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METABOLISMO CEREBRAL
Ave Rosa Moreno Medina
Residente 3°
METABOLISMO
CEREBRAL Glucosa ATP
Mantener homeostasis celular
Transporte: astrocitos GLUT
1, Neuronas GLUT 3 y
microgliales GLUT 5
METABOLISMO CEREBRAL
disminuye durante el sueño o sedación y se incrementa
durante la activación neuronal
incrementa el FSC como mecanismo de retroalimentación
positiva.
Determinada por: presión arterial, la concentración de
dióxido de carbono (CO2), la tensión de O2, cambios de
temperatura, factores neurales y medicamentos.
METABOLISMO CEREBRAL
Autoregulación
PAM 50-150mmHg
Mantener
adecuado gasto
cardiaco
Riesgo de
hemorragia y
edema cerebral.
acidosis (trauma,
hematomas,
infecciones) se
pierde la
autorregulación 
FSC → PIC por
FACTORES METABÓLICOS
hipoxemia reduce el FSC.
óxido nítrico (NO) es un
potente vasodilatador
cerebral
PaCO2  alteración del pH El
FSC cambia 1 – 2 ml/100
g/min por cada 1 mmHg en
el valor de la PaCO2 por fuera
del rango normal (35 – 45
mmHg)
hipotermia puede causar
supresión completa del
electroencefalograma (EEG)
entre 18 y 20 °C,
anemia :  la resistencia
vascular y  el FSC como
respuesta compensatoria por
la reducción en la entrega de
O2
BARRERA
HEMATOENCEFÁLI
CA
 Endotelio capilar
 Pericitos
 La membrana basal compartida
 Espacio perivascular ( Virchow -robin)
 Membrana basal de los pies astrocitos
 Glia limitante
BHE
• Protege al cerebro de los compuestos y
las moléculas circulantes en la
corriente sanguínea  uniones
estrechas del endotelio de los capilares
cerebrales, sólo el oxígeno, la glucosa,
aminoácidos y otros nutrientes
esenciales crucen la BHE.
• Transporte selectivo desde la red
capilar al parénquima cerebral, 
transporte facilitado  glucosa, o por
difusión activa que depende del ATP.
• La BHE metaboliza o modifica
elementos de la sangre hacia el tejido
nervioso y viceversa.
Escobar Alfonso, et al. Barrera hematoencefálica Rev Mex Neuroci 2008; 9(5): 395-405
MONROE KELLY
MONROE KELLY la suma de los volúmenes del LCR, sangre y encéfalo y
otros componentes permanece constante, y que el
incremento en cualquiera de ellos debería acompañarse
en igual medida del descenso de alguno de los otros, para
mantener la presión dentro del sistema
Valores mayores de 20 mmHg se consideran HIC y valores
entre 20 y 25 mmHg requieren manejo en la mayoría de
los casos.
PPC = TAM– PIC.
HIPERTENSIÓN
INTRACRANEAL
• Las lesiones focales ocupan un volumen
bien definido en el espacio intracraneal.
• El volumen crítico para que produzcan
alteraciones significativas de la PIC oscila
entre los 20 y los 25 mL.
• Las lesiones difusas, como el edema o el
aumento de volumen intravascular,
causan HIC por alteración más amplia,
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  • 1. METABOLISMO CEREBRAL Ave Rosa Moreno Medina Residente 3°
  • 2. METABOLISMO CEREBRAL Glucosa ATP Mantener homeostasis celular Transporte: astrocitos GLUT 1, Neuronas GLUT 3 y microgliales GLUT 5
  • 3. METABOLISMO CEREBRAL disminuye durante el sueño o sedación y se incrementa durante la activación neuronal incrementa el FSC como mecanismo de retroalimentación positiva. Determinada por: presión arterial, la concentración de dióxido de carbono (CO2), la tensión de O2, cambios de temperatura, factores neurales y medicamentos.
  • 4. METABOLISMO CEREBRAL Autoregulación PAM 50-150mmHg Mantener adecuado gasto cardiaco Riesgo de hemorragia y edema cerebral. acidosis (trauma, hematomas, infecciones) se pierde la autorregulación  FSC → PIC por
  • 5. FACTORES METABÓLICOS hipoxemia reduce el FSC. óxido nítrico (NO) es un potente vasodilatador cerebral PaCO2  alteración del pH El FSC cambia 1 – 2 ml/100 g/min por cada 1 mmHg en el valor de la PaCO2 por fuera del rango normal (35 – 45 mmHg) hipotermia puede causar supresión completa del electroencefalograma (EEG) entre 18 y 20 °C, anemia :  la resistencia vascular y  el FSC como respuesta compensatoria por la reducción en la entrega de O2
  • 6.
  • 7. BARRERA HEMATOENCEFÁLI CA  Endotelio capilar  Pericitos  La membrana basal compartida  Espacio perivascular ( Virchow -robin)  Membrana basal de los pies astrocitos  Glia limitante
  • 8. BHE • Protege al cerebro de los compuestos y las moléculas circulantes en la corriente sanguínea  uniones estrechas del endotelio de los capilares cerebrales, sólo el oxígeno, la glucosa, aminoácidos y otros nutrientes esenciales crucen la BHE. • Transporte selectivo desde la red capilar al parénquima cerebral,  transporte facilitado  glucosa, o por difusión activa que depende del ATP. • La BHE metaboliza o modifica elementos de la sangre hacia el tejido nervioso y viceversa. Escobar Alfonso, et al. Barrera hematoencefálica Rev Mex Neuroci 2008; 9(5): 395-405
  • 10. MONROE KELLY la suma de los volúmenes del LCR, sangre y encéfalo y otros componentes permanece constante, y que el incremento en cualquiera de ellos debería acompañarse en igual medida del descenso de alguno de los otros, para mantener la presión dentro del sistema Valores mayores de 20 mmHg se consideran HIC y valores entre 20 y 25 mmHg requieren manejo en la mayoría de los casos. PPC = TAM– PIC.
  • 11. HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL • Las lesiones focales ocupan un volumen bien definido en el espacio intracraneal. • El volumen crítico para que produzcan alteraciones significativas de la PIC oscila entre los 20 y los 25 mL. • Las lesiones difusas, como el edema o el aumento de volumen intravascular, causan HIC por alteración más amplia, afectando uno o los dos hemisferios.
  • 12. HIC Cefalea . Vómito: Alteración en el estado de alerta Síntomas visuales: visión borrosa, amaurosis o hemianopsia Papiledema: Edema cerebral: