RESPIRATORIO.pdf

CRISIS ASMÁTICA, EPID, EPOC, TEP, NAC,
DERRAME PLEURAL ,IRA. FISIOPATOLOGÍA,
TRATAMIENTO Y CUIDADOS DE ENFERMERÍA
Lección
01
Lic Enf José Luis Miranda Fernández
Docente Universidad Peruana Unión
Email: jmiranda-500@hotmail.com
Universidad Peruana Unión

Suministrar oxígeno a los tejidos y eliminar
dióxido de carbono.
Para lograrlos, la respiración puede dividirse en
cuatro sucesos funcionales:
➢ Ventilacion pulmonar
➢ Difusión de O2 Y CO2 entre los alveolos y la
sangre
➢ Transporte de O2 Y del CO2 entre la sangre y
las celulas
➢ Regulación de la ventilación
Objetivos de la Respiración

Intercambio Gaseoso
¿Por qué es importante el oxigeno ?

Volúmenes y Capacidades
Capacidad
Pulmonar
Total
(5800 ml)
Capacidad
vital
(4600 ml)
Volumen
residual
(1200 ml
Capacidad
Inspiratoria
(3500 ml)
Capacidad
Funcional
Residual
(2300 ml)
Volumen de
reserva
inspiratoria
(3000 ml)
Volumen
Corriente
450-550 ml
Volumen
de reserva
espiratoria
(1100 ml)
Volumen
residual
(1200 ml)

Valores de la Espirometría
Patrón Capacidad Vital
Forzada(FVC)
FEV1/FVC
Normal >80% normal >70 normal
Obstructivo >80% normal <70 disminuido
Mixto <80% disminuido <70 disminuido
Restrictivo <80% disminuido >70 disminuido
FEV1 : Volumen Espiratorio Forzado en el primer segundo
FVC : Capacidad Vital Forzada: es el máximo volumen de aire espirado,
con el máximo esfuerzo posible, partiendo de una inspiración máxima

Definicion de Asma
Es una enfermedad
inflamatoria crónica de
las vías respiratorias
condicionada por
factores genéticos en
cuya patogenia
intervienen diversas
celulas y mediadores

Definicion de Asma
➢ Cursa con una
hiperactividad bronquial
variable del flujo aéreo
,total o parcial
reversible, bien de
manera espontanea o
medicamentosa
➢ https://www.youtube.com
/watch?v=ABQbt067vYg

Crisis Asmática
Es un episodio de empeoramiento
agudo o subagudo que se
caracteriza por un aumento
progresivo de uno o más de los
síntomas típicos
➢ Disnea
➢ Sibilancia
➢ Opresión toráxica

Crisis Asmática
➢ Junto a una disminución de
los flujos espiratorios
➢ PEF . Flujo Espiratorio Pico
➢ FEV1-Volumen Espiratorio
forzado en el primer segundo
➢ Estos parámetros son los
indicadores de la gravedad
de la obstrucción que el
empeoramiento de los
síntomas

Flujo Espiratorio Pico (PEF)
➢ Un medidor de flujo pico es un dispositivo
portátil para personas con asma que
permite medir la fuerza del flujo de aire que
sale de los pulmones.
➢ La medición del flujo pico a través de este
dispositivo es una parte importante del
control de los síntomas del asma y de la
prevención de los ataques de asma, por lo
que debe formar parte de su plan personal
de acción contra el asma

Volumen Espiratorio Forzado(FEV1)
Cantidad del aire exhalado abruptamente en
el primer segundo después de una inhalación
máxima.
El valor normal es ≥ 80 %. Índice VEF 1 /CVF: es
la fracción de aire que exhala un individuo en
un segundo respecto a su capacidad vital
forzada.

Fisiopatología
Disminución Flujo Espiratorio:
PEF o FEV1
Grado de los síntomas, es una
medida más sensible

Diagnóstico
Anamnesis .Cuadro Clinico
Tos disnea, tirajes intercostales ,sibilancia
,sugieren la existencia de asma
Un antecedente personal o familiar de
atopia aumenta la probabilidad
Atopia : Carácter hereditario de una
persona que presenta reacciones alérgicas
con una frecuencia anormal elevada

Evaluacion de Severidad del Asma
Criterios Leve Moderada Severa
Paro
Respiratorio
Inminente
Disnea Caminando Hablando Reposo
Habla en Párrafos Frases Palabras
Estado
alerta
Puede estar
agitado
Usualmente
agitado
Usualmente
agitado
Somnoliento o
confuso
FR Incrementada
> 20/min
Incrementada
> 25/min
> 30/min
Músculos
accesorios y
retracción
supraesternal
No
usualmente
Usualmente Usualmente Movimiento
paradójico
toraco-
abdominal

Evaluacion de Severidad del Asma
Criterios Leve Moderada Severa
Paro Respiratorio
Inminente
Sibilancias Moderada, final
espiración
Intensas Usualmente
intensas
Ausencia
Pulso/min. < 100 100-120 >120 Bradicardia
Pulso
Paradójico
Ausentes
< 10 mm hg
Puede estar
10-25 mm hg
Frecuente
> 25 mm hg
Ausencia sugiere
fatiga músculos
respiratorios
PEF(Flujo
Espiratorio
Pico)
sobre 80% 60-80% <
60%(<100l/min)
o respuesta < 2h
PaO2
y/o PaCO2
Normal
< 45 mm hg
> 60 mm hg
< 45 mm hg
< 60 mm hg
posible cianosis
> 45 mm hg;
posible falla resp.
SO2% > 95% 91-95% < 90%

Terapia Primaria
➢ Broncodilatadores de acción rápida
➢ Glucocorticoides sistémicos
➢ Oxigeno suplementario
https://www.youtube.com/watch?v=wYV8_qLpb
dg
El pulso paradójico es el descenso anormal de la presión sistólica
y de la amplitud de pulso durante la inspiración.

