ABLA COMPARATIVA EDEMA AGUDO DE PULMÓN CARDIOGENICO VS NO CARDIOGENICO

1. TABLA COMPARATIVA
EDEMA AGUDO DE PULMÓN
NO CARDIOGÉNICO
VS CARDIOGÉNICO

2. INTRODUCCIÓN
El edema pulmonar es un síndrome caracterizado por la ocupación de los espacios alveolares por líquido y cuyas principales manifestaciones son
disnea e hipoxemia. Se clasifica, de acuerdo con su fisiopatología, en edema agudo pulmonar cardiogénico y edema agudo pulmonar no
cardiogénico. La presentación clínica es similar, pero es importante distinguir estos dos grupos, ya que el tratamiento y pronóstico son diferentes.
El edema agudo pulmonar cardiogénico se caracteriza por una función ventricular anormal la cual puede ser sistólica o diastólica, que produce
aumento de las presiones de llenado del ventrículo izquierdo, aumento de la presión hidrostática de los capilares pulmonares, mayor trasudado del
plasma hacia los alvéolos y, finalmente, ocupación alveolar.
Por otro lado, el edema agudo pulmonar no cardiogénico se caracteriza por aumento de la permeabilidad capilar, que incrementa el movimiento de
agua, proteínas y sustancias inflamatorias desde el espacio intravascular al espacio intersticial y los alvéolos; en la práctica clínica el tipo más grave
es el síndrome de insuficiencia respiratoria aguda aunque también puede ser causado por padecimientos neurológicos, embolia pulmonar, toxicidad
por fármacos (opioides o salicilatos) o reexpansión pulmonar, entre otras enfermedades.
El presente trabajo tiene como objetivo abordar cada una de las características que diferencian tanto al edema agudo pulmonar cardiogénico como
no cardiogénico, con el fin de reconocer e identificar sus particularidades como estudiantes de medicina.

3. EDEMA AGUDO DE PULMÓN NO
CARDIOGÉNICO
EDEMA AGUDO DE PULMÓN CARDIOGÉNICO
Clasificación
De origen no cardiogénico: por aumento de la
permeabilidad vascular pulmonar o distrés respiratorio
agudo:
 Edema exvacuo
 Edema pulmonar post-obstructivo
 Edema pulmonar por drogas
 Edema pulmonar por inhalación de gases
 Edema pulmonar por grandes alturas
 Edema pulmonar por infecciones virales
 Edema pulmonar neurogénico
 Edema pulmonar por inmersión o hipotermia
 Sobredosis de barbitúricos u opiáceos
De origen cardiogénico: Edema hidrostático o
hemodinámico
 Infarto agudo de miocardio
 Cardiopatía hipertensiva crónica descompensada
 Valvulopatía mitral y/o aortica
 Miocardiopatía
 Taquiarritmia/ bradiarritmia
 Taponamiento cardiaco
Concepto
 Acumulación de líquido alveolar sin evidencia
hemodinámica
 Lesión generalizada de los capilares pulmonares
que provoca un aumento de su permeabilidad a
los líquidos, proteínas y otros elementos formes
de la sangre.
 Ocurre como consecuencia del aumento de las
presiones en el corazón.
 Resultado de la insuficiencia cardíaca, por
aumento de las presiones en el corazón. Este
aumento de la presión empuja el líquido a través
de las paredes de los vasos sanguíneos hacia las
bolsas de aire.
 Aspiración
 Lesiones por
inhalación
 Falla sistólica o diastólica severa de ventrículo
izquierdo con o sin patología crónica adicional
(miocardiopatías, isquemia aguda, tóxicas. etc)

4. Etiología
LESION DIRECTA  Contusión
pulmonar
 Infección pulmonar
difusa
 Enfermedad coronaria
 Valvulopatías: Mitral (estenosis), aortica
(insuficiencia), ruptura de músculos papilares,
disfunción de válvula protésica
 Taquiarritmias (fibrilación auricular)
LESION INDIRECTA  Sepsis sistémica y
shock séptico
 Reacción a la
transfusión de
hemoderivados
 Efectos de gran
altitud
 Sobredosis de
droga
 Daño neurogénico
 Trauma severo no
torácico
 Émbolo de grasa
 Uremia
 Coagulopatías
Coagulación
intravascular
diseminada
 Sobrecarga de fluidos primaria (sobre
hidratación)
 Hipertensión severa (crisis hipertensiva)
 Estenosis de la arteria renal (Hipertensión arterial
renovascular)
 Tumores auriculares (Mixoma).
 Trombosis de la aurícula izquierda
 Cor Pulponale
 Choque cardiogénico
 Aumento de la permeabilidad de los capilares
 La estructura epitelial y endotelial del pulmón
esta dañada
 El coeficiente de reflexión de las proteínas se
aproxima a cero
 Paso libre de proteínas de alto peso molecular
hacia el intersticio de los alveolos
 Desequilibrio entre el líquido filtrado de la
circulación pulmonar y el absorbido por la
circulación linfática
 Aumento en la presión hidrostática por la
insuficiencia cardiaca
 Liquido hacia el espacio intersticial con
acumulación de agua extravascular

