neurofisiologia

1. NEUROFISIOLOGÍA
Módulo de neuroanestesiología
Pofresor: Dr. MiguelÁngel LópezOropeza
Elabora: Martha Daniela Hernández Rendón

2. CEREBRO
Recibe el 20% del consumo basal de oxígeno y 25% del
consumo basal de glucosa a pesar de únicamente
representar el 2% de la masa corporal.
Recibe del 15-20% del gasto cardiaco. El flujo sanguíneo
cerebral (FSC) normal es de 50 mL/100 g/min o 750
mL/min
El consumo total de oxígeno cerebral es de 3.5 ml/100
gr/min o 50 ml/min.
JP Howard; Physiology for Anaesthesiologists, 2004; Taylor&Francis group, capítulo 11 pp 239-259

3.  En términos generales aproximadamente el 60% de los
requerimientos energéticos son para mantenimiento de
funciones electrofisiológicas y 40% para el mantenimiento de
la homeostasis cerebral.
 El metabolismo cerebral es cubierto en un 90% por la glucosa,
sin embargo, a nivel cerebral no se encuentran depósitos de la
misma.
 Si el flujo cerebral es interrumpido, los niveles de glucosa se
ven comprometidos después de aproximadamente 3 minutos.
JP Howard; Physiology for Anaesthesiologists, 2004; Taylor&Francis group, capítulo 11 pp 239-259

4.  Cuando el flujo sanguíneo desciende por debajo de
10 ml/100 gr/min, la homeostasis celular no puede
ser mantenida produciendo daño en la membrana
celular, permitiendo la entrada de Sodio, Potasio y
agua a la célula ocasionando eventualmente la
muerte celular.
La reducción del flujo sanguíneo cerebral debajo de los 20
ml/100gr/min resulta en una interrupción de las funciones
electrofisiológicas del cerebro y pérdida de la consciencia.
JP Howard; Physiology for Anaesthesiologists, 2004; Taylor&Francis group, capítulo 11 pp 239-259

5. CONTROL DEL FLUJO SANGUÍNEO
CEREBRAL
Los requerimientos de oxígeno y glucosa se mantienen gracias al mantenimiento estricto
del flujo sanguíneo cerebral.
 Son 3 los mecanismos implicados en su regulación
Regulación miogénica
Regulación metabólica
Regulación neurogénica
JP Howard; Physiology for Anaesthesiologists, 2004; Taylor&Francis group, capítulo 11 pp 239-259

6. AUTORREGULACIÓN MIÓGENA
Fenómeno que permite que el FSC
permanezca constante a pesar de los
cambios en la presión de perfusión
cerebral. La cual es dada por la
presión arterial media menos la
presión intracraneal.
Autorregulación
PRESÓN DE PERFUSIÓN
CEREBRAL= PAM - PIC
JP Howard; Physiology for Anaesthesiologists, 2004; Taylor&Francis group, capítulo 11 pp 239-259

7. AUTORREGULACIÓN MIÓGENA
La autorregulación ocurre debido a que la musculatura de las arteriolas cerebrales posee un
mecanismo que responde a cambios en la presión intraluminal, la contracción o dilatación refleja
de esta musculatura mantiene un FSC constante ante la presencia de cambios en la PPC.

8. AUTORREGULACIÓN MIÓGENA
 Los reflejos miogénicos son sensibles a los cambios en la presión más no ante los
cambios de flujo.
 Si la presión de perfusión cerebral aumenta, las arteriolas se contraen
 Si la presión de perfusión cerebral cae, las arteriolas se dilatan.
 La respuesta comienza en segundos y se completa entre 10 segundos y 2 minutos.
 La PAM para mantener esta autorregulación es entre 50 y 150 mmHg.
 Dicha autorregulación se ve alterada por estados patológicos y agentes anestésicos
volátiles.
JP Howard; Physiology for Anaesthesiologists, 2004; Taylor&Francis group, capítulo 11 pp 239-259

9. REGULACIÓN METABÓLICA
 El FSC está regulado por el “acoplamiento
flujometabolismo”, en el que los incrementos de la
actividad eléctrica neuronal regional requieren
aumentos correspondientes del flujo sanguíneo
regional. Este acoplamiento ocurre en segundos,
con muy poca variación en la cantidad de extracción
de oxígeno por parte del tejido cerebral
JP Howard; Physiology for Anaesthesiologists, 2004; Taylor&Francis group, capítulo 11 pp 239-259

10. REGULACIÓN METABÓLICA
La sensibilidad de las arteriolas cerebrales a
metabolitos como H+, K+ y lactato han sido
implicados como activadores de este
mecanismo.
JP Howard; Physiology for Anaesthesiologists, 2004; Taylor&Francis group, capítulo 11 pp 239-259
El FSC tiene una relación lineal con la PaCO2
entre 20 y 80 mm Hg
La hiperventilación y la hipoventilación,
dependientes del paciente o yatrógenas,
tienen una influencia crítica en el descenso o
aumento del FSC, de modo respectivo.