Manejo
Broncodilatadores
➢2 - 4 puffs c/20 min 1era hora
➢Leve: 2 - 4 puffs c/3-4 h
➢Moderada: 6 - 10 puffs c/1-2 h
➢Grave : 10 puffs C/ 20 mint
Medicación adicional no es necesaria si
producen una respuesta completa
Glucocorticoides
(Cortisona, hidrocortisona y prednisona)

Manejo
Evaluación:
Historia clínica:
➢ Severidad y duración síntomas
➢ Medicación habitual
➢ Tiempo de inicio y causa de la exacerbación
➢ Factores riesgo para mortalidad por asma

Manejo
Evaluacion:
Examen físico, PEF o FEV1 y SO2

Manejo
Tratamiento:
➢Oxigeno1
➢B2-agonistas adrenérgico de acción rápida (Evidencia
A)(Salbutamol)
➢Broncodilatadores adicionales: B. Ipratropio (Evidencia B) 2
➢Glucocorticoides sistémicos(Evidencia A) Hidrocortisona
,Prednisona,betametasona
➢Glucocorticoides inhalados (Evidencia B)
➢Los agonistas β2 estimulan la actividad de la adenilil ciclasa, abriendo
los canales de calcio, produciendo relajación del músculo liso.
➢Los fármacos anticolinérgicos bloquean de forma competitiva el efecto
de la acetilcolina sobre los receptores de la musculatura lisa del árbol
bronquial produciendo broncodilatación.

Manejo Exacerbación del Asma
Evaluacion Inicial
▪ Historia, examen físico (auscultación, uso de músculos accesorios,
FC, FR, PEF o FEV1, saturación oxígeno, gases en sangre arterial)
Tratamiento inicial
▪Oxígeno para lograr SO2 > 90
▪B2-agonistas acción rápida inhalados continuo durante 1 hora
▪Glucocorticoides sistémicos sin no hay respuesta inmediata, o si el paciente
ha tomado recientemente glucocorticoides orales, o si el episodio es severo
▪Sedación está contraindicada
Reevaluación después 1 hora
Examen físico, PEF, SO2 y otros test
Criterios para episodio moderado:
▪PEF 60-80%
▪Examen físico: síntomas moderados,
uso de músculos accesorios
Tratamiento:
▪Oxígeno
▪B2-agonistas inhalados y anticolinérgicos
inhalados cada 60 min
▪Continúe tratamiento por 1-3 horas,
Criterios para episodio severo:
▪Historia de factores de riesgo asma fatal
▪PEF < 60%
▪Examen físico: síntomas severos,
retracción torácica
▪Ninguna mejoría luego tratamiento inicial
Tratamiento:
▪Oxígeno
▪B2-agonistas inhalados y anticolinérgicos
inhalados
▪Glucocorticoides sistémicos
▪Sulfato de Magnesio

Puntos Claves
➢Exacerbación (ataque de asma o asma
aguda): incremento sensación de falta de
aire, tos, sibilancias u opresión torácica.
➢Disminución del flujo espiratorio: PEF o FEV1
➢Terapia primaria: broncodilatadores
inhalados de acción rápida, glucocorticoides

Puntos Claves
•Objetivo: aliviar obstrucción al flujo y la
hipoxemia
•Exacerbaciones severas: monitoreo estricto
•Exacerbaciones leves: ambulatorio

Caso Clinico 1
• Una mujer de 65 años refiere disnea creciente al subir las escaleras
y tos productiva con pequeña cantidad de flema blanca. Tiene
antecedentes de tabaquismo (20 cigarrillos diarios durante 20
años) y enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). Su
disnea empeoró gradualmente desde que sufrió una enfermedad
gripal hace seis meses, fue tratada con prednisolona y antibióticos
orales durante dos semanas. Desde entonces emplea Bromuro de
Ipatropio inhalado, 18 µg una vez al día y salbutamol inhalado
según necesidad. La espirometría muestra un volumen espiratorio
forzado en un segundo (VEF1) del 63% pronosticado y un índice de
VEF/capacidad vital forzada de 0,65 tras emplear un
broncodilatador. Estos valores no cambiaron significativamente
durante el año anterior. Como continúa sintomática, su médico
recomienda suspender el Bromuro de Ipratropio y comenzar con
una asociación de corticoides inhalados y un agonista β2 de acción
prolongada.