5. Fisiopatología  Todo depende del aumento de la presión
hidrostática pulmonar
 Existen dos fases:
a) Fase exudativa: los pulmones aparecen
crujientes, hay daño alveolar difuso, las células
alveolares son destruidas, tanto intersticio
pulmonar como los alveolos aparecen llenos de
edema proteico (predominio de leucocitos
polimorfonucleares) y los restos celulares se
conglomeran formando membrando membranas
hialinas
b) Fase proliferativa: proliferan células epiteliales
tipo 2 que no son capaces de secretar
surfactante, aparecen fibroblasto en los alveolos
y membranas hialinas organizadas, el daño
pulmonar no mejora, se desarrolla fibrosis entre
otras alteraciones del parénquima pulmonar.
 Este edema ocasiona hipoxemia arterial por la
presencia de SHUNT intrapulmonar sin que
afecte la presencia de CO2
 El volumen sistólico del ventrículo izquierdo
disminuye y no se ve afectada la función del
ventrículo derecho
 Transudación del líquido hacia el intersticio del
pulmón
 Aumento de la presión arterial izquierda
 Venoconstricción sistémica dependiente de
catecolaminas causa un aumento de las presiones
del llenado del lado derecho
 El ventrículo derecho mantiene el volumen
sistólico del ventrículo izquierdo gracias al
mecanismos de las fuerzas de Frank-Starling
 Cuando se sobrepasa la capacidad del especio
intersticial de agua se acumula a nivel alveolar
 Existe un intercambio de gases respiratorios
deficiente ya que las zonas pulmonares
perfundidas se encuentran ocupadas por líquido
 En este edema hay una dificultad respiratoria y
necesidad de ventilación mecánica
Manifestaciones
clínicas
 Disnea extrema
 Sensación de asfixia
 Ansiedad
 Hemoptisis
 Cianosis
 Sudoración
 Palidez
 Ortopnea
 Disnea o falta excesiva de aire al acostarse
 Palpitaciones
 Labios azulados
 Ansiedad, agitación y sensación de temor
 Silbido en el pecho
 Aumento de peso
 Hinchazón de las extremidades inferiores
 Piel fría y húmeda
 Dificultad para respirar con actividad
 Insomnio con tos o sensación de dificultad para
respirar

6.  Fatiga
Examen físico y
Hallazgos radiológicos
Auscultación: Crepitantes secos; Silvilancias
Rx:
 Ancho del pedículo vascular normal o
disminuido
 La distribución del edema es parcheado o
periférico
 No hay efusiones pleurales
 Líneas pleurales ausentes
 Broncograma aéreo presente
Auscultación: Crepitantes húmedos
Se puede escuchar soplos cardiacos patológicos
Rx:
 Redistribución vascular en lóbulos superiores
 Ensanchamiento del pedículo vascular hiliar
 Opacidad con infiltrado parahiliar
 Líneas de Kerley
 Frecuentemente se observa cardiomegalia
Diagnóstico  El diagnóstico inicial se recomienda que se base
en la historia clínica con énfasis en antecedentes
 Aunque la fisiopatología del EPA-C y el EPA-NC
es distinta, ambos se manifiestan con taquipnea y

7. cardiovasculares y desencadenantes potenciales,
cardiacos y no cardiacos. La evaluación de los
signos/síntomas debe buscar datos de congestión
o hipoperfusión.
 Se recomienda complementar posteriormente
con pruebas adicionales: electrocardiograma,
estudios de imágenes, pruebas de laboratorio y
ecocardiografía. Con todo lo anterior hay que
descartar causas alternativas de los síntomas e
identificar y manejar cuadros potencialmente
mortales que se encuentren precipitando la
descompensación de la IC (11). La combinación
de disnea, hipoxemia y alteraciones en la
radiografía de tórax resultan en un sinnúmero de
posibilidades en las cuáles la historia clínica es
un pilar fundamental para aclarar la etiología
.
 Exámenes de laboratorio útiles en la valoración
de pacientes con EPA son citometría hemática,
creatinina, BUN, enzimas cardiacas (CPK, CPK-
MB y troponina I o T), gasometría arterial y
lactato. Los individuos con insuficiencia
cardiaca pueden desarrollar acidosis metabólica
e hiperlactatemia como consecuencia de gasto
cardiaco bajo y disminución del contenido
arterial de oxígeno. A pesar de los exámenes de
laboratorio y de gabinete antes descritos, la
distinción entre EPA-C y EPA-NC puede
mantenerse difícil por lo que se requiere un
abordaje diagnóstico ordenado y secuencial
otros datos de insuficiencia respiratoria. La
exploración del tórax revela estertores crepitantes
diseminados y en los pacientes con EPA-C puede
identificarse ingurgitación yugular. En algunos
individuos con EPA-C se auscultan sibilancias,
presentación que se denomina “asma cardiaca”.
Una tercera parte de los pacientes ancianos con
disnea tiene esta manifestación, por lo que el EPA-
C debe considerarse en el diagnóstico diferencial
de otras enfermedades con signos similares.
Durante la auscultación de los ruidos cardiacos es
posible identificar un nuevo soplo, un tercer (S3)
o cuarto (S4) ruidos, o ambos (ritmos de galope).
 Aunque distinguir entre EPA-C y EPA-NC puede
ser muy difícil, tal distinción es muy importante
porque el tratamiento y pronóstico son distintos.
Los antecedentes pueden orientar respecto al
origen del EPA. En particular deben investigarse
de manera intencionada condiciones
predisponentes para cada trastorno
 Pese a estos datos, ha de tomarse en cuenta que
quizás ambas patologías coexistan hasta en 20%
de los pacientes. Otras herramientas diagnósticas,
como el electrocardiograma, pueden ayudar a
identificar signos de enfermedad cardiaca
mediante la detección de datos de cardiopatía
isquémica, arritmias o crecimientos de cavidades
sugerentes de lesión cardiaca estructural.

