EDEMA CEREBRAL MANEJO NEUROANESTESIO

1. EDEMA CEREBRAL
FISIOPATOLOGÍA Y
MANEJO
PROFESOR : DR MIGUEL ÁNGEL LOPEZ OROPEZA
ALUMNO: CARLOS JOSUÉ ARRONA SOLIS
RESIDENTE DE TERCER AÑO ANESTESIOLOGÍA
UMAE 25 IMSS MTY NL.
ABRIL 2022

2. Aumento patológico de la cantidad de agua
intracelular cerebral con aumento del volumen
del parénquima cerebral, cuando la magnitud es
suficiente se manifiestan síntomas clínicos.
Edema
cerebral

3. CONTENIDO
CONCLUSION
04
FISIOPATOLOGÍA
CLASIFICACIÓN
01
02
MANEJO
03

4. CLASIFICACIÓN
Nos permite no sólo diferenciar sus mecanismos moleculares, sino
proporcionar una guía simple de su tratamiento.
01
VASOGÉNICO INTERSTICIAL
CITOTÓXICO
• Interrupción de la BHE, lo
que permite el incremento
en la permeabilidad y
escape de fluidos del
espacio intravascular al
espacio extracelular.
• Ej.Tumores
cerebrales,lesiones
Inflamatorias,TCE
• ↑↑ flujo transependimario de los
compartimentos
intraventriculares al parénquima
cerebral, consecuencia de la
obstrucción del flujo del LCR 
↑ Pintraventricular  fuga de
agua mediante mecanismo
osmótico.
• Ej. Hidrocefalia obstructiva o no
obstructiva
• Es resultado de cualquier
lesión celular  a la falla
energética en la que la
bomba Na+K+ ATPasa no
cuenta con suficiente
capacidad para mantener
los gradientes iónicos
celulares,
• Ej.Isquemia cerebral y
patologías metabólicas,
edema neurotóxico por
Glutamato

5. Genera un gradiente de presión adyacente a la
región afectada que condiciona el
desplazamiento del tejido circundante y
herniación: Tumores, hematomas e infartos
cerebrales.
DIFUSO
FOCAL
Afecta todo el parénquima cerebral y, cuando es
crítico, puede originar hipertensión endocraneal y
daño de la perfusión cerebral que conlleva a
isquemia generalizada; TCE Severo, Falla
Hepatica ,Paro cardiorespiratorio .
El edema cerebral también
puede clasificarse con base en su topografía.

6. CUADRO
CLINICO
02

7. Su manifestaciones clínicas pueden variar de
síntomas de focalización leves hasta signos o
síntomas de herniación cerebral secundarios al
cráneo hipertensivo.
SINTOMATOLOGÍA
La mayor parte de los procesos neurológicos que
condicionan una lesión cerebral que resulta en incremento
de la PIC inician como un edema cerebral focal.

8. 10%
80%
SANGRE
PARÉNQUIMA
CEREBRAL
10%
LCR
TEORIA DE MONRO-KELLIE: EN EDEMA EXISTE PÉRDIDA DE LA
HOMEOSTASIS REGULACIÓN DE LA PIC

9. Convulsiones Alteraciones del
patrón respiratorio
Cambios en TA y
FC
05 06
Deterioro del
estado de
cosnciencia
Paresia de
miembros
Anisocoria
02 03
04
01
La hipertensión intracraneal y subsecuente herniación son las
consecuencias más temidas del edema cerebral.

10. “El diagnóstico de edema cerebral se sustenta
en los datos clínicos del paciente y se confirma
mediante estudios paraclínicos.”

11. No siempre es fácil reconocer los síntomas que
genera el edema cerebral, sobre todo cuando é
son leves e intermitentes, por lo que el correct
diagnóstico depende del uso de estudios de
imagen; TAC, RMN .

12. RMN
ESTUDIOS DE IMAGEN
Edema difuso perdida de
relación de unión sust blanca-
gris, así como los surcos de la
corteza cerebral, la ínsula y la
compresión de las cisternas
subaracnoideas.
Muestra el edema con una
señal hipointensa en secuencia T1 e
hiperintensa en secuencia T2
evidenciando que la delimitación de
propagación del edema es mucho
más clara.
TAC
+ Accesible ++ Diferenciación

13. TAC SIMPLE Edema
cerebral difuso de las
cisternas subaracnoideas
Venus has a beautiful
name, but it’s hot
01
RMN Hiperintensidad sugiere edema
vasogénico; la hipointensidad
demuestra edema citotóxico.

