1. ENFERMEDAD POR
REFLUJO
GASTROESOFÁGICO
(ERGE)
Laura Daniella Medina Ruíz
2. Introducción.
El reflujo de contenido gástrico hacia el
estómago es un fenómeno cotidiano
producido durante un periodo posprandial.
Si el reflujo es muy abundante o
prolongado, aparecen los síntomas
digestivos o extradigestivos y la esofagitis
péptica que constituyen la ERGE.
3. Introducción.
Es una enfermedad benigna, excepto si
evoluciona a esófago de Barrett (lesión
precancerosa).
Los px presentan peor calidad de vida
cuando los síntomas de reflujo son
moderados y/o se presentan >2
veces/semana.
4. Definición.
Es la condición que aparece
cuando el reflujo del contenido
gástrico produce síntomas
molestos y/o complicaciones.
5. Fisiopatología.
1. Relajaciones transitorias del EEI.
2. Alteraciones en la presión del EEI.
3. Alteración anatómica de la unión esófago-gástrica,
vinculada a la existencia de hernia hiatal.
4. Alteraciones en el aclaramiento esofágico.
5. Vaciamiento gástrico retardado.
6. Factores defensivos de la mucosa esofágica alterados.
7. Incremento de los factores agresivos de la mucosa
esofágica.
6. Relajaciones transitorias del EEI.
Presentes en sujetos con EEI normotenso.
No se asocian a contracciones faríngeas, no se
acompañan de peristalsis esofágica y duran >10
seg (ERGE VS relajación deglutoria normal).
Son desencadenadas por distensión gástrica.
Favorecido por: Grasas, chocolate, alcohol,
cigarrillo.
Hay un reflejo vagovagal iniciado por la distensión
gástrica, lo que explica la frecuencia de RGE
postprandial.
Inhibido por: Agonistas de receptores tipo B del
ácido gamma aminobutírico (baclofen). Esto podría
constituirse en un nuevo tratamiento de la ERGE.
7. Fisiopatología.
1. Relajaciones transitorias del EEI.
2. Alteraciones en la presión del EEI.
3. Alteración anatómica de la unión esófago-gástrica,
vinculada a la existencia de hernia hiatal.
4. Alteraciones en el aclaramiento esofágico.
5. Vaciamiento gástrico retardado.
6. Factores defensivos de la mucosa esofágica alterados.
7. Incremento de los factores agresivos de la mucosa
esofágica.
8. Alteraciones en la presión del EEI.
El EEI está constituido por 3 -4 cm de músculo liso
en extremo distal del esófago.
Presión N en reposo: 10 -30 mmHg.
Pocos px presentan EEI hipotenso.
Cuanto más baja la presión, más severa es la ERGE.
Factores que reducen la presión: Distensión
gástrica, grasa, chocolate, cafeína, alcohol,
cigarrillo, medicamentos.
Factores que aumentan la presión: Gastrina,
estimulación colinérgica, hipoglucemia.
9. Fisiopatología.
1. Relajaciones transitorias del EEI.
2. Alteraciones en la presión del EEI.
3. Alteración anatómica de la unión esófago-gástrica,
vinculada a la existencia de hernia hiatal.
4. Alteraciones en el aclaramiento esofágico.
5. Vaciamiento gástrico retardado.
6. Factores defensivos de la mucosa esofágica alterados.
7. Incremento de los factores agresivos de la mucosa
esofágica.
10. Hernia hiatal.
Promueve la disfunción del EEI.
Mayor severidad del RGE, con mayor posibilidad de
presentar E de Barrett.
Actúa por…
Supresión del efecto de cierre de la UEG por el
diafragma.
Ausencia del sector intraabdominal del esófago.
Alteración del aclaramiento esofágico.
Una HH puede actuar como reservorio del ácido
que refluirá al relajarse el EEI.
11. Fisiopatología.
1. Relajaciones transitorias del EEI.
2. Alteraciones en la presión del EEI.
3. Alteración anatómica de la unión esófago-gástrica,
vinculada a la existencia de hernia hiatal.
