Sepsis en pediatria

Álvaro Iván Cusba Infante
Residente de Medicina de Urgencias
Pontificia Universidad Javeriana

Definición
Journal of Intensive Care Medicine 2021
La definición de sepsis y sus criterios clínicos (operativos) deben ser
considerados como dos conceptos diferentes.
-Síndrome clínico caracterizado por una disfunción orgánica potencialmente fatal causada por
una respuesta desregulada del huésped a la infección.
-Shock séptico es la sepsis con anormalidades circulatorias, celulares y metabólicas
especialmente profundas asociadas con un mayor riesgo de mortalidad que la sepsis sola.

Introducción
Principales causas de mortalidad en el mundo.
Características de presentación variable.
La instauración de procesos clínicos mejorados han aumentado la
velocidad de reconocimiento y tratamiento.
Mortalidad en relación con shock refractario y síndrome de disfunción
orgánica múltiple.
Hilarius, K. W. E., Skippen, P. W., & Kissoon, N. (2020). Early Recognition and Emergency Treatment of Sepsis and Septic Shock in Children. Pediatric Emergency Care, 36(2), 101–108.

Epidemiología
22 casos de sepsis pediátrica por cada 100.000 personas/año.
2202 casos de sepsis neonatal por cada 100.000 nacidos vivos.
Se traduce en 1.2 millones de casos de sepsis pediátrica al año.
≈4% de todos los pacientes menores de 18 años hospitalizados y
≈8% de los que ingresa a UCI en países desarrollados tienen sepsis.
Mortalidad pediátrica por sepsis varia entre 4 a 50%, dependiendo de
los factores de riesgo y ubicación geográfica.

Epidemiología
Mortalidad por shock refractario y SDOM entre las 48 – 72 horas de
tratamiento.
La etiología de la sepsis en pediatría ha cambiado por la introducción
de vacunas contra las causas más frecuentes de sepsis adquirida en
la comunidad.

Epidemiología
No existe un sistema unificado de notificación regional de morbilidad
y mortalidad en América Latina.
Los datos se extraen de investigación privadas y modelos
matemáticos basados en estadísticas vitales.
La incidencia real no se puede estimar.
Las infecciones del tracto respiratorio y gastrointestinal, ocupan el
primer y tercer lugar en mortalidad en menores de 5 años.
La mayor proporción de estas muertes se atribuyen a sepsis y shock
séptico.

Epidemiología
Mortalidad global del 18%, foco pulmonar en el 54% de 1051
pacientes.
Grupos con mayor riesgo de mortalidad: shock séptico, menores de 2
años, insuficiencia orgánica o nivel socioeconómico bajo.
La mortalidad en los diferentes estudios osciló entre el 13 y el 33,7%.

Historia
Sepsis proviene del griego, siglo VII A.C.
Se empleaba para la denominar “carne podrida”.
José Miguel Cisneros Herreros, & Germán Peñalva Moreno. (2017). Article in Press Article in Press. GEF Bulletin of Biosciences

Historia
1914
Hugo Schottmüller,
Sepsis presente si
hay un foco donde
haya un inóculo.
1989
Dr. Bone (bases a las definiciones
actuales), “Invasión de
microorganismos y/o toxinas en la
sangre junto con la reacción del
organismo a la invasión”
1992
American College of Chest
Physicians y la Society of Critical
Care Medicine, definieron el SIRS,
sepsis, sepsis grave y shock
séptico.

