Se ha denunciado esta presentación.
Se está descargando tu SlideShare. ×
Anuncio
Anuncio
Anuncio
Anuncio
Anuncio
Anuncio
Anuncio
Anuncio
Anuncio
Anuncio
Anuncio
Anuncio
Cargando en…3
×

Eche un vistazo a continuación

1 de 63 Anuncio

Más Contenido Relacionado

Presentaciones para usted (20)

Similares a Hipertrofia congenita y erge (20)

Anuncio

Más reciente (20)

Hipertrofia congenita y erge

  1. 1. ESTENOSIS HIPERTRÓFICA DEL PÍLORO Y ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO Luz Daniela Arriaga Domínguez Yessica Luna Colorado NEONATOLOGÍA
  2. 2. ESTENOSIS HIPERTRÓFICA DEL PÍLORO
  3. 3. Anatomía del estómago
  4. 4. ESTENOSIS HIPERTRÓFICA DEL PÍLORO ESTENOSIS HIPERTRÓFICA DEL PÍLORO DEFINICION: Enfermedad evolutiva con hipertrofia e hiperplasia de la musculatura del píloro, provocando la estenosis del canal pilórico y su correspondiente “síndrome pilórico”
  5. 5.  La EHP anteriormente se conocía como hipertrofia congénita del píloro o estenosis pilórica hipertrófica infantil.  Se presenta clínicamente como un síndrome pilórico.  Las primeras anotaciones del problema se registran desde inicios del siglo XVIII, pero es hasta finales del siglo XIX e inicios del XX que los informes contribuyen a mejorar el conocimiento de esta entidad.
  6. 6. El píloro es la válvula inferior que conecta el estómago con el duodeno. cerrándose o abriéndose para impedir o dejar el paso a los alimentos
  7. 7. EPIDEMIOLOGÍA  Afecta típicamente a lactantes pequeños y a recién nacidos.  Entre las 2 y 8 semanas de edad.  4-5 veces en varones que en mujeres.  2 a 5 casos por 1000 nacidos vivos.  los hijos de madres que padecieron el problema tienen un riesgo 10 veces mayor de sufrirlo.  1 causa de Cx en (-) de 6 meses y 2 en (-) de 2 meses.
  8. 8. FACTORES DE RIESGO OUR STATISTICS FUTURE PLANS 2 3 4  La administración de Macrólidos (eritromicina) en las primeras 2 semanas de vida.  Macrólidos por leche materna.  El hábito de fumar en la maternidad.  La administración de macrólidos durante el embarazo (indicados para el tratamiento de infecciones por Chlamydia) no aumenta el riesgo de estenosis del píloro en los lactantes.
  9. 9. ETIOLOGÍA Idiopática Congénita Uso de macrolidos (eritromicina) Madre fumadora Una propuesta es una descoordinación entre el peristaltismo gástrico y la relajación pilórica, lo que lleva a una contracción gástrica contra un píloro cerrado, que causaría hipertrofia en el músculo pilórico. Cantidades disminuidas de las terminales nerviosas y de los neurofilamentos; disminución en los marcadores para células de soporte nervioso; disminución en las células intersticiales de Cajal; disminución en la actividad de la sintetasa de óxido nítrico, el cual actúa como relajante del músculo liso en diversos tejidos
  10. 10. Terminaciones nerviosas, neurofilamentos, marcadores para células de soporte nervioso; células intersticiales de Cajal, disminución en la actividad de la sintetasa de óxido nítrico. - Descoordinación entre el peristaltismo gástrico y la relajación pilórica. - Hipergastrinemia. PATOGENIA EN MUESTRAS DE LAS CAPAS MUSCULARES SE HAN ENCONTRADO: NO SE CONOCE LA CAUSA EXACTA: TEORÍAS
  11. 11. No se han demostrado causas definitivas Ocurre semanas después de nacimiento Hipertrofia e Hiperplasia de las células del antro gástrico y el píloro Crecimiento anormal de la mucosa -> Obstrucción de la luz Edema ESTÓMAGO -> Dilatación, paredes engrosadas y edematosas
  12. 12. 2 OUR STATISTICS This is the subtitle that makes it comprehensible
  13. 13. • HERNIAS INGUINALES • ATRESIA ESOFÁGICA • REFLUJO GASTROESOFÁGICO • MALROTACIÓN INTESTINAL • HERNIAS DIAFRAGMATICAS ANOMALÍAS CONGÉNITAS ASOCIADAS
  14. 14. Diagrama de un estómago y píloro gástrico normal. -Fíjese en el corte transversal mostrando una abertura pilórica normal
  15. 15. Diagrama de un estómago con una estenosis pilórica -Fíjese en el corte transversal mostrando el estrechamiento de la abertura pilórica
