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EPOC: Guía de diagnóstico y tratamiento en
- 1. EPOC
- 2. Agenda
- 3. Definición
- 4. Algo de epidemiología del EPOC
- 5. Constituye la 3° causa de muerte en el mundo a partir del 2011 Es aproximadamente el 4.72% de todas las muertes por cualquier causa Globalmente mueren por EPOC: 3 millones de personas / año
- 6. Factores de riesgo IT: 10 P/A. 1° 6 años.
- 7. Fisiopatología Mosenifa Z. Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD), Medscape, [Updated: Sep 25, Moos NF MMP
- 8. Presentación clínica Perdida de peso, perdida de masa muscular, anorexia = EPOC GRAVE
- 9. Diagnostico Debe de considerarse el diagnostico de EPOC en cualquier paciente que presente disnea, tos crónica o producción de esputo y / o antecedentes de exposición a factores de riesgo de la enfermedad, pero la espirometría forzada que demuestra la presencia de un FEV1/FVC post broncodilatador <0.7 es obligatoria para establecer el diagnostico de EPOC.
- 10. Espirometría Espirometría simple: El paciente realiza una espiración máxima no forzada tras una inspiración máxima. Espirometria forzada El paciente realiza una espiración máxima forzada (en el menor tiempo posible) tras una inspiración máxima. Es la técnica más útil y más habitualmente empleada, ya que además del cálculo de volúmenes estáticos, nos aporta información sobre su relación con el tiempo. e Ávila Cabezón, G. R., Rey, J. G., Estévez, C. R., Carrasco, R. T., Blanco, M. A. M., Riádigos, M. I. G., Palenzuela, R. G., Belmonte, G. G., & Amor, R. P. (s/f). Las 4 reglas de la espirometría.
- 11. • FVC: Cantidad de aire que se moviliza en una inspiración forzada. VN: 3 – 5 Litros. Debe ser >80% • FEV1: Volumen espiratorio máximo en el 1° segundo. Cantidad de aire que se movilida en el primer segundo de una espiracion forzada. VN: >80% • Cociente FEV1/FVC: Que cantidad de aire total espirado lo hace en el primer segundo. VN: >70% Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease - GOLD, 2023 Ávila Cabezón, G. R., Rey, J. G., Estévez, C. R., Carrasco, R. T., Blanco, M. A. M., Riádigos, M. I. G., Palenzuela, R. G., Belmonte, G. G., & Amor, R. P. (s/f). Las 4 reglas de la espirometría.
- 12. • Se requiere el máximo esfuerzo del paciente para realizar la prueba y evitar subestimación de valores Preparación • La pausa entre inspiración y espiración debe ser < 1 segundo • El registro debe prolongarse lo suficiente para que se alcance una meseta de vol. • Tanto el FVC como el FEV1 deben ser el valor mas alto obtenido Realización • 400 mcg de Agonista B2 de acción corta. La FEV1 se mide 10- 15 minutos después • 160 mcg de anticolinérgico de acción corta. La FEV1 se mide 30-45 minutos después. • O una combinación de ambos y medirse 30-45 minutos después Broncodilatación • Las mediciones se evalúan mediante comparación de resultados con valores de referencia en función de edad, altura, sexo y raza • La presencia de un FEV1/FVC post broncodilatador <0.7 confirma la presencia de obstrucción al flujo aéreo no completamente reversible Evaluación
- 14. Escala de calidad de vida CAT: COPD Assessment Test. Suma de puntuaciones: 0 – 40 <10 : impacto bajo de la EPOC ( la mayoría de los días son buenos, la enfermedad impide al paciente hacer una o dos cosas que quería; tos de varios días a la semana) >10: impacto medio a alto de la EPOC.
- 16. TRATAMIENTO Reducir los síntomas Reducir la frecuencia y gravedad de las exacerbaciones Mejorar la tolerancia al ejercicio
- 17. Broncodilatadores Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease - GOLD, 2023
- 19. Antimuscarínicos SAMA Ipratropio y Oxitropio Bloquean el receptor neuronal inhibidor M2, puede causar broncoconstriccion inducida vagalmente LAMA Tiotropio, bromuro de glicopirronio Unión prolongada a los receptores muscarínicos M3, prolongando la duración del efecto broncodilatador E.A. Sequedad de boca, síntomas urinarios ocasionales. Sabor metálico amargo Bloquean los efectos broncoconstrictores de la acetilcolina sobre los receptores muscarínicos M3 que se expresan en el musculo liso de las vías aéreas.