8. ABORDAJE DIAGNÓSTICO DEL EDEMA PULMONAR AGUDO

9. Tratamiento
 Primera línea de acción: Indicaciones para
intubación endotraqueal: PaO2 no se mantiene
mayor de 60 mm Hg con FIO2 del 100 % signos de
hipoxia cerebral (letargia, obnubilación)
 Si se incrementan los niveles de PaCO2 o
incremento progresivo de la acidosis.
Signos y síntomas de choque y TAS <70 a 100 mm Hg:
iniciar infusión de Dopamina a dosis de 2.5 a 20
ug/kg/min (gamas), en caso de requerirse más de 20
gamas para mantener la TA, iniciar Norepinefrina y
disminuir la Dopamina.
 Si TAS entre 70 y 100 mm Hg sin signos y síntomas
de choque: Dobutamina en infusión de 2 a 20 gamas.
Muchas de las acciones tomadas en este punto requieren
monitorización hemodinámica invasiva en la UCI.
Sulfato de morfina: 2 a 8 mg I. V. si la TA es > 100 mm
Hg, causa vasodilatación venosa, reduciendo el retorno
venoso (precarga), y reduce la postcarga mediante
vasodilatación arterial.
Además, tiene efecto sedante, reduce la actividad
respiratoria y musculoesquelética.
 Diurético IV
 Morfina
 Asistencia ventilatoria
Primera línea de acción: Una vez que la TAS > 100 mm
Hg se puede iniciar Nitroglicerina, esta inhibe el retorno
venoso por su efecto sobre la capacitancia venosa (reduce
la precarga), al mismo tiempo reduce la poscarga.
La NTG SL, el aerosol oral o la Isosorbida oral permiten
iniciar la administración de NTG en tanto se coloca una
línea I.V
 Furosemida: I. V., 0.5 a 1 mg/Kg, a los 5 min. causa
decremento inmediato del retorno venoso elevando la
capacitancia venosa, caída de la presión de llenado del
V. I. y mejoría de los síntomas. Produce diuresis varios
min. después hasta alcanzar su pico de acción a los 30
a 60 min.
Uso de torniquetes rotatorios (sangría seca): no brinda
beneficio.
 Milrinona: dosis de carga de 50 ug/Kg, dosis de
mantenimiento de 0.375 – 7.5 gamas. Potente
inotrópico y vasodilatador.
 Aminofilina: 3 – 5 mg/ Kg dosis inicial,
mantenimiento de 0.3 – 0.5 mg /Kg, produce
broncodilatación, venodilatación, diuresis, puede
causar arritmia.
 Levosimendan: dosis de carga de 12 ug/Kg en 10 min.,
continua con infusión de 0.05 – 0.02 gamas. Calcio-
sensibilizante, aumenta la contractilidad ventricular
sin aumento del consumo de 02, vasodilatación
coronaria y sistémica
Morfina
Asistencia ventilatoria

10. CONCLUSIONES
 El edema pulmonar es un síndrome producido por la acumulación de líquido en el intersticio pulmonar y/o alveolos impidiendo la normal
oxigenación de la sangre y ocasionando hipoxia tisular. Puede ser cardiogénico y no cardiogénico, en donde las manifestaciones varían
dependiendo de la edad, la severidad y la rapidez de instauración del cuadro, así como del ventrículo inicialmente afectado.
 El edema pulmonar no cardiogénico (EPNC) es una entidad fisiopatológica caracterizada por una lesión generalizada de los capilares
pulmonares que provoca un aumento de su permeabilidad a los líquidos, proteínas y otros elementos formes de la sangre.
 En la evolución del paciente cardiópata es común que incida el edema agudo pulmonar cardiogénico (EAPC). Por ello, el médico general
integral, en algún momento de su ejercicio profesional, sentirá la necesidad de diagnosticar y tratar a un paciente con EAPC, por ello se
justifica la necesidad de que el médico general integral domine, a nivel aplicativo, los aspectos terapéuticos del EAPC
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