Todo sobre EPOC

1. Enfermedad pulmonar obstructiva cronica
República Bolivariana de Venezuela
Ministerio del Poder Popular para la Educación Superior
Universidad Nacional Experimental "Francisco de
Miranda"
Hospital General Dr. Luis Razetti
Barinas estado Barinas
Castellano Carmen
Colmenarez Andrea
Contreras Pedro

2. EPOC
Gold 2023:
Enfermedad pulmonar heterogénea
caracterizada por síntomas respiratorios
crónicos (disnea, tos, expectoración y/o
exacerbaciones) debidos a anomalías de
las vías respiratorias (bronquitis,
bronquiolitis) y/o de los alvéolos (enfisema)
que provocan enfermedades persistentes, a
menudo progresivas.

3. Epidemiologia
• Causa mayor de morbilidad y
mortalidad en el mundo,
prevalencia mundial en mayores
de 40 años de 10%
• Es la tercera causa de muerte a
nivel mundial
• Predomina en hombres
• 210 millones de personas en el
mundo padecen de EPOC
• Hombres 11% mujeres 5,6%
• En el 2019 ocasionó 3,23
millones de muertes

4. CAUSAS Y FACTORES DE RIESGO
Humo del tabaco: Los fumadores de cigarrillos
tienen una mayor prevalencia de síntomas
respiratorios y anomalías de la función pulmonar,
Contaminación atmosférica en espacios
interiores: La contaminación atmosférica en
espacios interiores resultante de la quema de
leña y otros combustibles de biomasa

5. Exposiciones laborales:Las exposiciones
laborales incluyendo polvos orgánicos e
inorgánicos,
Crecimiento y desarrollo pulmonares :
Cualquier factor que afecte al crecimiento
pulmonar durante la gestación y la infancia.

6. Asma e
hiperactivida
d de las vías
aéreas
Infecciones
Bronquitis
crónicas

7. Alveolos y circulación pulmonar
Factores asociados:
Inflamación crónica
Desarrollo pulmonar insuficiente
Perdida de la via aerea pequeña
Daño toxico
Fisiopatología

8. Citocina proinflamatorias
Celulas circulantes
La inflamación eosinofílica ha sido
relacionada con un incremento en la
frecuencia de exacerbaciones y un
deterioro de la función pulmonar.
Proceso inflamatorio
cronico

9. La infiltración inflamatoria de la vía
aérea, la hipersecreción mucosa y la
remodelación de la pared bronquial
contribuyen a la obstrucción de la vía
aérea
El daño de estas estructuras es precoz
en la evolución de la enfermedad y lleva
a todas las alteraciones funcionales
respiratorias y sus manifestaciones
clínicas.

10. La inflamación daña el epitelio
respiratorio y estimula las fibras
nerviosas expuestas (fibras sensitivas
C, receptores de adaptación rápida)
liberando neurocininas.
Los mecanismos vagales reflejos
también aumentan la secreción
mucosa contribuyendo a la
obstrucción bronquial.
Tanto la respuesta constrictora del
músculo liso como la hipersecreción
bronquial están reguladas por los
receptores muscarínicos M3.

11. El resultado final de la inflamación
crónica y demás mecanismos es el
engrosamiento de la pared bronquial con
disminución del calibre, la destrucción
alveolar con agrandamiento de los
espacios aéreos y pérdida de los
anclajes bronquiales.

12. Los síntomas se manifiestan cuando se ha perdido un
tercio del parénquima pulmonar.
Los pacientes suelen tener un tórax en tonel con una
espiración prolongada.
La aparición de la hipertensión pulmonar con
insuficiencia cardíaca tiene un mal pronóstico.
CLINICA

13. La presentación se caracteriza por
una tos intensa y persistente, fiebre y
abundante esputo purulento.
Las complicaciones son la cardiopatía
pulmonar, abscesos encefálicos y la
amiloidosis.