Historia
2005 2020
1996
Fisher y Fanconi
propusieron la adecuación
de los parámetros para las
diferentes edades para
establecer el diagnóstico de
SIRS y de sepsis.
Surviving sepsis
Campaign
Consenso
internacional de
sepsis pediátrica
SEPSIS-3 Surviving Sepsis
Campaign International
Guidelines for the Management
of Septic Shock and Sepsis-
associated Organ Dysfunction
in Children.
2001 2016

Sepsis (adultos)
Disfunción orgánica que pone en peligro la vida,
resultante de la respuesta no regulada a la infección.
Respuesta no regulada involucra
procesos proinflamatorios y
antiinflamatorios.
La sepsis es ya no se
considera únicamente un
trastorno inflamatorio.
Puntaje SOFA se usa para
codificar el grado
disfunción orgánica.
Infección combinada con un
cambio agudo en el puntaje
SOFA ≥ 2 puntos.

SOFA (adultos)

Shock séptico (adulto)
Subconjunto de sepsis en el que las anormalidades circulatorias, celulares y
metabólicas son lo suficientemente profundas como para aumentar sustancialmente el
riesgo de mortalidad.
A pesar de la reanimación con líquidos adecuada, el paciente tiene hipotensión que requiere
vasopresores para mantener una PAM > 65 mm Hg y tiene una concentración de lactato
mayor de 2 mmol/L.

Punto clave
Sepsis, sepsis grave y
shock séptico
Infección, sepsis severa y
shock séptico

¿Qué sucede en la población pediátrica?
Los factores fisiológicos únicos en los
niños hacen que los criterios usados en
adultos para sepsis no sean de ayuda.
Enfermedades predisponentes y sitios de infección,
con necesidades de criterios diagnósticos y
estrategias de manejo diferentes.

SIRS (pediatría)
Al menos 2 de los siguientes 4 criterios (T° o recuento leucocitario anormales):
-Temperatura: > 38,5°C ó < 36°C.
-Taquicardia: FC > 2 DE para la edad, en ausencia de estímulos externos.
**Drogas de uso crónico o estímulos dolorosos.
**Elevación persistente de forma inexplicada por mas de 0,5 a 4 horas
**Niños <1 años bradicardia: < p10 para la edad en ausencia de estímulos vagales, BB, cardiopatía o
causas inexplicable por más de 5 horas.
-Polipnea: FR > 2 DE para la edad o VMI no vinculado a enfermedad neuromuscular
o anestesia general.
-Leucocitos elevados o disminuidos para la edad: (no secundaria a quimioterapia)
o > 10% de neutrófilos inmaduros.

SIRS (pediatría)

Infección (pediatría)
Infección sospechada o probada.
EF, estudios en imágenes, o test
de laboratorios ( cultivos, PCR)
La evidencia de infección
incluye

Sepsis (pediatría)
SIRS + FOCO

Sepsis severa (pediatría)
Sepsis +
1 de los siguientes elementos:
-Cardiovascular.
-SDRA.
2 o más de las siguientes
disfunciones orgánicas:
-Respiratoria
-Renal
-Neurológica
-Hematológica
-Hepática

Shock séptico (pediatría)
“Falla aguda en la producción de energía celular secundaria a una
disminución en el aporte de oxigeno a los tejidos”.
Mendelson J. Emergency Department Management of Pediatric Shock. Emerg Med Clin North Am. 2018; 36(2):427-40,
Sepsis y disfunción cardiovascular: (hipotensión, tratamiento con un vasoactivo,
o alteración de la perfusión).
Hipotensión  signo tardío

Shock séptico (pediatría)
Shock caliente - Hiperdinámico
• Piel seca y caliente
• Mínimo retraso en llenado capilar o rápido
• Aumento de presión diferencial
• Pulsos saltones
• Presión diastólica baja
• Extremidades calientes
• Diuresis normal y disminuida.
Shock frío - Hipodinámico
• Piel fría, pálida-grisácea o cianótica
• Llenado capilar lento
• Extremidades moteadas
• Pulsos distales débiles.
• Oliguria < 1 cc/kg/h
TIPO FC GC RVS PAM
Sepsis
temprana
N N
Sepsis tardía

SIRS: Baja sensibilidad y especificidad

SEPSIS:
Infección sospechada o confirmada asociada
con aumento agudo en la puntuación de
pSOFA> 2 pts.
SHOCK SÉPTICO:
Estado en que a pesar de la reanimación con líquidos
adecuada, el paciente persiste hipotenso y requiere
vasoactivos asociados con lactato sérico > 2 mg/dL.