Caso Clinico 1
Del Caso dado nos encontramos a un cuadro clinico de :
A) Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica
B) Enfermedad Pulmonar Intersticial Difusa
C) Asma Bronquial descompensada
D) Fibrosis Pulmonar .
¿Cuál seria el fundamento del cambio de la terapéutica
suspender el Bromuro de Ipratropio y comenzar con una
asociación de corticoides inhalados y un agonista β2 de
acción prolongada.
Fundamente su respuesta
CPT : 100 %
CPT 90 %
PaO2 : 60 mmhg = 90 % No Disnea – Basal
Pao2 : 50 mmhg = 80 % Disnea

Enfermedad Intersticial Difusa - EPID
Las enfermedades intersticiales difusas del
pulmón (EPID) constituyen un grupo muy
heterogéneo de afecciones que tienen
manifestaciones clínicas, radiológicas y
funcionales comunes, en las cuales las
principales alteraciones anatomopatológicas
afectan a estructuras alveolo intersticiales, es
decir, afectan al epitelio, las paredes
alveolares, al endotelio capilar y al tejido
conjuntivo (perilinfático y perivascular)
https://www.youtube.com/watch?v=snVdoHtZUOk

Los signos y síntomas principales de la
enfermedad pulmonar intersticial son:
➢ Dificultad para respirar en reposo o al
realizar esfuerzos
➢ Tos seca
➢ Disnea de esfuerzo - agitación falta de aire
dificultad para respirar al caminar o subir
una pendiente
➢ Dolor toráxico
➢ Cianosis

➢ Aparentemente, la enfermedad pulmonar
intersticial aparece cuando una lesión en los
pulmones desencadena una respuesta de
cicatrización anormal.
➢ Por lo general, el organismo genera la
cantidad de tejido adecuada para reparar la
lesión.
➢ Sin embargo, en la enfermedad pulmonar
intersticial, el proceso de reparación fracasa
y el tejido que rodea los sacos de aire
(alvéolos) se cicatriza y se engrosa.
➢ Esto dificulta el paso del oxígeno al torrente
sanguíneo.

Los factores que contribuyen a que sea más
vulnerable a la enfermedad pulmonar intersticial
son:
➢ Edad. Es más probable que la enfermedad
pulmonar intersticial afecte a los adultos,
aunque, a veces, el trastorno se presenta en
bebés y niños.
➢ Exposición a toxinas ambientales y
ocupacionales. El que trabaja en una mina, en
una granja o en la construcción, o si, por algún
motivo, están expuestos a contaminantes que se
sabe que dañan los pulmones, esto aumenta el
riesgo de que se contraiga la enfermedad
pulmonar intersticial.
Factores que contribuyen al EPID

➢ Enfermedad por reflujo gastroesofágico. Si
presenta indigestión o reflujo ácido no controlados,
es posible que aumente el riesgo de que se contraiga
la enfermedad pulmonar intersticial.
➢ Fumar. Algunos tipos de enfermedad pulmonar
intersticial son más probables en personas que tienen
antecedentes de tabaquismo; además, el tabaquismo
activo puede empeorar la enfermedad, sobre todo si
hay un enfisema asociado.
➢ Radiación y quimioterapia. Los tratamientos de
radiación en el pecho o el uso de algunos
medicamentos de quimioterapia aumentan las
posibilidades de que contraigas la enfermedad
pulmonar intersticial.
Factores que contribuyen al EPID

Tratamiento
La cicatrización pulmonar que ocurre en la
enfermedad pulmonar intersticial no puede
revertirse, y el tratamiento no siempre es
efectivo para detener la evolución final de la
enfermedad.
Algunos tratamientos pueden mejorar
temporalmente los síntomas o retrasar el
avance de la enfermedad. Otros, pueden
mejorar la calidad de vida.

Tratamiento
➢ Medicamentos corticoesteroides.
➢ Oxigenoterapia
➢ Facilitar la respiración y la actividad física
➢ Evitar o disminuir las complicaciones de los
niveles bajos de oxígeno en la sangre
➢ Reducir la presión arterial del lado derecho
del corazón
➢ Mejorar el sueño y la sensación de
bienestar
.

Enfermedad Pulmonar Obstructiva
Crónica(EPOC)
➢ EPOC es una enfermedad caracterizada
por una reducción persistente del flujo de
aire
➢ Los síntomas empeoran gradualmente y
la disnea que es persistente al inicio se
asocia al esfuerzo , aumenta con el tiempo
hasta aparecer en reposo
➢ https://www.youtube.com/watch?v=DJBbU
ymSdU0

EPOC
➢ Enfermedad prevenible y tratable
➢ Se caracteriza por limitación persistente del
flujo de aire de forma progresiva y
asociada a una respuesta inflamatoria
crónica aumentada de las vías aéreas
➢ La exacerbaciones de la EPOC y sus
comorbilidades son un factor importante
para definir la gravedad de la enfermedad

Diagnósticos de Enfermeria
• Limpieza ineficaz de las vías aéreas R/C con una respuesta
inflamatoria deal árbol bronquial con presencia de secreciones
abundantes
• Deterioro del intercambio gaseoso R/C presencia de secreciones
en el espacio alveolar
• Patrón Respiratorio Ineficaz R/C con disnea
• Incapacidad para mantener la ventilación espontanea R/C con
agotamiento evidencia por disnea intensa

Causas del EPOC
➢ Exposición al humo de tabaco
fumadores activos y pasivos
➢ Exposición al aire contaminado
Polvo – humo en el lugar de trabajo
➢ Algunos casos de Epoc es consecuencia
del asma crónica