  16. 16. Diagrama de un estómago después de la reparación de una estenosis pilórica Fíjese (en el corte transversal) que se ha hecho una incisión en el músculo, agrandando el píloro y aliviando la obstrucción.
  17. 17. CUADRO CLÍNICO • Vómitos postprandiales: • Progresivos( hasta en proyectil) • Abundantes • De retención • Nunca biliosos • Distensión epigástrica. • Estreñimiento. • Pérdida de peso/Deshidratación
  18. 18.  Algunos pacientes presentan ictericia de grado variable.  Masa palpable en el cuadrante superior derecho del abdomen, en forma de aceituna u oliva(oliva pilórica).  Se pueden encontrar signos clínicos de deshidratación como:(mucosas con saliva filante o secas, depresión de la fontanela, llenado capilar lento y signo del pliegue presente). EXPLORACION FÍSICA
  19. 19. IMÁGENES DE DIAGNÓSTICO
  20. 20. RX DE ABDOMEN “Muestra distensión de la cámara gástrica con poco o escaso aire distal”
  21. 21. SERIE GASTRODUODENAL  1era, sin medio de contraste (bario). Mostrara cámara aérea del estomago grande.  2da, Post ingesta inmediata del medio de contraste. En esta se verá triple nivel (signo de la bandera). De arriba hacia abajo: aire, moco, bario.  3era , alas 4 horas post ingesta del bario: retardo en la evacuación del medio de contraste.
  22. 22. Diagnostico Imagenológico. SIGNO DE LA CUERDA
  23. 23. La serie gastroduodenal muestra un estrechamiento del canal pilórico con una o varias imágenes de «cuerda»; es el medio de contraste que dibuja los pliegues hipertrofiados de la mucosa pilórica; se describe también un efecto de masa que se proyecta hacia el antro gástrico (signo del hombro).
  24. 24. ULTRASONIDO ABDOMINAL  Se logra evidenciar engrosamiento de la capa muscular del píloro mayor de 4 mm, aumento en la longitud del canal pilórico mayor de 15 mm y estrechamiento del canal; se logra visualizar también hipertrofia de la mucosa en grados variables.  El signo inequívoco de la estenosis del píloro es la demostración de la hipertrofia de la capa muscular.
  25. 25. ULTRASONOGRAFIA PILORO NORMAL •Signo de la Diana u Ojo de Buey. •Longitud > 16mm •Grosor Musc: >4mm •Diametro: > 14mm •Luz <2mm
  26. 26. ULTRASONOGRAFIA SIGNO DE LA DOBLE VIA (lineas ecogenicas paralelas)
  27. 27. ULTRASONOGRAFIA SIGNO DEL HOCICO DE TENCA
  28. 28. LABORATORIO: se puede encontrar  Alcalosis metabólica( hallazgo + característico), hipocloremia y hipokalemia.  Hemograma-normal(hemoconcentracion).  Elevación de la creatinina.  La densidad urinaria también puede estar elevada.  Bilirrubina indirecta aumentada.
  29. 29. TRATAMIENTO INICIAL  El tratamiento actualmente es quirúrgico. Sin embargo se deben corregir los trastornos hidroelectrolíticos  (alcalosis, hipocloremia, hipokalemia y deshidratación) antes de que el paciente sea llevado al quirófano.  La estabilización puede demorar unas 24 a 48h. LA CIRUGÍA NO ES URGENTE!!!!!  Se debe mantener una sonda nasogástrica a drenaje que ayuda a descomprimir el estómago, previene la aspiración posoperatoria  y también la atonía gástrica.
  30. 30. TRATAMIENTO INICIAL Se pueden suministrar bolos de solución de cloruro de sodio al 0,9 % (solución salina normal) a 20 mL/kg para restituir volumen y electrolitos. Luego se puede dejar una solución de mantenimiento, con dextrosa al 5 % y cloruro de sodio al 0,45 % o al 0,9 %, según el centro hospitalario, además se debe agregar cloruro de potasio a razón de 20mEq/L, una vez asegurada la diuresis.
  31. 31. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO  Una vez compensado el paciente, se lleva a cabo la piloromiotomía de Fredet-Ramstedt.  En esta técnica, implementada en 1911, se realiza el corte de la serosa y luego de la capa muscular circular del píloro, sin cortar la mucosa; luego se deja sin suturar la muscular y se cierra la serosa. La operación generalmente se hace por laparotomía, aunque también se puede a través de técnicas laparoscópicas.
