 25% de la síntesis de bilirrubina
proviene de otras fuentes no
hemoglobínicas.

6. METABOLISMO NEONATAL
DE LA BILIRRUBINA
- La mayor producción diaria de bilirrubina
neonatal se debe probablemente a:
 A su mayor masa eritrocitaria.
 Menor vida media de los hematies.
 Mayor rendimiento de la hemooxigenasa.
 Mayor rendimiento de las fuentes no
hamoglobínicas de bilirrubina (citocromo y
catalasas).

7. TRANSPORTE E INCORPORACIÓN
HEPÁTICA DE LA BILIRRUBINA
- En el neonato la capacidad molar de la
albúmina para su unión con la bilirrubina
está disminuida.
- La acidosis interfiere con esta unión.
- En la albúmina sólo los ácidos grasos
libres pueden desplazar la bilirrubina.
- Estos ácidos grasos aumentan en la
hipoglicemia, hipotermia y en la infusión
de líquidos intravenosos.

8. TRANSPORTE E INCORPORACIÓN
HEPÁTICA DE LA BILIRRUBINA
- La bilirrubina se incorpora al hepatocito
por un eficiente mecanismo energético-
dependiente y por la presencia de
proteínas captadoras y transportadoras,
en especial la Ligandina.
- La Ligandina está reducida en el hígado
neonatal.

9. CONJUGACIÓN Y EXCRECIÓN
DE LA BILIRRUBINA
 La conversión de la
bilirrubina indirecta
(tóxica y liposoluble) en
bilirrubina conjugada (no
tóxica e hidrosoluble) está
reducida en el neonato.
 La lentitud de la
conjugación se debe a la
diferencia de la UDP-
Glucoronil transferasa por
deficiencia de los
precursores (UDPG-
deshidrogenasa y Ac
Glucorónico).
 La excreción final también
está alterada en el RN por
una gran actividad de la
Glucoronidasa y una flora
escasa, por lo que una
fracción de bilirrubina
conjugada se transforma
de nuevo en indirecta se
reabsorbe es ofrecida al
hígado para su
conjugación.
 El meconio puede
contener hasta 1 mgrs de
bilirrubina, entonces hay
un aumento de la
circulación enterohepática
neonatal.

10. CUADRO ESQUEMÁTICO DE LA
PRODUCCIÓN DE BILIRRUBINA

11. FACTORES ETIOPATOGÉNICOS
DE LA ICTERICIA FISIOLÓGICA
 Aumento dela
producción de
bilirrubina.
 Disminución de las
proteínas
captadoras y
transportadoras
intrahepáticas
(Ligandinas).
 Disminución de la
actividad de la
glucoroniltransferasa.
 Aumento de la
circulación
enterohepática.

12. CRITRERIOS DIAGNÓGTICOS
DE LA ICTERICIA FISIOLÓGICA
1. Aparición después
de las primeras 24-
48h de vida.
2. Bilirrubina no > 12
mg/dl en RNAT y de
15 mg/dl en RNPT.
3. Aumento seriado de
bilirrubina menor de
0,5 mg/dl/hora
4. Bilirrubina directa no
> 2 mg/dl.
5. Orinas Claras.
6. Desaparición de la
ictericia antes del los
10-12 días.
7. Niño de aspecto
sano.

13. ICTERICIA NEONATAL Y
LECHE HUMANA
* Los niños
alimentados al
seno, tienden a
tener niveles
mayores de
bilirrubina durante
las primeras
semanas.

14. ICTERICIA NEONATAL Y
LACTANCIA NATURAL
ICTERICIA POR LA
ALIMENTACIÓN AL SENO
ICTERICIA POR LA
LECHE DEL SENO
Edad 2- 4 días 7 días
Evento Patológico Fisiológico
Frecuencia 12% 10 – 30 %
Causa Deprivación Calórica •Aumento de la circulación
enterohepática
•Competencia de acidez
grasas con la conjugación
Conducta Aumento de la frecuencia del
amamntamiento; No uso de
fórmulas dextrosa ni agua
•Observación

15. TOXICIDAD DE LA
BILIRRUBINA
- Disminución potencial
de membrana y
elentecimiento de la
neurotransmisión.
- Lesión de la vía
descendente del
núcleo del nervio
auditivo.
- Afecta el sistema de
transporte de los
sustratos
intracelulares, la
función mitocondrial, la
sistesis de ADN y
proteínas.
- Los niveles de
neurotrasmisores
sipnáticos

16. - La fosforilación oxidativa.
- Todos los procesos dependientes de la
producción de energía.
TOXICIDAD DE LA
BILIRRUBINA

17. BILIRRUBINA Y SNC
Una vez que la bilirrubina está en el plasma,
existe la posibilidad de que se introduzca en la
célula neuronal.
Concentración de bilirrubina libre.
Niveles de albúmina sérica.
Ph.
El flujo sanguíneo cerebral.
La integridad de la barrera hematoencefálica.
La susceptibilidad Neuronal.
La composición lipídica cerebral.
La ausencia de glangliosidos cerebral.