- 20. Metilxantinas TEOFILINA Metabolizada por oxidasas de función mixta del citocromo P450 La eliminación del fármaco disminuye con la edad.
- 21. Antibióticos • Azitromicina 250 mg/día o Eritromicina 250 mg cada 12 horas • Se asocio a mayor incidencia de resistencia bacteriana, prolongación del intervalo QT y deterioro de las pruebas de audición Como profilaxis no tiene ningún efecto sobre la frecuencia de exacerbaciones
- 22. Glucocorticoides Eficacia • Los GCI solos no modifican la disminución a largo plazo de FEV1, ni la mortalidad de paciente con EPOC. • LABA + GCI reuce 8.4% de las exacerbaciones moderadas a graves. • Sin embargo LABA + LAMA + GCI es superior a LABA+GCI, y es la opción preferida. Recuento de eosinófilos en sangre • >300 células • Existe una relación entre el recuento de eosinófilos y efectos positivos de glucocorticoides inhalados • <100 células: se asocia a mayor presencia de proteobacterias, y aumento de las infecciones bacterianas y neumonía EA • Candidiasis oral • Voz ronca • Hematomas en piel • Neumonía
- 23. Oxigeno Indicaciones: • PaO2 igual o inferior a 55 mmHg o SaO2 igual o inferior a 88% con o sin hipercapnia confirmada dos veces durante un periodo de 3 semanas. • PaO2 entre 55 mmHg y 60 mmHg o SaO2 del 88%, si hay evidencia de hipertensión pulmonar, edema periferico que sugiera icc • Hipercapnia diurna pronunciada persistente: pCco2 >53mmHg
- 25. Seguimiento
- 26. Clasificación de la exacerbación Evento caracterizado por un aumento de la disnea y / o tos y esputo que empeoran en <14 días y que puede ir acompañada de taquipnea y/o taquicardia, a menudo se asocia con aumento de la inflamación local y sistémica causada por infección, contaminación u otra afección en las vías respiratorias. Una exacerbación tiene una recuperación en aproximadamente 6 – 8 semanas. • Gasometría arterial seriada • Radiografía de tórax • Pulsioximetria
- 28. • Aumentar la dosis y/o frecuencia de los SABA: 1-2 puff cada hora por 2 o 3 dosis y después cada 2-4 horas. Dependiendo de la respuesta • Combinar SABA + anticolinérgicos • Considerar LABA cuando paciente se estabilice • Usar NUS cuando sea apropiado Broncodilatadores • Corticoides sistémicos: disminuyen el tiempo de hospitalización, mejoran la función pulmonar y aumentan la oxigenación • Una dosis de prednisona de 40 mg, por máximo 5 días • La terapia oral es igual de efectiva que la vía iv, igual lo puede ser la budesónida nebulizada. Glucocorticoides • Su uso aun es controversial: • Indicados en: • Exacerbaciones frecuentes (>2 en el año) • Obstrucción severa del paso de aire • Exacerbaciones que requieran Ventilación Mecánica • Cultivos de esputo con microorganismos gram negativo Antibióticos
- 29. Síntomas cardinales para indicar antibiótico Aumento de la disnea Aumento del volumen del esputo Aumento en la purulencia del esputo Que requiera VMI El tratamiento dependerá de la resistencia bacteriana local
- 31. Vacunación + DEJAR DE FUMAR
- 32. Conclusiones
Notas del editor
- El factor de riesgo mas importante para el desarrollo de epoc es el tabaquismo + partículas como biomasa del humo de leña mas común utilizado en países en vías de desarrollo + en ciudades industrializadas por la alta contaminación ocasionan una inflamación persistente en la via respiratoria. Una vez que inhalamos el humo , en nuestras vías respiratorias se empiezan a acumular un montón de ceulas inflamatorias, particularmente moos y algunos neutrófilos que empiezan a producir substancias como las famosas METALOPROTEINASAS DE MATRIZ (MMP), asi mismo se van a producir substancias como la SERINA y la CISTEINA que nos ayudan a regular la producción de otras proteinasas, sin embargo todo esto va a culminar en que la matriz extracelular se degrade y todos los tejidos se empiecen a una de dos: o a dañar mas o a empezar a reparar. Con el paso del tiempo todo este sistema que acabamos de platicar va a culminar en que este sistema de reparación termine por ser insuficiente