DeMarco, C. E., & MacArthur, R. D. (2010). Sepsis and septic shock. Clinical Infectious Disease, 6736(April), 9–20.
PELOD 2

ETIOLOGÍA
Según ubicación geográfica
Sepsis pulmonar (64%)
Sepsis abdominal (20%)
Bacteremia (15%)
Sepsis tracto
genitourinarios (14%)
Adquirida comunidad
80%
Ámbito hospitalario 20%
Cualquier
microorganismo

BACTERIAS VIRUS HONGOS
OTROS
MICROORGANISMOS
• N. meningitidis.
• S. pneumoniae.
• S. pyogenes
• E. coli
• S. aureus
Ciertos factores clínicos
pueden determinar una
epidemiología diferente:
*<3 meses productores
de sepsis son S.
agalactiae y E. coli.
*Pacientes oncológicos
con neutropenia
(además de las
anteriores): S. viridans,
P. aeruginosa, Klebsiella
o Acinetobacter.
Virus influenza,
parainfluenza y virus
dengue.
Neonatos y lactantes
pequeños: VHS y
enterovirus.
Pacientes
inmunodeprimidos: CMV
y EBV.
Especialmente
por Candida pueden
desarrollar también
sepsis en pacientes
inmunocomprometidos o
con dispositivos
intravasculares.
En función de la
epidemiología
de cada área y la
sintomatología
infecciosa asociada.
Ricketsias, Plasmodium.

FACTORES DE RIESGO
Genética
Edad
Mujer
Inmunosupresión congénita o
adquirida
CVC
Nutrición parenteral
Sonda vesical
UCI
Intubación prolongada
Cirugías reciente

PERFILES DE SEPSIS

1.FOM asociado a parálisis inmunitaria: Respuesta de TNF en
sangre total a endotoxina.
2.FOM asociado a trombocitopenia: De nueva aparición con IRA y
actividad de ADAMTS13.
3.FOM secuencial con disfunción hepatobiliar: Dificultad
respiratoria seguida de disfunción hepática en aquellos sin ninguno
de estos fenotipos.

FISIOPATOLOGÍA
Sagy, M., Al-qaqaa, Y., & Kim, P. (2013). De fi nitions and Pathophysiology of Sepsis. (December), 260–263.

MECANISMOS EN EL DESARROLLO FISIOPATOLÓGICO
2. FALLA EN
RESPUESTA
ANTIINFLAMATORIA
COMPENSATORIA
3. INMUNOPARÁLISIS
1. RESPUESTA
PROINFLAMATORIA

FASES DE LA RESPUESTA ANTI INFLAMATORIA
1. LIBERACIÓN DE
COMPONENTES
BACTERIANOS
2. LIBERACIÓN DE
MEDIADORES EN
RESPUESTAA
INFECCIÓN
3. EFECTO DE LOS
MEDIADORES EN
EXCESO.

FISIOPATOLOGÍA

King, E. G., Bauzá, G. J., Mella, J. R., & Remick, D. G. (2014). Pathophysiologic mechanisms in septic shock. Laboratory Investigation, 94(1), 4–12. https://doi.org/10.1038/labinvest.2013.110
FISIOPATOLOGÍA

FISIOPATOLOGÍA
PROINFLAMATORIO ANTIINFLAMATORIO
Depende de:
Genética
Comorbilidades
Patógeno
Carga y tipo de virulencia
Pueden ocurrir simultáneamente.