14. Diagnóstico

16. Interrogatorio sobre la exposicion a humo de tabaco,
combustibles de biomasa, vapores y humos de origen
ocupacional
✓ Duracion
✓ Intensidad
✓ Continuidad de
la exposición
Indice de paquetes/año
# de cigarrillos promedio fumados al
día X # años que fumó o ha fumado ÷
20
C x A
_____
20
Índice horas / año para humo de
leña
Número de horas cocinando con
leña X número de años que
cocino con leña
H X A
Un sujeto de 40 años o mas y fumador de ≥ 10 paquete/año
o expuesto a humo de leña por más de 200 horas-año
o 10 años tiene riesgo elevado de EPOC
Evaluacion de factores de riesgo

17. • 30% pacientes con EPOC son asintomaticos pasando varios años para la aparición de los
síntomas y su diagnóstico confirmatorio
• Formado por una triada cardinal
DISNEA
Tos
Expectoración
Evaluacion de factores de sintomas

18. Cronica
Persistente o episódica
Predominio matutino
Productiva con
expectoración
mucosa
Como es la tos en EPOC?

20. ✓ Relación FEVI1/ FVC POST-
BD <0.70
✓ Diagnóstico confirmatorio de
limitación al flujo aéreo
Diagnostico confirmatorio/espirometria post- BD

21. • La Normativa SEPAR recomienda la administración de 400 mcg de salbutamol (4
inhalaciones) separadas por intervalos de unos 30 segundos, o en el caso del
ipratropio 160 mcg (8 inhalaciones), administrados en cartucho presurizado
mediante cámara de inhalación.

22. A los 15 minutos de administrarse el salbutamol, o
a los 30 minutos en el caso del ipratropio, se debe
realizar una segunda espirometría, siguiendo los
criterios habituales de aceptabilidad y
reproducibilidad.

25. • Con aquellas enfermedades respiratorias que
también cursan con limitación al flujo de aire
como ASMA, TB, NEUMOCONIOSIS,
Bronquiolitis
DEBEMOS HACER DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

26. C6M prueba de caminata de 6 seg Esta prueba mide la distancia en metros recorrida por el
paciente en ese período de tiempo. Refleja la capacidad
funcional del paciente y se correlaciona con la calidad de
vida y la mortalidad en pacientes con EPOC
Esto se correlaciona con el índice BODE, usado para
estadificar el grado de mortalidad por EPOC usamos 4
parámetros :
1) IMC
2) FEV1 %
3) Disnea ( mMRC)
4) 6MM (m)
EVALUACION COMPLEMENTARIA

27. 0 puntos ( mejor pronóstico )
10 puntos ( peor pronóstico

28. Signos radiológicos del EPOC
✓ Signos de hiperinflacion
1)Aplanamiento diafragmatico
2)Aumento de aire retroesternal
3)Aumento del diametro vertical
del torax
4)Hipertrofia de cavidades
derechas por hipertensión
pulmonar
RX DE TORAX

31. Test CAT
Este test es muy útil ya
que podremos saber el
grado de disnea y
probabilidad de futuras
exacerbaciones

32. 40% de la población siguen fumando
a pesar de que saben que tienen la
enfermedad
Se ha visto mejoría en la clínica y
reducción del daño causado por la
exposición al humo
TRATAMIENTO

33. la elección dentro de cada clase depende de la disponibilidad y el coste de la
medicación y de la respuesta clínica favorable en contraposición con los
efectos adversos. Cada régimen de tratamiento debe individualizarse, ya que
la relación entre la gravedad de los síntomas, la limitación del flujo aéreo y la
gravedad de las exacerbaciones puede diferir entre pacientes.

38. Grupo A : broncodilatador de acción corta SABA O SAMA o LABA
o LAMA

40. •Grupo A : broncodilatador de acción corta SABA O SAMA o LABA o
LAMA
•Grupo B : solo un broncodilatador de acción prolongada LAMA O
SAMA , EN CASOS DE DISNEA GRAVE COMENZAR CON TERAPIA
BIMODAL DOS BRONCODILATADORES

42. •Grupo A : broncodilatador de acción corta SABA O SAMA o LABA o
LAMA
•Grupo B : solo un broncodilatador de acción prolongada LAMA O
SAMA , EN CASOS DE DISNEA GRAVE COMENZAR CON TERAPIA
BIMODAL DOS BRONCODILATADORES
•Grupo C : Usamos como terapia inicial solo un LAMA, se observó que
es superior al LABA

44. •Grupo A : broncodilatador de acción corta SABA O SAMA o LABA
o LAMA
•Grupo B : solo un broncodilatador de acción prolongada LAMA O
SAMA , EN CASOS DE DISNEA GRAVE COMENZAR CON TERAPIA
BIMODAL DOS BRONCODILATADORES
•Grupo C : Usamos como terapia inicial solo un LAMA, se observó
que es superior al LABA
•Grupo D : Se puede iniciar con un LAMA, si CAT > 20 ASOCIAR UN
LABA , también LABA + ICS SI R DE EOSINOFILOS >300 CEL/UM