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Se define el edema pulmonar como la presencia de líquido en los espacios extravasculares
(intersticial y alveolar) del pulmón en cantidad superior a la fisiológica
EDEMALESIONAL / PULMONAR por alteración de la membrana alveolocapilar (aumento
de la conductancia hidráulica), cuya causa más frecuente es la infección pulmonar.
Constituye clásicamente el cuadro clínico del síndrome de dificultad respiratoria aguda del
adulto (SDRA) en las formas más graves.
FISIOPATOLOGIA
SDRA es el dano alveolar difuso, que asocia típicamente la presencia de membranas
hialinas a una sucesión de lesiones primero exudativas (edema alveolar, necrosis celular),
después proliferativas (afectan en especial a las células alveolares de tipo 2 y los
fibroblastos)
EDEMAHEMODINAMICO / CARIDOGENICO por aumento de la presión hidrostática en el
capilar pulmonar, cuya causa más frecuente es la insuficiencia cardíaca aguda. Constituye
clásicamente el cuadro clínico del edema agudo de pulmón cardiogénico (EAPc)
FISIOPATOLOGÍA
se caracteriza por una función ventricular anormal (sistólica o diastólica), que produce
aumento de las presiones de llenado del ventrículo izquierdo, aumento de la presión
hidrostática de los capilares pulmonares, mayor trasudado del plasma hacia los alvéolos y,
finalmente, ocupación alveolar.
El movimiento de fluidos a través de la membrana alveolo-capilar se rige por la conocida
ley de Starlin
SINTOMAS
• Disnea súbita o empeoramiento brusco de disnea previa.
• Crepitantes húmedos bilaterales.
• A veces signos de IC derecha: edema, ingurgitación yugular.
• Taquipnea y aumento del trabajo respiratorio.
• Expectoración rosada o blanco-espumosa.
Por bajo gasto:
• Taquicardia y pulso débil.
• Diaforesis importante, palidez cutánea y frialdad distal.
• Disminución del ritmo de diuresis.
MEDIOS DX
Gasometría: Hipoxemia (al principio puede estar ausente). Primero alcalosis respiratoria y
posteriormente acidosis respiratoria.
• Electrocardiograma: para orientar la etiología y para investigar factores desencadenantes.
• Radiografía de tórax: valorar cardiomegalia y signos de congestión pulmonar.
• Ecocardiograma: cuando haya dudas sobre la causa del EAP o en antecedente de
cardiopatía isquémica.
• Analítica general y marcadores de daño miocárdico (suele haber elevación de Troponina
T independientemente de la causa). El pro-BNP es poco útil en la situación aguda.
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  • 1. Se define el edema pulmonar como la presencia de líquido en los espacios extravasculares (intersticial y alveolar) del pulmón en cantidad superior a la fisiológica EDEMALESIONAL / PULMONAR por alteración de la membrana alveolocapilar (aumento de la conductancia hidráulica), cuya causa más frecuente es la infección pulmonar. Constituye clásicamente el cuadro clínico del síndrome de dificultad respiratoria aguda del adulto (SDRA) en las formas más graves. FISIOPATOLOGIA SDRA es el dano alveolar difuso, que asocia típicamente la presencia de membranas hialinas a una sucesión de lesiones primero exudativas (edema alveolar, necrosis celular), después proliferativas (afectan en especial a las células alveolares de tipo 2 y los fibroblastos)
  • 2. EDEMAHEMODINAMICO / CARIDOGENICO por aumento de la presión hidrostática en el capilar pulmonar, cuya causa más frecuente es la insuficiencia cardíaca aguda. Constituye clásicamente el cuadro clínico del edema agudo de pulmón cardiogénico (EAPc) FISIOPATOLOGÍA se caracteriza por una función ventricular anormal (sistólica o diastólica), que produce aumento de las presiones de llenado del ventrículo izquierdo, aumento de la presión hidrostática de los capilares pulmonares, mayor trasudado del plasma hacia los alvéolos y, finalmente, ocupación alveolar.
  • 3. El movimiento de fluidos a través de la membrana alveolo-capilar se rige por la conocida ley de Starlin SINTOMAS • Disnea súbita o empeoramiento brusco de disnea previa. • Crepitantes húmedos bilaterales. • A veces signos de IC derecha: edema, ingurgitación yugular. • Taquipnea y aumento del trabajo respiratorio. • Expectoración rosada o blanco-espumosa. Por bajo gasto: • Taquicardia y pulso débil. • Diaforesis importante, palidez cutánea y frialdad distal. • Disminución del ritmo de diuresis. MEDIOS DX Gasometría: Hipoxemia (al principio puede estar ausente). Primero alcalosis respiratoria y posteriormente acidosis respiratoria. • Electrocardiograma: para orientar la etiología y para investigar factores desencadenantes. • Radiografía de tórax: valorar cardiomegalia y signos de congestión pulmonar. • Ecocardiograma: cuando haya dudas sobre la causa del EAP o en antecedente de cardiopatía isquémica. • Analítica general y marcadores de daño miocárdico (suele haber elevación de Troponina T independientemente de la causa). El pro-BNP es poco útil en la situación aguda.