FISIOPATOLOGÍA
Diering. (2018). HHS Public Access. Physiology & Behavior, 176(1), 139–148.
• La disfunción orgánica en sepsis involucra múltiples mecanismos:
disfunción endotelial y microvascular, respuesta inmune,
desregulación y reprogramación metabólica celular.
• Tanto las respuestas adaptativas como las patógenas resultan en
una disminución de la función del órgano.
• Resistencia; proceso de reconocimiento y eliminación de agentes
microbianos. Tolerancia; capacidad del huésped de limitar el daño
generado por la respuesta inmune establecida contra el patógeno.

DISFUNCIÓN DE LA MICROCIRCULACIÓN EN SEPSIS

DO2: Aporte de O2 - VO2: Consumo de O2 - SvO2: Saturación venosa de O2

INMUNOSUPRESIÓN – DISFUNCIÓN CELULAR
Venet, F., & Monneret, G. (2018). Advances in the understanding and treatment of sepsis-induced immunosuppression. Nature Reviews Nephrology, 14(2), 121–137.
Disfunción de células fagocíticas
Lesión orgánica por neutrófilos
Vida media prolongada
Trampas neutrofílicas extracelulares
Función macrofágica alterada

FISIOPATOLOGÍA

MIGRACIÓN LEUCOCITARIA

INMUNOSUPRESIÓN – DISFUNCIÓN CELULAR
*Disfunción de células linfocíticas
-Disminución de linfocitos
-Aumento de la expresión de receptores inhibitorios
*Disfunción de células endoteliales

CONTROL DEL ENDOTELIO DE LA CASCADA DE COAGULACIÓN

DISFUNCIÓN ENDOTELIAL
cNOS NO constitutivo
iNOS NO inducible
CaM Calmodulina

DISFUNCIÓN ENDOTELIAL

ALTERACIONES EN LA COAGULACIÓN
EXPRESIÓN DE
FACTOR
TISULAR
DISMINUCIÓN
IMPORTANTE DE
ANTITROMBINA
DISMINUCIÓN
PROTEÍNA C
ACTIVADA
INHIBICIÓN DE
FIBRINÓLISIS

SHOCK SÉPTICO

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
+ FOCO

• Alteración del estado de conciencia (irritabilidad, llanto inapropiado, somnolencia, confusión,
mala interacción con los padres, letargo).
• Alteración de la circulación con frialdad, piel moteada, llenado capilar prolongado.
Sospeche choque séptico
cuando:
• Tienen una infección sospechada manifestada por hipotermia o hipertermia
• Mala perfusión.
• Oliguria.
El diagnóstico clínico de
shock séptico se hace en
niños que:
Weiss, S. L., Peters, M. J., Alhazzani, W., Agus, M. S. D., Flori, H. R., Inwald, D. P., … Tissieres, P. (2020). Surviving sepsis campaign international guidelines for the management of septic shock and sepsis-associated
organ dysfunction in children. Intensive Care Medicine, 46(s1), 10–67.
La hipotensión NO es necesaria para el diagnóstic de shock
séptico.

Pediatr Integral 2018; XXII (5): 211 – 218

Velasco R, et al. Arch Dis Child 2020;0:1–6.
Infección bacteriana grave (SBI): se definió como meningitis, shock séptico o muerte
debido a una causa infecciosa dentro de las 2 semanas posteriores a la visita inicial al
servicio de urgencias.
Infección bacteriana invasiva (IBI): se definió como el aislamiento en sangre o LCR
de un patógeno bacteriano, mediante cultivo bacteriano o técnicas de PCR.

Indian Journal of Pediatrics 2021
Se evaluó el manejo de pacientes febriles ≤ 60 d ingresados al SU pediátricas en los
últimos 5 años, aplicando el puntaje de infección bacteriana invasiva (IBI) propuesto
para evaluar la confiabilidad y seguridad de este puntaje en el entorno.
Se incluyeron un total de 166 pacientes.
IBI < 2 mostró S:100,00 %, E:28,39 %. en comparación con el hemocultivo.
El puntaje IBI puede ser un apoyo válido para identificar pacientes con bajo riesgo de
infección invasiva.

