DESCRIPTIVO DE FISIOLOGIA Y TRATAMIENTO DE LA ICTERICIA NEONATAL

1. ICTERICIA NEONATAL
Resumen 2020 MA Hinojosa-Sandoval
https://es2.slideshare.net/MAHINOJOSA45/hiperbilirrubinemia-neonatal-102020-239224233

2. DEFINICIONES
• La hiperbilirrubinemia neonatal benigna es un
aumento transitorio y normal en los niveles de BT
frecuente en recién nacidos, ¨ictericia fisiológica".
• Hiperbilirrubinemia significativa en ≥ 35 semanas
de gestación (EG). BT>95º percentil del nomograma
de Bhutani
• La hiperbilirrubinemia neonatal severa BT> 25 mg /
dL (428 micromol / L). Riesgo de desarrollar disfunción
neurológica inducida por bilirrubina (BIND).
• La hiperbilirrubinemia neonatal extrema BT> 30 mg
/ dL (513 micromol / L). Mayor de BIND.

3. METABOLISMO DE LA
BILIRRUBINA
✓Es un pigmento color
amarillo-naranja
✓1g Hb = 35mg BB
✓Formación diaria de
BB=250-350mg

4. AFINIDAD DE LA BILIRRUBINA
LA BNC O INDIRECTA
LIPOFILICA
LA BC O DIRECTA ES
HIDROFÍLICA

5. TRANSPORTE DE BILIRRUBINA
La BNC o indirecta circula en el plasma unida a la
albumina
La mantiene en el espacio vascular
evitando que se deposite en tejidos
extrahepaticos

6. CAPTACION
La bilirrubina circulante es captada por receptores específicos del polo
sinusoidal del hepatocito
El complejo bilirrubina-albumina se disocia en el sinusoide
La bilirrubina se absorbe por difusión facilitada
Cuando pasa la pared se une a proteínas intracelulares, la lilgandina se fija en
el citoplasma esto impide su reflujo a la circulación

7. CONJUGACIÓN
• Es la transferencia de 1-2 residuos de
ac glucurónico
• Se aumenta la solubilidad en agua o
polaridad de la bilirrubina
• El 80% se conjuga formándose
monoglucorónido de bilirrubina por la
UDP glucoronil transferasa
• Así se obtiene la BC o directa que es
soluble en agua y no difunde a través
de las membranas celulares
• La actividad de la UDPGT es menor
en los primeros días de vida

8. EXCRECION
La BD es sacada activamente hacia los
canalículos biliares, de estos a la vesícula
biliar y luego al intestino delgado
Por acción de las bacterias intestinales
se transforma en urobilinógeno y se
elimina por heces como
estercobilinogeno y en orina como
urobilina (10%)
Por circulación enterohepática la mayor
parte (90%) vuelve al hígado y reinicia el
circuito hacia el intestino

9. HIPERBILIRRUBINEMIA
HIPERBILIRRUBINEMIA = Se considera con un cifra de BB >
1mg/dl
La Bb se difunde a los tejidos . EnTCS es visible en piel y
mucosas = ICTERICIA
Puede ser por: Sobreproducción incluye ciclo enterohepático,
disminución de la captación hepática, disminución de la
conjugación y disminución de la excreción de la bilis

10. BILIRRUBINA INDIRECTA (BI) NO CONJUGADA
• Elevación de la BI en el suero.
• Es la más frecuente en el RN. CLASIFICACION
Ictericia fisiológica
Ictericia
patológica

11. ICTERICIA FISIOLÓGICA
• Es atribuida a los siguientes mecanismos:
-Producción aumentada de bilirrubina.
-Circulación enterohepática aumentada.
-Captación defectuosa de la bilirrubina del plasma.
-Conjugación defectuosa.
-Disminución de la excreción hepática de BB.
-A partir del
2o día
-Pico max: 12-
15mg/Dl en el
3O a 5O día
-No persiste
mas de 7d
-Limitación
del hígado
para
metabolizar el
exceso de BI
producida en
los 1ros días
de vida

12. ICTERICIA PATOLOGICA
Ictericia clínica persistente > 1 semana en RNT y > 2 semanas en RNPRT.
BD > 1.5 - 2.0 mg/dL
BT > 12.9 mg/dL en RNT o > 15 mg/dL en RNPRT.
Ictericia en las primeras 24 horas.
Cuando no se cumplen los criterios para que sea fisiológica:

13. ICTERICIA PATOLOGICA
• Ictericias Hemolíticas:
Ictericia
isoinmune
Por incompatibilidad
fetomaterna
Inicio muy precoz menor
a 24h. Coombs +
Ictericia no
isoinmune
Policitemia,
cefalohematoma,
deglución de sangre,
defectos enzimáticos del
eritrocito, por
infecciones, meds (sulfas)
Mas leve, inicio mas
tardío