Tratamiento del EPOC
•El Epoc no se cura , sin embargo el
tratamiento farmacologico y la
fisioterapia pueden aliviar los
síntomas , mejorar la capacidad de
ejercicio y calidad de vida y reducir
el riesgo de muerte

EPOC
• Limitación de flujo de aire
Destrucción tisular
y alveolar
Enfermedad vía aérea
pequeña inflamación
,fibrosis y aumento de la
resistencia

Espirometría
Espirometría mide la capacidad
ventilatoria del paciente

Exámenes Auxiliares
➢ Radiografía de tórax
➢ Pruebas funcionales pulmonar, con
espirometría
➢ Gasometría arterial( PaO2 inferior de
60mmhg, PaCO2 Superior de 50mmhg
➢ Electrocardiograma
➢ Medición de presiones centrales

Valoración del Patrón Respiratorio
➢ Identifique signos de obstrucción de vía
respiratoria.
➢ Observe la permeabilidad de la vía aérea
➢ Evalué la Frecuencia Respiratoria
➢ Valore la configuración de la pared toráxica
(Simetría Toráxica).
➢ Evalúe el esfuerzo respiratorio.
➢ Evalúe los ruidos respiratorios normales .
➢ Identifique los ruidos respiratorios anormales
➢ Evalué la presencia de Cianosis Central y
Distal

Signos y Síntomas de hipoxemia:
Signos Neurológicos :
➢Incoordinación Motora
➢Somnolencia
➢Confusión
➢Alteración de la Conducta
➢Convulsiones
➢Parada Respiratoria

Signos Cardio Vasculares :
➢ Taquicardia
➢ Hipotensión
➢ Arritmia
➢ Shock

Signos Cutáneos
➢Palidez
➢Cianosis
Signos Respiratorios
➢Disnea
➢Tiraje

Severidad de la hipoxemia:
Severidad Pa02 mmhg
Normal 80 – 100
Hipoxemia
Leve 60 – 79
Moderada 40 – 59
Severa < 40

Tratamiento del EPOC Descompensado
➢ Oxigenoterapia
➢ Intubacion traqueal o traqueostomia si
existe obstrucción respiratoria alta.
➢ Ventilación artificial en caso necesario.
➢ Administración de líquidos endovenosos.
➢ Tratamiento de la enfermedad de base.

Intervención de Enfermeria
➢Asegurar la permeabilidad de las vías
aéreas favorecer la ventilación
➢Mantener una adecuada oxigenación
➢Proporcionar una correcta nutrición e
hidratación
➢Prevenir las posibles complicaciones
➢Procurar la mayor comodidad del enfermo

➢ Control de constantes vitales y diuresis.
➢ Valorar con frecuencia el estado de
conciencia del enfermo.
➢ Instruir al paciente sobre las practicas de
fisioterapia respiratoria y espirometría.

➢ Aspiración de secreciones tantas veces
como sea oportuno para asegurar la
permeabilidad de las vía aérea.
➢ Administrar oxigenoterapia según
indicaciones y tomando como parámetros
la gasometría.
➢ Administrar líquidos por vía endovenosa.

NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA
COMUNIDAD

Neumonía
➢ Infección aguda del parénquima pulmonar
producida por la invasión de
microorganismos de adquisición
extrahospitalaria o en pac hospitalizados
en 2 primeros días de ingreso, que se
manifiesta por signos y síntomas de
infección respiratoria baja, asociados con
un infiltrado nuevo en la radiografía
pulmonar.
➢ https://www.youtube.com/watch?v=_qZVg
2WrXNM

➢Streptococcus pneumoniae
➢Mycoplasma pneumoniae
➢Haemophylus influenza, Moraxella catarrhalis
➢Staphylococcus aureus
➢Legionella spp
➢Neumococo resistente
Etiología

Los mecanismos mediante los cuales los
microorganismos pueden llegar al tejido
pulmonar son:
1. Vía inhalatoria:
2. Aspiración de contenido oro faríngeo
3. Diseminación hematógena a partir de un
foco séptico distante
4. Contigüidad: Extensión directa de un foco
infeccioso al tejido pulmonar
Fisiopatología:

➢ Edad avanzada.
➢ Comorbilidad (asma, EPOC,
cardiopatías, diabetes mellitus,
hepatopatías, enfermedad renal,
neoplasias).
➢ Consumo de tabaco
➢ Malnutrición por defecto.
➢ Deterioro del estado mental.
Factores de Riesgo

Síntomas :
➢ Tos (90%)
➢ Fiebre (80%)
➢ Disnea (66%)
➢ Producción de
esputo (66%)
➢ Dolor pleurítico
(50%)
Signos de
Consolidación
Pulmonar
➢ Matidez
➢ Aumento de
frémito
➢ Egofonía
➢ Ruidos
bronquiales
➢ Estertores
Enfermedad aguda (menor a 2 semanas)
Signos de
Consolidación
Pulmonar
➢ Matidez
➢ Aumento de
frémito
➢ Egofonía
➢ Ruidos
bronquiales
➢ Estertores
Signos de
Consolidación
Pulmonar
➢ Matidez
➢ Aumento de
frémito
➢ Egofonía
➢ Ruidos
bronquiales
➢ Estertores
Diagnóstico clínico