DIAGNÓSTICO
Sepsis and septic shock Maurizio Cecconi, Laura Evans, Mitchell Levy, Andrew Rhodes. LANCET. 2018
Historia clínica
Examen
físico
Labs (herramienta
complementaria)
Hemograma
PCR
Procalcitonina ( seguimiento)
Lactato ( pronóstico)
Troponina
Transaminasas y bilirrubinas
Tiempos de coagulación
Saturación venosa central
Glucosa
Calcio

BIOMARCADORES
Use of biomarkers in pediatric sepsis: literature review. Rev Bras Ter Intensiva. 2016;28(4):472-482

LACTATO
Weiss, S. L., Peters, M. J., Alhazzani, W., Agus, M. S. D., Flori, H. R., Inwald, D. P. Tissieres, P. (2020). Surviving sepsis campaign international guidelines for the management of septic shock and sepsis-associated
Lactato no estratifica la sospecha de sepsis, shock o disfunción
orgánica, pero SI se usa para evaluar el shock o sepsis asociada a
disfunción orgánica.
Valor indirecto de hipoperfusión tisular, cuantificación rápida de
hipoxia tisular (alterado por torniquete).
No está claro el punto de corte: Mortalidad en UCIP del 30% con
valor >2mmol/L.
Normalización del lactato en las 2 a 4 horas siguientes disminuye
riesgo de disfunción orgánica persistente.

HEMOCULTIVOS
Realizar toma de hemocultivos antes de la antibioticoterapia en
donde NO se retrase el inicio del tratamiento.
Identificación de bacteriemia: Identificar microorganismo para
direccionamiento de antibioticoterapia, reconocimiento de patógenos
resistentes.
Considerar cultivos de otros fluidos corporales (orina, LCR, aspirado
traqueal, LBA) para aislar microorganismo.

Sims, C. R., Nguyen, T. C., & Mayeux, P. R. (2016). Could biomarkers direct therapy for the septic patient? Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics, 357(2), 228–239.

MANEJO - URGENCIA
1. Identificar síntomas y signos de
sepsis, shock séptico para realizar
intervención más temprana.
2. Si shock  oxígeno 100%
3. Iniciar reanimación hídrica
4. Cubrimiento AB en la primera hora.

Cortés, B. G. (2019). Y TERAPÉUTICOS Resumen Abstract

REANIMACIÓN HÍDRICA

BOLOS
*UCIP: Administrar hasta 40-
60 ml/kg (Por bolo 10-20
ml/kg) en la primera hora -
titulada por marcadores
clínicos del gasto cardiaco -
detener si signos de
sobrecarga
*No UCIP y no hipotensión,
iniciar líquidos de
mantenimiento
*No UCIP y SI hipotensión,
administrar hasta 40ml/kg
(Por bolo de 10-20 ml/kg)

REANIMACIÓN HÍDRICA - ¿CUÁL USAR?
*Manejo con cristaloides
en vez de albumina.
*Se prefiere lactato de
ringer o plasmalyte en vez
de SSN
*No uso de líquidos
dextrosados en
reanimación por shock
séptico o disfunción
orgánica

ANTIBIÓTICO
Tiempo de inicio de AB:
-En shock séptico iniciar AB dentro de la primera hora del
diagnóstico.
Selección de AB:
-Niños sin inmunocompromiso ni factores de riesgo para patógenos
resistentes, inicio de AB múltiple contra el mismo patógeno con el
propósito de sinergia.
-Niños inmunocomprometidos o de alto riesgo para patógenos
resistentes, inicio de AB múltiple empírica.

ANTIBIÓTICO
Dosis de AB:
-Dosificación según farmacocinética y farmacodinamia de cada
medicamento.
Seguimiento del AB:
-Niños en shock o con disfunción orgánica se recomienda la
evaluación DIARIA (clínica y paraclínica) para reducción de
antibioticoterapia.
Duración de AB:
Depende de lugar de infección, etiología microbiana, respuesta al
tratamiento y capacidad de seguimiento.