15. X Defecto de
la Conjugación
Sd. Criigler
Najjar I
Ausencia de UDGT
con herencia
autosómica
dominante
Inicio precoz. B
>25mg/dl = riesgo
de kernicterus
Sd. Lucey
Driscoll
Ictericia, inicia 48h.
Se normaliza a los
14d. Por una
inhibición de la
UDGT en el suero
Obstrucción del
tracto GI
> recirculación
enterohepática
Endocrinopatías
Hipotiroidismo, hijos
de madres db,
galactosemia

16. Aumento de la circulación
enterohepática:
• Obstrucción intestinal,
estenosis pilórica.
• Íleo meconial, íleo
paralítico.
• Enfermedad de
Hirschsprung.
• Ayuno.
MEDICAMENTOS
– Que inhiben la glucoronil-
transferasa
(novobiocina).
• Sustancias y trastornos
que desplazan la
bilirrubina de su unión
con la albúmina:
• Salicilatos, ceftriaxona,
moxalactam, sulfas,
ácidos grasos de
cadena larga (NPT),
asfixia, acidosis,
hipotermia,
hipoglucemia.

17. Ictericia por
lactancia
Ictericia
relacionada
con la lactancia
Más frecuente
en la primera
semana
Mala ingesta oral=
inanición relativa,
Paso de meconio
retardado= mayor
circulación EH
Ictericia por
leche
materna
Inicia mas
tarde, después
de la primera
semana
3 alfa 20 beta
pregnandiol en
la LM que
inhibe la
conjugación
Exceso de lipasa en la LM,
libera ácidos grasos no
saturados interfieren
captación hepática y
conjugación

18. HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA
Es un signo de
disfunción
hepatobiliar.
• Nivel de BD > 2.0 mg/dL
o cuando excede el 20%
del nivel de BT.
• Se le llama también
colestasis.
• Usualmente aparece en
la primera semana de
vida, cuando la ictericia
fisiológica va
declinando.

19. ICTERICIA POR HIPERBILIRRUBINEMIA
CONJUGADA
• Por enf hepatocelular:
• -Infecciosas: Hepatitis vírica, sepsis,VIH. Stn fiebre, vomito
hepatoesplenomegalia
• -Hepatitis neonatal idiopática: Ictericia colestásica aparece entre la 2da
y 3era sem
• -Ictericia de base metabólica: Por galactosemia, intolerancia fructosa.
Vomitos, letargia, hepatomegalia, pobre succión

20. ICTERICIA POR HIPERBILIRRUBINEMIA
CONJUGADA
• Ictericia por afectación biliar:
-Hiperplasia biliar intrahepática:
Ictericia+hepatomegalia+colestasis
-Atresia biliar extra hepática: Entre 2-3 sem con colestasis y
hepatomegalia
-Quistes de coledoco

21. EVALUACIÓN DE LA
ICTERICIA

22. FACTORES DE
RIESGO:
MAYORES
Nivel deTB oTcB previo al alta en la zona de alto
riesgo
Ictericia observada en las primeras 24 horas.
Incompatibilidad del grupo sanguíneo con la prueba
de antiglobulina directa positiva, otra enfermedad
hemolítica conocida (p. Ej., Deficiencia de G6PD),
ETCOc elevado
Edad gestacional 35 a 36 semanas
Hermano anterior recibió fototerapia
Cefalohematoma o contusión significativa
Alimentación insuficiente, particularmente si la
lactancia no va bien y la pérdida de peso es excesiva
Personas del este de Asia *

23. FACTORES DE
RIESSGO
MENORES
Nivel de TB oTcB previo al alta en la zona
de riesgo intermedio alto
Edad gestacional de 37 a 38 semanas.
Ictericia observada antes del alta
Hermano anterior con ictericia
Bebé macrosómico de una madre diabética.
Edad materna ≥25 años
Género masculino

24. RIESGO
DISMINUIDO
Nivel de TB oTcB en la zona de bajo
riesgo
Edad gestacional ≥41 semanas
Adecuada alimentación
Grupos de personas negras*
Alta del hospital después de 72 horas

25. EXAMEN FISICO: NO
CONJUGADA
El examen de
ictericia debe
realizarse con
luz ambiental
adecuada o
con luz
fluorescente a
la luz del día.
Presionar la
piel con un
dedo reduce la
perfusión local
de la piel y
facilita la
detección de
ictericia.
Generalmente
progresa en
dirección
cefalocaudal
Aparece primero en la
cara= 6mg/DL
Tórax y abdomen=9 mg /Dl.
Hasta rodillas=12mg /Dl,
Palmas de las manos y las
plantas de pies=15mg /Dl.
En piernas=18 mg/DL