➢ Procesos infecciosos o alteraciones radiológicas
similares a NAC:
➢ Infecciones respiratoria altas.
➢ Bronquitis aguda.
➢ Tuberculosis pulmonar.
➢ Cáncer Pulmonar.
➢ Bronquiectasias infectadas.
➢ Exacerbación de una EPOC.
➢ Nódulo o Masa pulmonar.
➢ Otros cuadros que presenten imagen radiográfica de
consolidación.
Diagnóstico diferencial

Las complicaciones más frecuentes son:
➢ Derrame paraneumónico y Empiema
bacteriano.
➢ Absceso pulmonar.
➢ Hidroneumotórax o Neumotórax
espontáneo secundario.
➢ Sepsis que requiera Unidad de Cuidados
Intensivos – UCI.
Complicaciones

➢ Patógenos causantes frecuentemente no
hallados.
➢ Tratamiento predominantemente empírico.
➢ Importante cobertura neumocócica y
atípicos.
➢ Incremento de Resistencia Antibiótica.
➢ Dar tratamiento rápido ( < 8 hrs.)
➢ Decisión de Hospitalización.
Tratamiento

1. Si el paciente no tiene comorbilidades el
tratamiento puede ser:
A. Macrólidos:
❖Claritromicina
❖Azitromicina
B. Doxiciclina
Tratamiento Ambulatorio

Insuficiencia
Respiratoria
Presencia en Sangre
ARTERIAL SISTÉMICA
PO2 < 60 mmHg
Y/O
PCO2 > 50 mmHg
Suficiencia
Respiratoria
Presencia en Sangre
ARTERIAL SISTÉMICA
PO2  60 mmHg
Y
PCO2  50 mmHg
Fisiopatología del Insuficiencia
Respiratoria

Insuficiencia Respiratoria
Situación en la que el organismo es
incapaz de obtener una oxigenación
adecuada de la sangre arterial y/o no
puede eliminar la cantidad suficiente de
anhídrido carbónico de la sangre venosa
que llega al pulmón.

La Insuficiencia Respiratoria origina:
• Disminución de los niveles de
concentración de oxigeno (hipoxemia)
• Disminución/incremento de la
concentración de anhídrido carbónico
(hipercapnia -hipocapnea)

Mecánicas
➢ Obstrucción de la vía aérea
➢ Neumotórax
➢ Traumatismos costales
➢ Fracturas costales
Causas etiológicas de la IR

Patológicas
➢ EPOC
➢ Asma
➢ Neumonía
➢ Insuficiencia cardiaca
➢ TEP
Otros: Hiperventilación, alergias, inhalación de
sustancias químicas
Causas etiológicas de la IR

Fisiopatología del Insuficiencia Respiratoria
Capacidad de Respuesta de la Frecuencia Respiratoria a
las fluctuaciones del PH

➢ Hipoxemia e hipercapnia indican la
presencia de Insuficiencia Respiratoria.
➢ Puede haber hipoxemia, sin hipercapnia.
➢ No existe hipercapnia sin cierto grado con
hipoxemia.
➢ Cuando la presión arterial del oxigeno es
100mmmHg, la hemoglobina esta saturando
al 97% aproximadamente.
Etiología y Patogenia

➢Disnea
➢Ortopnea
➢Trabajo músculos accesorios
➢Taquipnea
➢Sensación falta de aire
➢Cianosis
➢Agitación
➢Confusión mental
OTROS: fatiga, mareos, nauseas,
cefalea, sensación frió y calor, visión
borrosa, sensación falta de aire,
inconsciencia.
Manifestaciones Generales de la

Consumo del Oxigeno
Gradiente Alveolo Arterial
Normal : 10 – 15 mmhg
Hipoxemia
4 mecanismos
Hipoxia tisular

Clasificación de la Insuficiencia
Respiratoria
Insuficiencia Respiratoria Aguda
Llamado también Distrés Respiratorio del
Adulto, se desarrolla en forma súbita en
paciente que no presenta patología
pulmonar, causado por acumulación de
liquido a causa de infección grave e
inflamación.

Clasificación de la Insuficiencia
Respiratoria
Insuficiencia Respiratoria Crónica
Presenta una patología pulmonar de larga
duración (EPOC). Se desarrolla
progresivamente.
• Tos
• Disnea
• Cianosis periférica

Insuficiencia Respiratoria Tipo I
➢ Se produce por una alteración de los
mecanismos que controlan los
movimientos respiratorios o de la caja
Toráxica.
➢ Suele presentarse en pacientes con
enfermedades del sistema nervioso central
(tumores intracraneales, traumatismos
craneoencefálicos) o
neuromusculares(miastenia grave) e
intoxicaciones que depriman el centro
respiratorio (barbitúricos y opiáceos), así
como en los que tienen deformidades
torácicas.

Insuficiencia Respiratoria Tipo II
(Hipercapnica)
➢ De origen broncopulmonar
➢ Se produce debido a un trastorno
broncopulmonar que dificulta la ventilación
alveolar, fundamentalmente por
dificultades en la expiración.
➢ Las principales causas son: (EPOC) , la
bronquitis crónica, enfisema y la
bronquiectasia.