CONTROL DE LA FUENTE
Se refiere a todas las formas físicas para controlar o eliminar
la infección:
-Drenaje de abscesos.
-Retiro de catéteres (infección micótica siempre)
-Desbridamiento de infecciones en tejidos blandos
-Después que el paciente se estabilice hemodinámicamente.
-Coagulasa negativo: tratar a través de catéter.
-Asesoramiento por infectología.

MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA
Presión arterial media:
-Mantener entre P5 y P50, o mayor de P50 para la edad
Clasificación del shock:
-No usar signos clínicos de forma aislada para clasificar el shock
como cálido o frio.
-Utilizar variables hemodinámicas avanzadas cuando estén
disponibles, así como las variables hemodinámicas para dirigir
reanimación.
Seguimiento del lactato:
-Usar la tendencia de los niveles de lactato y la evaluación clínica
para guiar la reanimación.

VASOACTIVOS
Considerar según tipo de shock.
Objetivo: Mantener una perfusión de órganos adecuada.
Es un proceso dinámico, por tanto los medicamentos
seleccionados y dosis en infusión también lo son.

VASOACTIVOS

INOTRÓPICOS
-Si tenemos un shock frío el medicamento de elección es la
ADRENALINA.
-Idealmente pasarla CVC pero se puede pasar por periférica.
-Potente efecto inotrópico y cronotrópico.
-Puede haber resistencia de los receptores a nivel periférico.
-Dosis bajas <0,3 mcg/kg/min tiene mejores efectos B2 adrenérgicos
con mínimos cambios alfa adrenérgicos, por eso hay pocos cambios
en la resistencia vascular periférica (músculo y piel).

VASOPRESORES
Primera línea en shock caliente, NORADRENALINA.
Se ha demostrado que VASOPRESINA aumenta la PAM, RVS y
mejoran el gasto urinario en pacientes con shock séptico
vasodilatados con mala respuesta a las catecolaminas.
Considerar VASOPRESINA en pacientes hipotensos en manejo con
catecolamina.

MEDICAMENTOS VASOACTIVOS
*Adrenalina en lugar de dopamina.
*Noradrenalina en lugar de dopamina
En la práctica infusión de vasoactivo por periférica
cuando el central no esta disponible.
Comenzar con infusión vasoactiva después de
reanimación hídrica con 40-60 ml/kg LR y el
paciente continúa con perfusión anormal.
Estrategia de inicio de vasoactivos de forma
temprana.
Adrenalina preferiblemente en disfunción
miocárdica y bajo gasto.
No hay datos del momento especifico en que el
choque se vuelve refractario.
La sobrecarga hídrica en reanimación se asocia a
mayor mortalidad.

MEDICAMENTOS VASOACTIVOS
Adiciona vasopresina cuando las dosis de
catecolaminas son altas.
Inodilatadores (milrinone, dobutamina o
levosimendán), cuando hay hipoperfusión
persistente y disfunción cardiaca a pesar de otros
vasoactivos.
Consideración del médico según la clínica del
paciente.
Adicionar vasopresina evita terapia de reemplazo
renal.
Vasodilatadores: mejoría de gasto cardiaco, presión
arterial estable.

REANIMACIÓN SHOCK REFRACTARIO

OBJETIVOS: META PRIMERAS 6 HORAS
-Presión arterial normal.
-Frecuencia cardíaca dentro del rango normal.
-Llenado capilar menor o igual a 2 segundos.
-Gasto urinario > 1 cc/kg/h.
-SVO2 ≥ 70%.