18. BILIRRUBINA Y SNC
 Se han propuesto para explicar la
impregnación neuronal por bilirrubina.
A. Teoría de la Bilirrubina Libre:
* Asume que la bilirrubina libre no unida
a la Albúmina es la fracción tóxica de la
bilirrubina total del plasma.

19. BILIRRUBINA Y SNC
B. Teoría de la ruptura de la Barrerra
Hematoencefálica:
* El acceso neuronal resulta de la
entrada de la bilirrubina, incluso unida a la
albúmina, luego de una pérdida de la
integridad de la barrera hematoencefálica.

20. Los términos encefalopatía por bilirrubina y
kernicterus describen las diferentes
lesiones neuropatológicas resultantes de la
toxicidad del pigmento sobre el SNC.
Kernicterus: Se refiere sólo a la patología
neuronal caracterizada por muerte celular
y depósito de la bilirrubina en ganglios
basales, cerebelo y estructuras nucleares
profundas.
BILIRRUBINA Y SNC

21. Encefalopatía por Bilirrubina: Se refiere a las
manifestaciones clínicas de la lesión cerebral y
se han descrito en tres fases:
1. Fase inicial: estupor leve, hipotonía,
pobre succión, llanto de alta tonalidad.
2. Fase Intermedia: estupor moderado,
irritabilidad, hipertonía, pobre succión, llanto de
alta tonalidad.
3. Fase Avanzada: estupor profundo, apnea,
coma, retrocolis, opistotonos, llanto agudo
inconsolable.
BILIRRUBINA Y SNC

22. EVALUACIÓN DEL
NEONATO ICTÉRICO
- Con fines de catalogar a los grupos de
riesgo hay cuatro clases de niños a
considerar:
1. RN con enfermedad hemolítica.
2. RNTA, sanos, sin hemólisis.
3. RN prematuros.
4. RN críticamente enfermos

23.  La mayoría de las
ictericias no fisiológicas
son de origen
hemolítico.
 Aparecen antes de las
primeras 24 horas de
vida
 El diagnóstico se hace
por clínica o
laboratorio:
• Historia familiar.
• Inicio antes de las 24
horas de vida.
• Aumento de la bilirrubina
por encima de 0,5
mg/dl/día.
• Palidez por anemia y
hepatoesplenomegalia.
• Aumento abrupto de la
bilirrubina después de las
24 – 48 horas.
• Falla en la fototerapia
(debe decrecer 1-2 mg/dl
cada 4-6 horas de terapia
A. RN CON ENFERMEDAD
HEMOLÍTICA

24.  Se debe realizar:
– Tipeaje maetrno
y neonatal.
– Prueba directa
Coombs.
– Hemoglobina.
– Bilirrubina.
A. RN CON ENFERMEDAD
HEMOLÍTICA
 La isoinmunización
más frecuente y
menos severa es
la producida por
incompatibilidad
ABO.

25. HECHOS DIFERENCIALES ENTRE
ISOINMUNIZACIÓN ABO E
ISOINMUNIZACIÓN Rh

26. MANEJO DE LA HIPERBIRRILUBINIDAD
EN NEONATOS A TÉRMINO ENFERMOS
O CON HEMÓLISIS

27. B. RNAT SANOS SIN
HEMÓLISIS
 Laboratorio,
fototerapia, Exanguino.
 La toxicidad por
bilirrubina es muy rara
en neonatos sanos, sin
hemólisis incluso con
niveles por encima de
20 mgs/dl.
 La conducta en muchos
servicios neonatales para
estos niños es:
– Admisión.
– Interrupción de la
lactancia.
– Pruebas seriadas de
bilirrubina
– Coombs.
– Colocación de fototerapia
sibilirrubina > de 12 mg/dl
– Exanguinotransfusión
> 20 mg/dl