26. EXAMEN
FISICO

27. EVALUACION
DE LA
ICTERICIA

28. EVALUACION
DE LA
ICTERICIA

29. CLINICA
• Ictericia por depósito de Bb en TCS visible a
través de la piel.
• Ictericia escleral por depósito en las escleras
• Otros hallazgos: Palidez (anemia por
hemólisis), hemorragia por trauma en el
parto (Cefalohematoma, hemorragia
subgaleal), y hepatoesplenomegalia.
• Disfunción neurológica inducida por
bilirrubina (BIND): prematuros o a término
con concentraciones de TB ≥30 mg / dL.

30. LA ENCEFALOPATÍA BILIRRUBÍNICA AGUDA (ABE)
La bilirrubina no conjugada que no está unida a la albúmina (conocida como bilirrubina
"libre") ingresa al cerebro y causa la muerte celular previa a apoptosis y / o necrosis
La encefalopatía bilirrubínica aguda (ABE) puede ser reversible. Sin tratamiento,
puede provocar una disfunción neurológica irreversible permanente: encefalopatía
crónica por bilirrubina (CBE, anteriormente conocida como kernicterus)
Las regiones cerebrales más afectadas incluyen los ganglios basales y los núcleos del
tronco encefálico para la función oculomotora y auditiva

31. ENCEFALOPATÍA AGUDA POR
BILIRRUBINA
Temprano:
• signos clínicos sutiles
• El bebé tiene sueño
pero se puede
despertar, y cuando se
excita tiene hipotonía
leve a moderada y un
llanto agudo.
Intermedio
• puede ser febril y
letárgico con una mala
succión o irritable y
nervioso con una
succión fuerte
• El llanto puede ser
estridente y el bebé es
difícil de consolar.
• Hipertonía leve a
moderada, que
comienza con un arco
hacia atrás del cuello
(retrocollis) y el tronco
(opistótonos) con
estimulación.
Avanzado
• apnea, incapacidad para
alimentarse, fiebre,
convulsiones y un
estado semicomatoso
que progresa al coma
• La hipertonicidad se
presenta como
retrocollis y
opistótonos
persistentes con
ciclismo o espasmos de
las manos y los pies. El
llanto es inconsolable o
puede ser débil o
ausente

32. • Puntajes entre 7 y 9: ABE avanzado, requiere intervención de emergencia (transfusión de intercambio) para prevenir una mayor lesión
cerebral y potencialmente revertir el daño cerebral agudo.
• Puntuaciones entre 4 y 6: ABE moderada, que requiere intervención urgente (fototerapia intensiva y potencialmente transfusión de
intercambio) para posiblemente (según el momento de la intervención) prevenir y revertir la lesión cerebral.
• Puntajes entre 1 y 3: consistentes con signos sutiles de ABE, que requieren intervención (fototerapia) dependiendo de la bilirrubina total.

33. ENCEFALOPATÍA
BILIRRUBÍNICA CRÓNICA
(KERNICTERUS)
Parálisis
cerebral
coreoatetoide
(PC; corea,
balismo,
temblor y
distonía).
Pérdida
auditiva
neurosensorial
debido a
neuropatía
auditiva
Observe las
anormalidades,
especialmente
la limitación de
la mirada hacia
arriba.
Hipoplasia del
esmalte dental

34. PRESENCIA DE KERNICTERUS
TB> 20 y ≤25 mg / dL (342 y 428 micromol / L) - El riesgo de kernicterus es
raro.
TB> 25 y ≤30 mg / dL (428 y 513 micromol / L) - 6 por ciento
TB> 30 y ≤35 mg / dL (513 y 599 micromol / L) - 14 a 25 por ciento
TB> 35 mg / dL (599 micromol / L) - Casi todos los bebés tendrán signos de
kernicterus

35. DIAGNÓSTICO

36. MEDICIONES TOTALES DE BILIRRUBINA
Cualquier bebé que
desarrolle ictericia antes de
las 24 horas de edad.
Cualquier bebé> 24 horas
de edad cuando la ictericia
parece ser excesiva para la
edad (por ejemplo, ictericia
por debajo del nivel del
ombligo).
Fracaso de la resolución de
la ictericia después de los
siete días de edad en un
lactante alimentado con
fórmula o de 14 a 21 días
en un lactante amamantado
Los bebés que todavía
tienen ictericia a las dos
semanas de edad deben
someterse a una medición
de bilirrubina directa o
conjugada.
Si el nivel de BD es elevada,
se recomienda evaluar por
causas de colestasis.