VENTILACIÓN
En la práctica se intuba a los niños con shock refractario a
líquidos y catecolaminas:
-Por una alta tasa metabólica del shock, se puede mitigar la acidosis
láctica y la disfunción orgánica.
-Manejo temprano de posible SDRA.
-En la IOT evitar hipotensión y precipitación del paro.
Medicamentos en IOT:
-No uso de etomidato.
-Según perfil hemodinámico se podría usar ketamina y fentanilo.

VENTILACIÓN
Tipo de ventilación:
-VMNI en los niños con SDRA pediátrico inducido por sepsis
(PARDS), si está respondiendo a la reanimación inicial
-PEEP alto en PARDS
Durante la VM:
-Hacer una prueba en la posición prono en los pacientes con sepsis y
PARDS grave.
-No usar NO inhalado de rutina
-Uso de NO inhalado en niños con PARDS e hipoxemia refractaria
posterior a la optimización de la ventilación.
-En la práctica no hay preferencia por usar VAFO en pacientes con
PARDS.
-Uso de bloqueo neuromuscular en niños con PARDS severo

INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
No se ha establecido un estándar de oro para el diagnóstico de
insuficiencia suprarrenal en enfermedades críticas.
Insuficiencia suprarenal relativa:
-Aumento en el cortisol <9 μg/dL después de la administración de
dosis bajas (1μg) de ACTH.
-Cortisol basal menor de 10 μg / dL.
Insuficiencia suprarenal relativa:
-Cortisol basal <7 μg/dl.
-Pico cortisol <18 μg / dL después de la estimulación con ACTH.
Hidrocortisona: 2 mg/kg, infusión 0,18 mg/kg/h.

USO DE CORTICOIDES
*Hidrocortisona: homeostasis del cortisol y respuesta al estrés.
- Disminuye la recaptación de noradrenalina.
- Mejora disponibilidad de Ca+ en el miocardio y en células
musculares lisas
-Inhibe la producción de prostaciclina y NO aumenta tono
vascular
*NO uso de hidrocortisona
en paciente con choque
séptico que respondan a
líquidos y vasopresores
-Ayuda a la pequeña reducción de la mortalidad, resolución más
rápida del choque.
-No hay investigación de alta calidad que respalden o refuten el
corticoide.
* Se sugiere el uso de
hidrocortisona en pacientes
que no respondan a una
reanimación hídrica
adecuada y vasopresores

TRASFUSIÓN
Estrategia
restrictiva
Hb < 7 g / dL
Si SVO2 < 70%
y Hb menos a
10 gr/dl
PLAQUETAS:
No se recomienda la transfusión profiláctica de plaquetas en niños sin sangrando y tengan
trombocitopenia.
PLASMA:
No se recomienda la transfusión de plasma profiláctico en niños sin sangrando con shock, disfunción
orgánica secundaria a sepsis y anomalías de la coagulación.

METABÓLICO
Glicemia
*No se recomienda
poner insulina para
mantener la glicemia ≤
140 mg/dl
*Se debe mantener la
glicemia < 180 mg/dl
Pacientes tratados por
insuficiencia suprarrenal, Sx
Down, patologias del SNC,
tiene mayor riesgo de alterar
la función tiroidea
Síndrome del niño
eutiroideo enfermo.
Calcio
En la práctica se tienen en
cuenta niveles normales de
calcio para un niño con
shock séptico que tienen
soporte vasoactivo.

NUTRICIÓN
-Se prefiere iniciar alimentación enteral temprana dentro de las 48
horas de ingreso en pacientes con sepsis o disfunción orgánica (sin
contraindicación a la nutrición enteral).
-El uso de medicamentos vasoactivos no limita la alimentación
enteral.
-Se prefiere nutrición enteral.
*Uso de NTP los primeros 7 días del ingreso a UCIP.
*No se recomienda la medición del volumen residual gástrico.
*No se recomiendan procinéticos para el tratamiento de intolerancia
alimentaria.

GRACIAS
aicusbai@javeriana.edu.co

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