4. Alteraciones en el aclaramiento esofágico.
5. Vaciamiento gástrico retardado.
6. Factores defensivos de la mucosa esofágica alterados.
7. Incremento de los factores agresivos de la mucosa
esofágica.
12. Alteraciones de „clearance‟.
Tiempo de aclaramiento: Tiempo durante el cual el
esófago permanece con un pH <4 luego de un
episodio de RGE.
El clearance es producido por: Peristalsis y
secreción de saliva (efecto tampón).
Las alteraciones del peristaltismo esofágico son
frecuentes en las esofagitis severas.
13. Fisiopatología.
1. Relajaciones transitorias del EEI.
2. Alteraciones en la presión del EEI.
3. Alteración anatómica de la unión esófago-gástrica,
vinculada a la existencia de hernia hiatal.
4. Alteraciones en el aclaramiento esofágico.
5. Vaciamiento gástrico retardado.
6. Factores defensivos de la mucosa esofágica alterados.
7. Incremento de los factores agresivos de la mucosa
esofágica.
14. Vaciamiento gástrico retardado.
Mecanismos fundamentales:
Disfunción peristáltica
“Re-reflujo” asociado a HH.
El retardo del vaciamiento…
Aumenta el gradiente de presión gastro-esofágica del
contenido gástrico.
Provoca distención gástrica prolongada.
RTEEI
15. Fisiopatología.
1. Relajaciones transitorias del EEI.
2. Alteraciones en la presión del EEI.
3. Alteración anatómica de la unión esófago-gástrica,
vinculada a la existencia de hernia hiatal.
4. Alteraciones en el aclaramiento esofágico.
5. Vaciamiento gástrico retardado.
6. Factores defensivos de la mucosa esofágica alterados.
7. Incremento de los factores agresivos de la mucosa
esofágica.
16. Factores defensivos de la mucosa
esofágica alterados.
Constituidos por: Barrera anti-reflujo, aclaramiento
esofágico y resistencia mucosa.
Factores que condicionan la resistencia mucosa:
Pre-epiteliales: Moco y la “capa de agua no
agitada”. Mantienen un gradiente de pH entre la
superficie y el lumen.
Epiteliales: “Uniones estrechas”.
Post-epiteliales: Flujo sanguíneo interactuando con
factores epiteliales.
17. Fisiopatología.
1. Relajaciones transitorias del EEI.
2. Alteraciones en la presión del EEI.
3. Alteración anatómica de la unión esófago-gástrica,
vinculada a la existencia de hernia hiatal.
4. Alteraciones en el aclaramiento esofágico.
5. Vaciamiento gástrico retardado.
6. Factores defensivos de la mucosa esofágica alterados.
7. Incremento de los factores agresivos de la mucosa
esofágica.
18. Incremento de los factores
agresivos de la mucosa esofágica.
Constituidos por: Volumen y naturaleza del
material refluido, el ácido, la pepsina y las sales
biliares.
El ácido y su combinación con pepsina son los
mayores factores que dañan las uniones
intercelulares.
Las sales biliares contribuyen al daño, aumentando
la susceptibilidad de la mucosa a la agresión del
ácido.
19. Manifestaciones clínicas.
Molestias ocasionadas por pirosis y
regurgitación.
Otros: Dolor epigástrico y alteraciones del
sueño.
Menos frecuentes: Dolor torácico no
cardiaco (dolor torácico por reflujo).
Síntomas de alarma: Disfagia persistente y/o
progresiva, vómito persistente, hemorragia
GI, anemia ferropénica, pérdida de peso no
intencionada y/o tumoración epigástrica
palpable descartar cá GI.