  32. 32. POST OPERATORIO  Se inicia la alimentación habitual del niño alas 6 horas, una vez que el paciente se ha recuperado de la anestesia, con leche materna o fórmula sin diluir al volumen completo.  Una vez asegurada la vía oral, que generalmente ocurre en 24 h, se puede dar el alta al paciente.
  33. 33. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Las causas obstructivas congénitas:  atresia intestinal.  estenosis intestinales.  duplicaciones o megacolon agangliónico.  Otras causas congénitas de obstrucción intestinal:  páncreas anular.  la atresia duodenal.  estenosis duodenal o la membrana antral.
  34. 34. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL  vólvulo intestinal(asociado o no a una rotación anómala).  hernias encarceladas con datos de obstrucción intestinal.  Los trastornos metabólicos como las acidemias orgánicas.  la hiperplasia suprarrenal congénita.  Las gastroenteritis virales.  El reflujo gastroesofágico.
  35. 35. COMPLICACIONES Las complicaciones están relacionadas con los trastornos electrolíticos y con la cirugía. Se citan principalmente: apnea posoperatoria, hipoglucemia, obstrucción posoperatoria (vómitos), perforación de la mucosa (duodenal)  El fallecimiento ocurre en menos del 1 % de los casos.
  36. 36. ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO
  37. 37. Reflujo gastroesofágico (RGE) Paso de contenido gástrico hacia el esófago, con o sin regurgitaciones o vómito Enfermedad por reflujo gastroesofágico Implica la presencia de síntomas asociados o complicaciones del RGE. La gama de síntomas y complicaciones de la ERGE en niños varía con la edad
  38. 38. Reflujo gastroesofágico  Manifestación fisiológica  Autolimitada al primer año de vida  Regurgitaciones en más de la mitad de lactantes (1er)  No utilizar supresores de ácidos u otros fármacos  Si el síntoma es problemático que sugerirá espesar la leche de formula o eliminar leche de vaca de la dieta de la madre  Se recomienda que todos los niños, incluidos los que presentan reflujo, deben colocarse en posición supina para dormir  La mayor parte de los episodios de RGE en individuos sanos dura < 3 min en periodo posprandial y causan pocos o ningún síntoma Tanto en RGE como en ERGE (y más aun en este último), factores como la edad, capacidad de comunicar los síntomas y la percepción de los padres o cuidadores son elementos a considerar
  39. 39. RGE Se presentan hasta en un 80% de los individuos sanos, con una duración menor a 5 minutos posterior a la ingesta de alimentos y cursan con pocos o ningún síntoma. Hasta el 85% de los infantes tienen un episodio relacionado antes de cumplir los dos meses de vida, y se resuelven en el 95% sin necesidad de intervención antes de cumplir el primer año.
  40. 40. FACTORES DE RIESGO HUÉSPED Función del esfínter esofágico inferior y del hiato para contener RGE, función de depuración esofágica, capacidad neutralizadora de la saliva, resistencia intrínseca de la mucosa esofágica y situaciones relacionadas con las funciones de secreción y vaciamiento del estómago AMBIENTE Dietas con alto contenido en grasas, ingestión de cafeína y contacto frecuente con humo de tabaco
  41. 41. PREVENCIÓN PRIMARIA • Promoción de la salud: Capacitación de los padres y personal de salud sobre el RGE fisiológico • Detección temprana en visitas con el pediatra o médico familiar • Consulta preventiva por el equipo de salud: Identificación de signos de alarma como peso bajo, detención del crecimiento, disfagia, anemia y síntomas respiratorios crónicos.
  42. 42. ERGE La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) se presenta cuando el reflujo del contenido gástrico causa síntomas y/o complicaciones Tiene una prevalencia del 5-15% en los niños menores de un año Estas cifras se considera que van en aumento