11. REGULACIÓN METABÓLICA
Un cambio de 1 mm Hg en la PaCO2 se acompaña de un cambio semejante en el FSC de 1-
2 mL/100 g/min. Por debajo del límite inferior de este efecto lineal (PaCO2 menor de 20
mm Hg), la vasoconstricción cerebral máxima causa hipoxia tisular y vasodilatación refleja.
Base de la hiperventilación espontánea que aparece como respuesta al aumento súbito de
la PIC. Sin embargo, este reflejo provechoso puede ser nocivo, ya que puede causar FSC
regional bajo e isquemia.

12. REGULACIÓN METABÓLICA
La presión arterial de oxígeno (PaO2 ) tiene un efecto mínimo
en el FSC, a menos que haya hipoxemia pronunciada (PaO2 <50
mmHg) debajo del la cual el FSC aumenta de manera drástica.
Cuando la PaO2 es mayor de 350 mm Hg, puede haber
vasoconstricción cerebral ligera.

13. REGULACIÓN NEUROGÉNICA
La vasculatura cerebral tiene una extensa inervación autónoma, sobre todo alrededor de los
grandes vasos. La vasoconstricción ocurre por estimulación del sistema nervioso simpático
los neurotransmisores que median este efecto son
 Noraderenalina
 Serotonina
 NeuropéptidoY

14. REGULACIÓN NEUROGÉNICA
La estimulación parasimpática causa vasodilatación, los neurotransmisores implicados en la
vasodilatación incluyen
Acetilcolina
Péptido vasoactivo intestinal
Óxido nítrico
Existe inervación sensorial proveniente de la primera división del trigémino y otras señales originadas
en el tálamo que originan vasodilatación mediada por sustancia P, calcitonina, colecistocinina y
neurokina A.

15. VISCOSIDAD CEREBRAL
 El FSC se encuentra influenciado por la viscosidad de la sangre, siendo el principal
determinante de esta el hematocrito. FSC no cambia con un hto entre 35-45%, se
incrementa cuando el hto disminuye de 35%. El balance entre la capacidad de transporte
de oxígeno es óptima en términos de perfusión cerebral con un hto de 30%.

16. PRESIÓN INTRACRANEAL
Se define como la presión ejercida por el flujo sanguíneo
cerebral en los ventrículos laterales del cerebro. En el
adulto normal va de 10 a 15 mmHG.
Los componentes involucrados en la presión
intracraneal son el cerebro (83%), LCR (11%) y flujo
sanguíneo (6%).

17. DOCTRINA DE MONRO KELLIE
El cráneo es una caja rígida cuya
estructura no se puede modificar
El volumen de su contenido debe permanecer constante para
mantener una PIC adecuada.
Si uno de los componentes del contenido intracraneal aumenta
su volumen los otros dos pueden reducirse para mantener una
presión constante.

18.  El cambio en el volumen de un componente para compensar el cambio en otro es
conocido como compensación espacial.
 El LCR Juega el papel más importante en la compensación espacial debido a que puede ser
expulsado de la cavidad intracraneal hacia el reservorio espinal.
 La mayoría de el volumen sanguíneo intracraneal está contenido en los senos venoso. La
reducción del volumen de sangre venosa juega un papel en la compensación espacial y
puede usarse terapéuticamente para la reducción de PIC en pacientes con daño cerebral.

19. BARRERA HEMATOENCEFÁLICA
La barrera hematoencefálica es
una membrana selectivamente
permeable que regula el paso de
moléculas desde el torrente
sanguíneo al tejido cerebral.
Protege al cerebro de
fluctuaciones de hormonas,
electrolitos y otras sustancias.

20. GRACIAS
 Bibliografía
 JP Howard, Physiology for Anaesthesiologist, 2004,Taylor&Francis group, Capitulo 11, pp 239.259
 Paul G. Barash; anestesia clínica, 8va edición, sección 7.