20. Diagnóstico.
Fibroendoscopía: Útil para el dx casos de esofagitis
péptica…
Clasificación de los Ángeles
Clasificación de Savary-Miller
Grado A Una o varias lesiones
Grado I Erosión única mucosas de <5mm
Erosiones múltiples,
longitudinales y Grado B Al menos 1 lesión
aisladas mucosa >5mm, sin
continuidad de 2
Grado II Erosiones múltiples,
pliegues mucosos
longitudinales y
confluentes Grado C Al menos 1 lesión
mucosa con continuidad
Grado III Erosiones
entre la parte más
circunferenciales
prominente de varios
Grado IV Úlceras, estenosis, pliegues mucosos pero
braquiesófago, no circunferencial
metaplasia gástrica
Grado D Lesión mucosa
(Barrett)
circunferencial
21. Diagnóstico.
Fibroendoscopía
Jóvenes: Sólo cuando presentan signos de
alarma o cuando el tx habitual no elimina la
clínica.
>50 años: Si los síntomas han aparecido
bruscamente, para descartar esofagitis péptica,
E de Barrett o lesiones asociadas.
22. Diagnóstico.
pHmetría:
Determina el pH del segmento inferior del esófago en 24h.
El px debe registrar el número y duración, los momento de
ingesta alimenticia y los cambios de posición o actividad en
episodios sintomáticos.
Criterios de normalidad de pHmetría
Tiempo tot con pH <4 <5%
Tiempo en bipedestación con pH <8%
<4
Tiempo en decúbito con ph <4 <3%
Total de episodios de RGE <50
Episodios de RGE de >5min <3
23. Diagnóstico.
NOTA:
Ha caído en desuso la práctica de
la manometría esofágica, la
radiología y la gammagrafía.
No es rentable realizar exámenes
complementarios en px jóvenes
con clínica típica.
24. Complicaciones.
E de Barrett +++
Sustitución de la mucosa estratificada del esófago
por epitelio columnar similar al de estómago e
intestino.
Entidad paraneoplásica que puede degenerar un
adenocarcinoma esofágico (10%).
Más frec en varones adultos de edad media.
Sin síntomas específicos. Puede ser asintomático.
Dx: Casual por exploración endoscópica.
25. Complicaciones.
Estenosis esofágicas: Disfagia para sólidos
por disminución del diámetro esofágico.
Puede haber odinofagia o impactación
alimentaria.
Hemorragia digestiva: Hematemesis,
sangrado oculto en heces anemia.
Perforación esofágica: Consecuencia de
úlcera esofágica. Causa mediastinitis
(urgencia médica).
26. Tratamiento.
Medidas higiénico-dietéticas:
Levantar la cabecera de la cama.
Evitar esfuerzos físicos o acostarse después de
ingerir alimentos.
No usar ropa ajustada.
Reducir obesidad.
Retirar los fármacos favorecedores del RGE.
27. Tratamiento.
Antiácidos:
Sales de Al o Mg.
Elevan el pH gástrico durante <30min.
Alivio de síntomas breve .
Rx poco eficaz a largo tiempo.
Procinéticos:
Aceleran vaciamiento gástrico y estimulan el
peristaltismo esofágico.
Varias tomas al día.
Efectos secundarios: Somnolencia y distonías
(metoclopramida), arritmias cardiacas (cisapirida).
28. Tratamiento.
Antagonistas de los receptores de H2:
Inhibe la secreción de HCl de forma insuficiente.
Útil solo para el 50% de los px.
Inhibidores de la bomba de protones
(IBP):
Actúan eficazmente sobre los síntomas y
cicatrizan las lesiones de esofagitis.
El tx debe ser a dosis terapéuticas para evitar
recaídas.
29. Tratamiento.
Formas leves:
Antiácidos, si los síntomas son ocasionales.
IBP, si la clínica es permanente.
Formas moderadas/graves:
Tx durante 3 meses y se procede según la evolución.
Tx esporádico en caso de recaídas ocasionales.
Tx continuo si las recaídas con muy frecuentes.
Estenosis péptica: IBP a dosis máxima.
Disfagia: Dilatación esofágica instrumental.
E de Barrett: Limitar síntomas y cicatrizar las
lesiones de esofagitis (fototx, láser o
electrocoagulación).