37. LABORATORIO
• Tipo de sangre y Rh en madre y RN
• Test de Coombs: + en enf hemolítica
• Hemograma: anemia, policitemia,
morfología del GR, infección
• Reticulocitos:Anemia hemolítica
• Funcion hepática:Albumina,TP
• Colestasis: FA
• Funcion tiroidea
• Orina: Galactosemia
• Frotis sanguíneo
• Medicion de la G6PD

39. NOMOGRAMA
BHUTANI
• Las zonas de riesgo se designan
de acuerdo con el percentil:
• Alto (TB ≥95 th )
• Intermedio alto (95 th > TB
≥75 th ),
• Intermedio bajo (75 th > TB
≥40 th )
• Bajo (TB <40 th ).
• Los lactantes con valores en la
zona de alto riesgo tienen un
mayor riesgo de desarrollar
hiperbilirrubinemia clínicamente
significativa que requiere
intervención.

40. TRATAMIENTO
La decisión de cuándo iniciar el
tratamiento y la elección de la
intervención se basan en la
probabilidad de que un bebé
desarrolle hiperbilirrubinemia grave
(definida como bilirrubina sérica o
plasmática total [TB]> 25 mg /
La evaluación de la gravedad del
riesgo utiliza valores de TB
específicos por hora y la presencia
o ausencia de factores de riesgo
adicionales (incluida la edad
gestacional [GA] <38 semanas), que
aumentan el riesgo de desarrollar
disfunción neurológica inducida por
bilirrubina (BIND)

41. FOTOTERAPIA
• La fototerapia, que utiliza fuentes de luz aprobadas, es el
tratamiento más utilizado para prevenir el desarrollo de TB> 20 mg
/ dL
• La fototerapia efectiva resulta en una disminución de la TB de al
menos 2 a 3 mg / dL dentro de cuatro a seis horas.
• Mecanismos de acción : los fotones emitidos por la luz azul-
azul-verde (460 a 490 nm) pueden foto-alterar las moléculas de
bilirrubina en los capilares superficiales en moléculas no
neurotóxicas solubles en agua, reduciendo así los niveles de TB no
conjugados.

42. FOTOTERAPIA
• Isomerización estructural a lumirrubina:
Convierte irreversiblemente la bilirrubina en
lumirrubina. Esta es más soluble que la
bilirrubina, se excreta sin conjugación en la bilis
y la orina
• Fotooxidación a moléculas polares: Convierten
la bilirrubina en compuestos polares incoloros
que pueden excretarse principalmente en la
orina. Este es un proceso lento y representa
una pequeña proporción de la eliminación de
bilirrubina.
• Fotoisomerización: la fototerapia convierte el
isómero estable 4Z, 15Z en el isómero 4Z, 15E,
que es más polar y menos tóxico. Al igual que
la lumirrubina, el isómero 4Z, 15E se excreta en
la bilis sin conjugación.

43. FOTOTERAPIA
• Los bebés deben colocarse en
decúbito supino, el cuerpo
expuesto con el área cubierta por
el pañal minimizado (solo por
higiene) y los ojos protegidos con
una venda opaca
• La fototerapia debe administrarse
continuamente, hasta que la TB
caiga por debajo del nivel
individual de riesgo. Una vez que
esto ocurre, la fototerapia se
puede interrumpir para
alimentación y / o atención
parental.

44. FOTOTERAPIA EFECTOS ADVERSOS
(DE MENOR IMPORTANCIA)
Hipertermia, estrés oxidativo,
daño en el ADN, disminución de
los niveles de citoquinas,
disminución del gasto cardíaco y
el flujo sanguíneo renal, el
aumento de flujo sanguíneo
cerebral, la interrupción de la
lactancia materna, y transitorios,
benignos, erupciones
eritematosas
El aumento de las pérdidas de
agua insensibles que no se
reemplazan puede provocar
hipovolemia.
"síndrome del bebé bronceado"
afección cutánea poco frecuente
reversible, es una decoloración
transitoria oscura de color
marrón grisáceo de la piel, el
suero y la orina. Causada por el
depósito de pigmentos, de los
fotoisómeros, en bebés con
ictericia colestática (bilirrubina
conjugada> 2 mg / dL) tratados
con fototerapia

45. EXANGUINEO-
TRANSFUSIÓN
Es un procedimiento cada vez más raro, costoso y que requiere mucho
tiempo, que requiere experiencia clínica y experiencia
Se recomienda tratar a lactantes sintomáticos con signos clínicos moderados a
avanzados de disfunción neurológica inducida por bilirrubina (BIND) y cuando
la fototerapia intensiva no logra reducir eficazmente la TB en lactantes con
riesgo de desarrollar hiperbilirrubinemia severa o unaTB> 25 mg / Dl
El procedimiento implica la colocación del catéter umbilical y la extracción y
reemplazo de sangre en alícuotas que representan aproximadamente el 10 por
ciento o menos del volumen de sangre del bebé.