28. MANEJO DE LA
HIPERBILIRRUBINEMIA EN
EL NEONATO A TÉRMINO SANO

29.  Están en mayor riesgo
de desarrollar
encefalopatías.
 Muchos neonatos de
bajo peso presentan
situaciones que
facilitan la lesión
cerebral por bilirrubina
como: sepsis, acidosis,
hipoglicemia,
hipoxemia,
hipoalbuminemia y
hemorragia cerebral.
 En ellos la fototerapia
debe usarse
agresivamente para
evitar exponerlos a los
riesgos de la
exanguinotransfusión.
C. RN PREMATUROS

30. MANEJO DE LA HIPERBILIRRUNEMIA
EN NEONATOS MENORES DE
37 SEMANAS
Saludables Enfermos
(Bilirrrubina sérica mg/dl) (Bilirrubina sérica mg/dl)
Peso (grs) Fototerapia Exanguino
Transfusión
Fototerapia Exanguino
Transfusión
< 1.000 5-7 10 4-6 8-10
1.001 – 1.500 7-10 10-15 6-8 10-12
1.501 - 2.000 10 17 8-10 15
> 2.0002 10-12 18 10 17

31. TRATAMIENTO DE LA
ICTERICIA
 Por varios métodos:
1. Exanguino-transfusión, la cual remueve
mecánicamente la bilirrubina.
2. Fototerapia, que convierte a la bilirrubina
en productos que pueden eludir el paso de
la conjugación hepática y son excretables
por la bilis u orina.
3. Agentes farmacológicos que interfieren en
la degradación radical Heme, aceleran el
aclaramiento plasmático de la bilirrubina o
inhiben su circulación enterohepática.

32. EXANGUINOTRANSFUSIÓN
1. El citrato fosfato
dextrosa (CPD) es el
anticoagulante de
elección en la sangre
almacenada en los
bancos de sangre
(hipocalemia,
hipernatremia, acidosis,
hiperglicemia).
2. La potasemia aumenta
rápidamente en la
sangre almacenada más
de 20 meq/lt en 3 días
3. El volumen total de
intercambio debe
representar el doble de
la bolemia, determinando
una remoción de ≈ 87%
de los globulos rojos del
mismo.
4. La duración no debe ser
menor de 1 h ni mayor
de 2 h.
5. El rebote de bilirrubina
posterior a la ET es un
fenómeno común.

33. FOTOTERAPIA
 Es el método más común utilizado en
ictericia neonatal.
 Su principal beneficio es evitar la
exanguinotransfusión.
 Actúa por tres mecanismos:
– Absorción de la luz
– Fotoconversión de la luz y
– Excreción de los fotoproductos.

34.  Su mayor impacto ocurre cuando en las
primeras 24 – 48 horas de su uso, luego
de lo cual disminuye, destoxifica la
bilirrubina de manera instantánea y
continua; la eficacia equivale a un
descenso de la bilirubina de 4-6 mg/dl en
4-6 horas cunado se usa de forma
intensiva.
 Existen varios tipos de luz: diurna, blanca,
azul especial monocromática y superazul.
FOTOTERAPIA

35.  Combinación
óptima de 4 lucs
azules especiales y
4 blancas de tipo
diurnas.
 La FT debe usarse
siempre a dosis
correcta:
• Aumento del nº de
bombillos.
FOTOTERAPIA
• Uso de la lámpara con la
máxima eficacia.
• Aumento de la
irradiancia (15-20 cm de
su piel.
• Aumento de la superficie
corporal expuesta.
• Aumento de la cantidad
de luz reflejada sobre la
piel.

36. FOTOTERAPIA
 La Fototerapia tiene efectos adversos:
 Daño ocular.
 S(x) de bebé bronceado.
 Trastornos gastrointestinales.
 Aumento de la pérdida insensible de agua; (40%
en RNAT, 80-150% RNPT).
 Hipocalcemia y reapertura del ducto arterioso.
 La Fototerapia se suspende cuando la
bilirrubina oscila entre 12-15 mg/dl.

37. TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
1. Aceleración del aclaramiento plasmático de
la bilirrubina.
• Fenobarbital.
2. Inhibición de la circulación enterohepática
de la bilirrubina.
• Carbón activado.
• Polivinil pirrolidina y el agar.
3. Disminución de la producción de bilirrubina
por inhibición de la hemooxigenasa
• Protoporfirina y mesoporfirina.
4. Inhibición de la hemólisis
• Inmunoglobulina.