y que se perpetue el daño a los alveolos y los endotelios pulmonares con la eventual formación del ENFISEMA PULMONAR, y el enfisema pulmonar es un termino histopatológico que usamos para referirnos a cuando los sacos alveolares presentan alguna disrupción en sus paredes y hacen que el aire que debería de entrar y quedarse aquí para su difusión a la sangre se escape a través de estas disrupciones de la pared y se acumule fuera de los espacios alveolares, cuando todo este fenómeno miles de veces en el sistema respiratorio tenemos ya en el paciente evidencia de hiperinsuflación y esto hace que los pacientes tengan un tórax desproporcionadamente amplio sin comparáramos los diámetros anteroposteriores, esto da clínicamente un paciente con un tórax en tonel , que es característico de muchos pacientes que tienen enfermedad pulmonar obstructiva crónica Si pudiéramos nosotros observar de manera grafica la manera respiratoria, veríamos que todas estas ramas tienen un calibre adecuado para que pudiera estar por aquí pasando bastante aire y que nosotros no tuviéramos dificultad respiratoria, ni que nos estuviéramos cansando a cada rato y por supuesto que no tuviéramos repercusiones extrapulmonares asociadas a una obstrucción, sin embargo en el EPOC como tenemos un proceso inflamatorio, toda esta atracción de células proinflamatorias con sus respectivas capacidades para generar daño por procurar inducir una respuesta de reparación van a ser que el calibre de estas vías respiratorias se ensanchen y nosotros en lugar de tener algo recto y que permita un flujo laminar del aire, resultemos con una estenosis por asi decirlo de los flujos pulmonares, de modo tal que en donde alguna vez entro bastante aire , ahora vamos a tener una entrada bastante reducida del mismo, sin embargo, el problema en el EPOC, no es tanto que el aire no pueda entrar, de hecho con la potencia suficiente que puede generar la presión negativa del inspiración , este aire puede incluso vencer esta resistencia de la inflamación y poder pasar sin tanto problema. El problema en el EPOC radica en que tenemos un fenómeno de atrapamiento aéreo y ese aire que pudo entrar “perfectamente” , ya no va a poder salir tan fácil, y se empieza a acumular por no poder salir gracias a esta inflamación y volvemos a tener eso que les platicaba, un fenómeno de hiperaireacion y posteriormente que después de ocurra en el alveolo, lesiona la pared alveolar, se escapa al espacio extraalveolar y después empezamos a tener mas aire en donde no deberíamos de tener En el epoc el problema realmente radica en que esta inflamacion sostenida mediada por moos y neutrófilos hace que el aire no pueda salir con facilidad y se hiperinsufle la economía pulmonar, si a todo esto le agregas que esta misma inflamación hace que se estimule la producción de moco, vamos a tener también unas vías inflamadas y recubiertas por una sustancia musinosa bastante espesa que va a estar generando las famosas flemas de los pacientes con EPOC, osea las expectoracions que en algunas ocasiones estas se pueden infectar y causar una exacerbación del epoc que posteriormente se pudiera traducir en alguna neumonía
- La madurez del desarrollo pulmonar se alcanza a los 25 años con un declinar funcional progresivo a partir de esta edad, pero se ha obsrbado que un 50% de los pacientes no llegaban a alcanzar esta función pulmonar normal, de tal manera que entre un 4 a un 12% de la población no alcanza un desarrollo pulmonar completo. La capacidad vital forzada y el volumen espiratorio forzado en el primer segundo, luego de alcanzar su valor máximo entre los 20 y 25 años disminuyen con la edad. La CVF disminuye entre los 14 y 25 ml/año y el VEF1 entre 20 y 29 ml/año. 15% de la población sana mayor de 70 años tiene un FEV1/FVC <0.7 y esta proporción asciende hasta el 50% en mayores de 80 años. Pudiendo sobrediagnosticar la enfermedad en pacientes de edad avanzada dada la disminución fisiológica de este cociente con los años.