46. Complicaciones
• Infecciones transmitidas por la sangre
• Trombocitopenia y coagulopatía.
• Enfermedad de injerto contra huésped
• Enterocolitis necrotizante
• Trombosis de la vena porta
• Anomalías electrolíticas (p. Ej., Hipocalcemia e
hipercalemia)
• Arritmia cardíaca
EXANGUINEOTRANSFUSIÓN

47. EXPOSICIÓN A LA LUZ SOLAR
• Luz solar directa : aunque se sabe que la exposición a la
luz solar reduce los niveles de TB, el uso de la luz solar
directa, que incluye radiación UV, no se recomienda como
una opción terapéutica para controlar la hiperbilirrubinemia
con Bb Total> 20 mg / dL
• Hay que tener cuidado del riesgo de quemaduras solares e
hipertermia con un mayor riesgo de hipovolemia
• Como resultado, recomendación relativa al uso de
exposición directa a la luz solar no filtrada para fototerapia

48. TRATAMIENTO
• Fenobarbital.Actúa como inductor enzimático,
favoreciendo a nivel del hepatocito la captación,
glucuronoconjugación y excreción de la
bilirrubina. Su acción tarda en iniciarse hasta tres
días, por lo que se indica en algunos prematuros,
síndrome de Crigler-Najjar. La dosis es de 10
mg/kg/día y se vigilará la depresión neurológica y
el riesgo de aspiración alimentaria.
• Quelantes.Actúan impidiendo la nueva absorción
de bilirrubina al interferir el círculo
enterohepático. El más recomendado es el agar
al 1%, por vía oral. Los enemas o supositorios de
glicerina facilitan la evacuación del meconio y las
heces, interfiriendo en el círculo enterohepático
y pueden ser útiles especialmente en los
prematuros

49. TRATAMIENTO
Seroalbúmina. Fija la bilirrubina
indirecta libre. Está indicada antes de
la exanguinotransfusión o si existe
hipoalbuminemia, especialmente en
el prematuro extremo. Se administra
a la dosis de 1 g/kg en 2 horas y está
contraindicada si la PVC está
elevada.
Gammaglobulina endovenosa.Actúa
bloqueando la hemólisis en el
sistema reticuloendotelial,
especialmente en el bazo. Es muy útil
en las ictericias hemolíticas por
isoinmunización Rh y ABO. Dosis:
500 mg/kg en 4 horas.

50. TRATAMIENTO
• Estaño-protoporfirina. Este compuesto y otras metaloporfirinas
(zinc, manganeso, cromo) tienen una potente acción inhibitoria
de tipo competitivo con la hemoxigenasa, por lo que disminuyen
la síntesis de la bilirrubina. Se han demostrado útiles en las
ictericias hemolíticas por isoinmunización ABO y en la
enfermedad de CriglerNajjar. Las metaloporfirinas constituyen
una alternativa terapéutica prometedora pero no están
ampliamente aprobadas para su uso en el RN.

51. BIBLIOGRAFÍA
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metabolism?search=hiperbilirrubinemia%20neonato&topicRef=5020&source=see_link
• Wong R. (2020). Hiperbilirrubinemia no conjugada en recién nacidos a término y prematuros tardíos:
epidemiología y manifestaciones clínicas. UPTODATE. https://www.uptodate.com/contents/unconjugated-
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• Wong R. (2020). Hiperbilirrubinemia no conjugada en recién nacidos a término y prematuros tardíos: cribado.
UPTODATE https://www.uptodate.com/contents/unconjugated-hyperbilirubinemia-in-term-and-late-preterm-infants-
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• Wong R. (2020). Hiperbilirrubinemia no conjugada en el recién nacido: intervenciones. UPTODATE.
https://www.uptodate.com/contents/unconjugated-hyperbilirubinemia-in-the-newborn-
interventions?sectionName=PHOTOTHERAPY&search=hiperbilirrubinemia%20neonato&topicRef=5063&anchor=H1521971811
&source=see_link#H1521971811

52. GRACIAS POR SU
ATENCIÓN
https://es2.slideshare.net/MAHINOJOSA45/hiperbilirrubinemia-neonatal-102020-239224233