  43. 43. Evolución natural del RGE •Mejoría espontánea, con desaparición de los síntomas en: •-55% a los 10 meses de edad •-81% a los 18 meses •-98% a los dos años de vida. Población pediátrica en riesgo •Individuos con afección neurológica, obesidad, ciertos síndromes genéticos, atresia esofágica, enfermedad pulmonar crónica, y nacimiento prematuro
  44. 44. FISIOPATOLOGÍA DE LA ERGE
  45. 45. ETAPA SUBCLÍNICA Actividad motora propulsiva desorganizada del cuerpo esofágico, la presión disminuida del esfínter esofágico inferior, el retraso del vaciamiento gástrico y la hipersecreción del ácido por el estómago Mecanismo fisiopatológico: relajaciones transitorias del esfínter esofágico inferior (RTEEI) definidas como aquellas que ocurren sin deglución y permiten que el contenido gástrico fluya hacia el esófago Se ha informado que la relación significativa de los síntomas de reflujo, hernia hiatal, esofagitis erosiva, esófago de Barrett y adenocarcinoma esofágico ocurre en familias, lo que sugiere cierta predisposición genética a ERGE y sus complicaciones FISIOPATOLOGÍA
  46. 46. LACTANTE CON RGE Regurgitaciones (regreso de pequeñas cantidades de contenido gástrico a la faringe o boca sin náusea ni esfuerzo y en ocasiones vómito), expulsión violenta del contenido gástrico, acompañada de náusea, arqueo y sin relación con ningún otro signo o síntoma. Episodio que ocurre por lo general durante el primer año de la vida y hasta en 65% de los lactantes sanos de 3 a 9 meses de edad.
  47. 47. LACTANTE CON ERGE Presentan vómito junto con otras manifestaciones, entre ellas irritabilidad, trastornos alimentarios, problema de sueño, peso bajo, retraso del crecimiento, tos crónica, broncoespasmo, e incluso periodos de neumonía recurrente, laringoespasmo, laringitis crónica y episodios de ahogamiento. En mayores de dos años y adolescentes se manifiesta por pirosis (dolor torácico, subesternal ardoroso, con o sin regurgitación)
  48. 48. CLÍNICA ERGE SÍNDROMES ESOFÁGICOS Y ESTRAESOFAGICOS ESOFÁGICOS a) Formas de presentación atípicas propias del niño menor (irritabilidad, rechazo al alimento, pobre ganacia ponderal, etc.) b) Síndrome de ERGE típico característico de niños mayores, escolares y adolescentes y c) Sindromes con lesión esofágica EXTRADIGESTIVOS Síndrome de Sandifer y las erosiones dentales están asociados definitivamente con ERGE. Otras; como apnea y episodios aparentemente letales (ALTE), asma, laringitis, sinusitis y otitis, también se han relacionado probablemente con ERGE
  49. 49. SÍNDROME DE SANDIFER SÍNDROME DE MANIFESTACIÓN EXTRA- ESOFÁGICA ASOCIADO A ERGE Se caracteriza por esofagitis, anemia por deficiencia de hierro y movimientos en hiperextensión de cuello, cabeza y tronco, con rotación de cabeza Se presenta durante o inmediatamente después de la ingesta y cesa durante el sueño, asociado/no a hernia hiatal
  50. 50. SÍNTOMAS Y SIGNOS El lactante con ERGE suele presentar vómito asociado a: • Regurgitaciones recurrentes, con o sin vómito • Incremento insuficiente o pérdida de peso • Lactante irritable • Pirosis, dolor torácico • Hematemesis • Disfagia, odinofagia • Estridor, tos, ronquera Por su parte, los signos son: Esofagitis, estenosis esofágica, esófago de Barrett • Laringitis, episodios de apnea, neumonía recurrente • Anemia, erosión dental • Postura cervical distónica (síndrome de Sandifer) • Episodios aparentes que amenazan la vida Signos Esofagitis, estenosis esofágica, esófago de Barrett, Laringitis, episodios de apnea, neumonía recurrente, anemia, erosión dental,postura cervical distónica (síndrome de Sandifer), episodios aparentes que amenazan la vida
  51. 51. ERGE En etapas posteriores, dos años y adolescentes, el cuadro de ERGE es más típico Complicaciones: sangrado del tubo digestivo alto, por esofagitis erosiva, estenosis esofágica, esófago de Barrett y adenocarcinoma esofágico. Asimismo, puede acompañarse de desnutrición secundaria y anemia Aparición de vómito, pirosis, dolor retroesternal y disfagia