Diagnostico y exámenes auxiliares
➢ Radiografía de tórax
➢ Pruebas funcionales pulmonar, con
espirometría
➢ Gasometría arterial( PaO2 inferior de
60mmhg, PaCO2 Superior de 50mmhg
➢ Electrocardiograma
➢ Medición de presiones centrales

Pequeño Pneumotórax Derrame Pleural Atelectasia
Aspiracion de cuerpo extraño

➢ Oxigenoterapia
➢ Intubacion traqueal o traqueostomia si
existe obstrucción respiratoria alta.
➢ Ventilación artificial en caso necesario.
➢ Administración de líquidos endovenosos.
➢ Tratamiento de la enfermedad de base.
Tratamiento

Apoyo Ventilatorio No Invasivo

Introduction
➢ VM a presión positiva sin TOT.
➢ Uso en pacientes domiciliarios por
años.
➢ Mejora la calidad de vida, evita por un
tiempo el uso de TQT.
➢ Reciente uso en UCI en pacientes
agudos.

Objetivo de la VMNI
➢ Aumenta la ventilation alveolar sin
colocar TOT.
➢ Corregir el intercambio de gases.
➢ Descanso de la musculatura
respiratoria.

NIPPV (VENTILACIÓN NO INVASIVA)
•NIPPV Aumento de la ventilación alveolar
sin intubación endotraqueal
• Ventajas
➢ Evitar complicaciones asociadas a TET
➢ Mejorar confort del paciente
➢ Preservar los mecanismos de defensa de la vía
aérea
➢ Preservar la comunicación
➢ Preservar la deglución
• Métodos
➢Presión negativa
➢Oscilación torácica
➢Ventilación a presión positiva c/máscara
➢ CPAP
➢ IPPV

Desventajas (Ventilación No Invasiva)
➢Tiempo invertido por el personal médico,
enfermería.
➢Distensión gástrica.
➢Intolerancia a la mascarilla.
➢Fugas aéreas por mal sellado de la mascarilla.
➢Irritación conjuntival.
➢Sequedad de mucosas en vías aéreas superiores.
➢Lesiones de piel, nariz (necrosis).
➢Dificultad para aspirar secreciones si fuese
necesario.
➢Dificultad para administrar FiO2 concreta.
➢Necesario grado minimo de colaboracion del
paciente.

NIPPV (Criterios de selección de
pacientes)
➢ Paciente alerta y cooperador (excepto EPOC +
narcosis CO2)
➢ Estabilidad hemodinámica .
➢ Sin necesidad de intubación traqueal para
protección de vía aérea obnubilación , coma ,
dificultad deglutoria HDAA , abdomen agudo ,
aspiración de secreciones , hipoxemia
refractaria (PO2 < 60) , obesidad mórbida.
➢ Sin trauma facial agudo .

VMNI
➢Que tipo de
patologías son las
realmente se van a
beneficiar.
➢Que tipo de ventilador
y fundamentalmente
que tipo de interfase
(mascarilla) deb ser
usada.
➢Cuando iniciar.
➢Donde debe
instaurarse
(Emergencia o UCI)
➢Cuanto tiempo y de
que forma se tiene
que aplicar.

Educación e Implementación
❖Costo beneficio
❖Selección de pacientes
❖Indicaciones
➢Reagudización de EPOC
➢Falla respiratoria post extubación
➢Edema pulmonar cardiogénico con estabilidad
hemodinámica
➢Falla respiratoria postoperatoria
➢Falla respiratoria postraumática
➢Pacientes no candidatos para intubación
➢(Enf terminal c/ causa reversible de falla resp
aguda)

Indicaciones VMNI
❖Falla Respiratoria Hipercápnica
➢IRCA
➢Fallo respiratorio post extubación.
➢Pacientes en espera a tx pulmonar.
➢Pacientes no candidatos a extubación
(Enf. Terminales con causa reversible de
FRA, deseo de no ser intubados, ordenes
de no RCP).

Indicaciones VMNI
❖Falla Respiratoria hipoxémica
➢Edema pulmonar cardiogénico sin
inestabilidad hemodinámica.
➢Fallo respiratorio post operatorio.
➢Fallo respiratorio en pac. con SIDA.
➢Pacientes no candidatos a intubación

VMNI en EPOC
❖Grupo con mayor indicación de VMNI.
❖Intervención precoz en EPOC con IRA puede
prevenir mayor complicación.
❖VMNI se asocia en EPOC a:
➢Aumento de VT.
➢Disminución de FR.
➢Reducción de actividad Diafragmática.
➢Mejoría del intercambio gaseoso.
➢Cambios electromiograficos ocurren mas
significativamente con Fev < 0.55

CPAP en Edema Agudo de Pulmón
➢ Aplicación CPAP en EAP.
➢ Mejoría en parametros hemodinámicos,
FR, disnea e intercambio gaseoso.
➢ Si no se resuelve la causa
desencadenante al retirar CPAP, hay
retroceso.