14. 03
El monitoreo neurológico ayuda al clínico a mantener la adecuada perfusión y oxigenación
cerebral, así como a detectar patrones que pueden inferir riesgo alto de complicación.
MANEJO DE
EDEMA
CEREBRAL

15. El tratamiento del edema cerebral se establece
en tres líneas que dependen del estado clínico
del paciente.
MEDIDAS GENERALES
1ERA LINEA
2DA LINEA
• PPC > de 60-70
mmHg
• PAM> 80mmHg
• La elevación de la
cabeza a 30º por
arriba
• Glucemia 80-
180mg/dL
• Spo2: 94-97%
• Na:135-155 mEq
• Temp:36-37.5°
• Normocapnia
S Taccone .Airton L Use a GHOST-CAP in acute brain injury BMC Critical Care March 2020
Soluciones Hipertonicas
Drenaje Ventricular .
Hiperventilación
↓↓CMOR Cerebral : Barbituricos
Craniectomia descompresiva

16. OSMOTERAPIA
OSMOLARIDAD DOSIS CARGA CONSIDERACIONES
MANITOL 374-1.372 mOsm/L
0.5 a 1 g/kg/dosis,
efecto máximo
A los 30 a 40
minutos
Las dosis altas de
manitol conllevan >>
riesgo NTA
S S 3% 320-360 mOsm/L
0.1-2 ml/kg, con
inicio de acción entre
15
y 20 minutos y
duración de su
efecto de 90 minutos
Mantener
monitorizacion
estrecha de Na+

17. Presión intracraneal inmediatamente, mejorando
la adaptación cerebral. Su administración se recomienda en caso
de contar con un catéter ventricular para monitoreode la PIC
Consiste en drenar 3 a 5 mL con la cámara cuentagotas a una
altura menor o igual a 10 cm sobre el CAE.
DRENAJE VENTIRCULAR
OTRO TRATAMIENTO 1ERA LINEA
Se limita únicamente para tratar la hipertensión
intracraneal secundaria al edema vasogénico
originado por un tumor cerebral; asimismo,
también son eficaces en los casos de seudotumor
cerebral.
COSTICOESTEROIDES

18. DISMINUCION CMRO2 :SEDACIÓN
Neptune is far
away from Earth
Su efecto benefico se debe a que provocan vasoconstricción de las zonas
normales, disminuyen la demanda metabólica de oxígeno y, como
consecuencia,decrece el flujo cerebral, provocanla captación de radicales libres,
reducen el calcio intracelular y estabilizan los lisosomas
PROPOFOL
BARBITURICOS

19. DISMINUCIÓN CMOR CEREBRAL: BARBITURICOS
5 mg/kg,
DOSIS CARGA durante 10
minutos.
5MG/KG/HR MANTENIMIENTO 24 HRS
2.5
MG/KG/HR
48 hrs posterior a dosis de
carga

20. PROPOFOL
Protocolo de sedación en el
que se comienza con 5 a 10
μg/kg/min y se incrementan 5
a 10 μg/kg/min cada 5 a 10
minutos, según sea necesario,
hasta que disminuya PIC.
Disminución de la tasa metabólica cerebral,
vasoconstricción cerebral, inhibición del
NMDA, modulación de la entrada de calcio a través
de los canales lentos y prevención de la
peroxidación lipídica

21. CRANIECTOMÍA
DESCOMPRESIVA
Su uso se recomienda cuando todas las medidas terapéutica para el
control de la presión intracraneal han fallado y ésta persiste mayor a
20 mmHg; sin embargo, aún se discute el momento (tiempo) en el
que debe realizarse la intervención quirúrgica y el tipo de
craniectomía a realizar, ya sea hemicraniectomía o craniectomía
bifrontal

22. CONCLUSIONES
El tratamiento del edema cerebral depende del tipo de edema del paciente;
aunque generalmente es intersticial. La finalidad de estandarizar un modelo de
tratamiento escalonado con medidas de sostén que garanticen una adecuada
perfusión y oxigenación cerebral permitiendo mantener como objetivo una
presión intracraneal menor de 20mmHg.

23. REFERENCIAS
● Mavrocordatos P, Bissonnette B, Ravussin
P. Effects of neck position and head
elevation on intracranial pressure in
anaesthetized neurosurgical patients. J
Neurosurg Anesthesiol 2000;12:10-14.
● Brain Trauma Foundation, American
Association of NeurologicalSurgeons, Joint
Section on Neurotrauma and Critical Care.
Guidelines for cerebral perfusion pressure.
J Neurotrauma 2000;17:507-511.
● Esqueda-Liquidano MA, Gutiérrez-Cabrera
JJ Cuéllar-Martínez S, Vargas-Tentori N y
col. Edema cerebral I y II: tratamiento
médico y quirúrgico. Med Int Méx
2014;30:687-695.