  52. 52. ETAPA CLÍNICA En lactantes con regurgitación o vómito las siguientes señales son de alarma: • Vómito biliar • Sangrado del tubo digestivo (hematemesis o hematoquecia) • Vómito en proyectil (inicio posterior a seis meses de edad) • Retraso del crecimiento • Diarrea-estreñimiento/fiebre-letargo • Hepatoesplenomegalia • Macrocefalia, microcefalia, fontanela abombada • Distensión abdominal • Trastorno metabólico/genético documentado o bajo sospecha
  53. 53. ERGE POBLACIÓN EN RIESGO Niños con trastornos neuromusculares como la distrofia muscular, parálisis cerebral y síndrome de Down > Riesgo de desarrollar complicaciones respiratorias relacionadas con ERGE / Niños referidos para cirugía antirreflujo COPLICACIONES: esófago de Barrett y adenocarcinoma del esófago, más comunes en los individuos posquirúrgicos de atresia esofágica en periodo perinatal
  54. 54. DIAGNÓSTICO HC Y EXPLORACIÓN FÍSICA (Desnutrición y retraso en el crecimiento) RGE NO REQUIERE ESTUDIOS DE GABINETE Manejo dietético y posición, considerando que la piedra angular es la información a los padres SOSPECHA DE ERGE considerar tx farmacologico sin estudiios de gabinete
  55. 55. ESTUDIOS DE GABINETE Serie esofagogastroduodenal (SEGD) No es útil para el diagnóstico de ERGE, pero sí para confirmar o descartar anomalías anatómicas de porción superior de vías gastrointestinales, que pueden causar síntomas similares a los de ERGE
  56. 56. ESTUDIOS DE GABINETE MEDICIÓN DEL PH INGTRAESOFÁGICO Se realiza tras colocar un electrodo de pH en el tercio inferior del esófago con el fin de identificar episodios de acidificación esofágica (pH < 4) durante 24 horas y ello hace posible reconocer la relación temporal entre el reflujo ácido y los síntomas que se investigan, como tos o apnea indicaciones de medición del pH esofágico a) síntomas típicos de RGE (vómito, regurgitaciones) b) b) evaluación de la efectividad del tratamiento y ajuste de la dosis de los medicamentos en casos documentados de ERGE; c) estudio de síntomas atípicos, como irritabilidad, síntomas respiratorios crónicos (asma de difícil control, estridor laríngeo, laringoespasmo, neumonía de repetición, apnea) c) d) dolor torácico no cardiogénico; e) posturas anormales, síndrome de Sandifer
  57. 57. ESTUDIOS DE GABINETE Endoscopia y biopsia Las ulceraciones visibles con endoscopia en la mucosa de la porción distal del esófago son la evidencia más confiable de la esofagitis por RGE Es recomendable la toma de biopsias de esófago, estómago y duodeno, ya que constituyen un apoyo importante para establecer el diagnóstico diferencial OTROS: • Manometría esofágica (tx de motilidad) • Gammagrama con Tc99 oral; broncoaspiración
  58. 58. TRATAMIENTO Los objetivos del tratamiento dependen de si el RGE se considera fisiológico o patológico, edad del paciente y presentación clínica • Se acepta la posición prona si el lactante está despierto y se lo observa, en particular en el periodo posprandial • Los lactantes se colocan sobre el lado derecho durante la primera hora posterior a la alimentación para promover el vaciamiento gástrico y después se le cambiaal lado izquierdo a partir de ese momento para reducir el reflujo • Espesamiento de la fórmula convencional con cereal
  59. 59. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO Fármacos que amortiguan el ácido gástrico, las barreras para la superficie mucosa y los antisecretores gástricos. Los fármacos de mayor utilidad y seguridad en tratamiento de ERGE son los antagonistas de receptores H2, como la ranitidina y los inhibidores de la bomba de protones (como el omeprazol y sus derivados)
  60. 60. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Indicaciones: Afección pulmonar grave (neumonía por aspiración) y casos seleccionados en que se ha relacionado reflujo con apnea. En mayores de cuatro años: esofagitis erosiva difusa, sangrado del tubo digestivo secundario, estenosis esofágica, esófago de Barrett, niños mayores con asma de difícil control o enfermedad pulmonar crónica

×