Contraindicaciones del CPAP
➢Inestabilidad hemodinámica.
➢Falla multiorgánica.
➢Inestabilidad del EKG con evidencia de
isquemia o arritmias ventriculares.
➢Necesidad de TOT para proteger vías
aéreas (coma, convulsiones) o para manejo
de secreciones.
➢Hipoxemia que comprometa la vida del
paciente (Sat O2 < 90% o PO2 < 60)

¿Como iniciar la técnica CPAP?
➢ Cuanto mas antes se instala la VMNI es mejor.
➢ Importante carga de trabajo,
fundamentalmente de enfermería, por lo que
debe instalarse en UCI.
➢ Sistemas de monitoreo estrechos,
pulsoximetros, gases.
➢ Conocimiento teorico y practico de VMNI asi
como de la fisiopatologia de la enfermedad,
asi como del Vent en uso.
➢ Lo mas conveniente es que sea en UCI.

Método
➢Establecer la indicación.
➢Selección del paciente.
➢Elección de la mascarilla.
➢Máscara nasal.
➢Máscara Facial.
➢Posición del paciente
➢Selección del modo ventilatorio.
➢Monitorization
➢Observación a pie de cama
➢Monitorization de parametros clinico.
➢Duración del tto.

Selección del paciente
➢ Alerta y cooperador.
➢ Excepción narcosis por CO2.
➢ Estabilidad hemodinámica.
➢ No necesite TOT.
➢ No trauma facial.

Elección de la mascarilla
➢ Ajustarse perfectamente a la cara del
paciente.
➢ Nasal o facial
➢ Aplicación de tipo de mascara depende de
la experiencia personal, tolerancia, y
eficacia en cada paciente.
➢ Fijada a la cara, verificar no fugas.
➢ Si hay alto grado de disnea, usar m. facial.

Mascarilla Nasal
❖Ventajas
➢Menos espacio muerto.
➢Menos claustrofobia.
➢Minimiza potenciales
complicaciones en caso de
vómitos.
➢Permite expectoración y
alimentación sin retirar la
mascarilla.
❖Incovenientes
Al abrir la boca pierde
efectividad, al aumentar la
actividad diafragmática.

Mascarilla Facial
❖Ventajas
➢Paciente disneico respira
por la boca.
➢By pass de las vias
nasales.
❖Desventajas
➢Mayor grado de
claustrofobia.
➢Manejo mas complicado
de la tos o vómitos.

Posición del paciente
➢Pocos estudios.
➢Parece más
conveniente
semiincorporado
(45 grados).
➢Minimizar riesgo de
aspiración.
➢Mayor volumen
tidal.

Selección del modo ventilatorio
➢ Momento inicio.
➢ Buscar confort.
➢ Buen ajuste de la mascarilla.
➢ Buena sincronía con el paciente.

MONITOREO
Fisiológico Objetivo Subjetivo
Oximetría FR Disnea
Vol. Corriente TA Confort
Gasometría FC Estado mental
(basal 1 hora
Respiración abdominal
y c/2 a 6 hs)
Músculos accesorios Distensión gástrica
➢ Ajuste
➢ Confort
➢ Pérdidas
➢ Secreciones
➢ Lesiones de piel
Paciente
Máscara

Monitorización
➢ Sat O2, debe ser > 90%.
➢ Paciente con hipercapnea, colocar linea
arterial.
➢ AGA en la primera hora, luego de cada 2
a 6 horas.
➢ Los que mejoran en la primera hora de tto.
Son los que van a evitar ser intubados.
➢ Modificar los parametros del VM.

Observación a pié de cama
➢Presencia del médico o enfermera en las
primeras horas, para ajustar la máscara y
parametros del VM.
➢Determinante en exito o fracaso.
➢Gran consumo de tiempo en fisioterapeuta,
enfermera.
➢Si no hay complicaciones luego de primera
hora, probablemente no se requerira
observación a pie de cama.

Monitorización de parametros clínicos
➢Estado mental, confort, disnea.
➢FR, FC, uso de musculatura accesoria.
➢Ver complicaciones (distensión abdominal,
lesiones de piel por la presión).

Duración de VMNI
➢Buena adaptación y adecuados Vt, FR y
gases, se debe mantener la VMNI pot unas
horas.
➢Tiempo depende de la gravedad del caso.
➢Si el fallo respiratorio es severo se debe
mantener por 12 a 24 horas continuas.
➢Retiro es gradual, depende de la evolución.

Complicaciones VMNI
➢ Lesiones en piel.
➢ Distensión gástrica.
➢ Neumonía
➢ Conjuntivitis.
➢ Neumotórax

Fracaso y Exito VMNI
❖Criterios para suspender VMNI
➢Intolerancia a la mascarilla.
➢Disnea persistente.
➢No mejoría de los gases.
➢Necesidad de intubación.
➢Inestabilidad hemodinámica o
del EKG.
➢Encefalopatía hipercápnica
❖Predictores de exito
➢Mejoría de PCO2, PO2, pH en la
primera hora.
➢Tolerancia a la VMNI.

Modelos VMNI
BIPAP ARM-25 SERVO 900C
Ventajas: Ajusta
P ins y P esp,
modo: C, esp,
mixta.
Ventajas: Se
conoce VT, FR,
flujo, limita t ins.
Por flujo y
tiempo.
Ventajas: FiO2
exacto, si no hay
fugas VT es
exacto, se puede
graficar.
Deventajas: No
se conoce FiO2,
O2 en forma
continua por la
mascarilla, no
monitoreo de VT
ni Vol min.
Desventajas: No
FiO2, no aplica
PEEP.
Desventajas:
Autociclado
fugas y flujo

SOPORTE VENTILATORIO Y
OXIGENATORIO

Oxigenoterapia
Definicion:La oxigenoterapia es un
procedimiento terapéutico dirigido a prevenir y
tratar la hipoxia aumentando el contenido de O2
en sangre arterial.
Objetivo General:
➢ Evitar el metabolismo anaerobio
➢ Administración de oxigeno suplementario para
corregir la hipoxia celular, no solo depende del
oxigeno sino también del transporte y del gasto
cardiaco.

Sistema de Oxigeno Alto Flujo
➢ Sistema donde el flujo de oxígeno y la capacidad de
reservorio son suficientes para proporcionar todo el
volumen corriente inspirado requerido por el paciente.
➢ Se caracterizan por proporcionar una fracción inspirada
de oxígeno (FIO2) precisa y constante, e independiente
de las alteraciones del patrón respiratorio del paciente.
➢ El paciente únicamente respira el gas suministrado por el
sistema.
➢ La mayoría de los sistemas de alto flujo son sistemas
“Venturi” que funciona bajo el principio de Bernoulli;
donde el flujo pasa a alta velocidad por un conducto
estrecho, mezclándose con aire atmosférico.

Sistema de Oxigeno Alto Flujo
Proporciona concentraciones de oxígeno entre el 24 y 50 %.
Los sistemas de alto flujo tienen dos ventajas principales:
1) La FIO2 administrada es constante y predecible y no
está influenciada por el patrón ventilatorio del paciente
2) Dado que entra aire atmosférico, la temperatura y la
humedad del aire inspirado están asegurados.
3) Por este motivo, en estos sistemas, y cuando se trate de
concentraciones bajas no es imprescindible la
humificación del aire inspirado con lo que se elimina un
riesgo potencial de transmisión de infección.
Al iniciar la VM se deben aplicar una FIO2 al 100 % para
posteriormente disminuir progresivamente la concentración
de oxígeno, tratando de mantener una FIO2 por debajo del
60 %.

Indicaciones para la Oxigenoterapia
➢ En IRA no Hipercapnica definido como PaO2 < 60
mmhg sin retención de CO2)
➢ En IRA Hipercapnica: PaO2 < 60 mmhg y PCO2 > 45
46 mmhg
➢ Estados hipermetabólicos, hemoglobinopatías,
hipotensión marcada.
➢ Infarto agudo de miocardio, fallo cardiaco, shock
Hipovolémico.
➢ Intoxicación por monóxido de carbono, Intoxicación
por cianuro

Oxigenoterapia
Concentración del O2 administrada
por Cánula binasal
•1 litro por minuto 24%
•2 litros por minuto 28 %

OXIGENOTERAPIA
•Concentración del O2 administrado por Máscara
de Venturi Alto Flujo

Oxigenoterapia
•Concentración del O2 administrado por Máscara
de Venturi Bajo Flujo

Oxigenoterapia
•Concentración del O2 Administrado por
Máscara de Reservorio

Materiales para la administración de
oxigeno
➢ Fuente de suministro de
➢ Oxígeno.
➢ Manómetro y manorreductor.
➢ Flujómetro o caudalímetro.
➢ Humidificador

CPAP
La presión positiva continua en la vía
respiratoria o CPAP ,consiste en un sistema
mecánico de administración constante de
presión en la vía aérea durante la inspiración
y la espiración, lo que determina la formación
de una especie de “tablilla” neumática en el
interior de esa vía para no permitir el colapso
o cierre completo de las unidades alveolares

CPAP
Máquina para CPAP típica que contiene la bomba de aire en una caja de
metal forrada con material absorbente acústico para un funcionamiento más
silencioso. Una manguera lleva el aire a presión a una máscara facial o a una
almohadilla nasal.

CPAP
Desde el punto de vista fisiológico la CPAP genera
un aumento de la capacidad residual funcional
(CRF), reduce el cortocircuito intrapulmonar al no
permitir el cierre de los alvéolos, disminuye el
trabajo respiratorio porque actúa sobre el punto de
inflexión inferior en la curva de presión-volumen y
crea una presión intrínseca que choca contra las
fuerzas de retroceso elástico y así impone un nuevo
ciclo respiratorio pero con una reducción progresiva
de la presión necesaria para aumentar el volumen
en los alvéolos.

➢ Deterioro del intercambio de gaseoso relacionado
con alteración de la función ventilación –perfusión
por inflamación de la membrana alveolo capilar
➢ Patrón respiratorio ineficaz relacionado con
alteración de la ventilación perfusión e incremento
de secreciones traqueo bronquiales secundario a
proceso inflamatorio
➢ Respuesta ventilatoria disfuncional al destete
relacionado con incapacidad para mantener la
respiración espontánea.
➢ Limpieza ineficaz de las vías aéreas relacionado
con tos no productiva, aumento de secreciones
traqueobronquiales

RESPIRATORIO.pdf

Recomendados

Recomendados

Más contenido relacionado

Similar a RESPIRATORIO.pdf

Similar a RESPIRATORIO.pdf (20)

Último

Último (20)

RESPIRATORIO.pdf