Adenomas Hipofisarios

1. ADENOMAS
HIPOFISARIOS
Md. Rubén Alvarado Pg. Neurología UDLA
Md. Dayana Becerra Pg. Neurología UDLA
Md. Juan Burgos Pg. Neurología UDLA
Md. Alexandra Chimbo Pg. Neurología UDLA
Md. Javier Torres Pg. Neurología UDLA

2. CASO CLÍNICO
Mujer de 67 años con antecedentes de hipertensión arterial en tratamiento con Losartán
50mg QD, hace 1 mes diagnosticado de DM2 inició tratamiento con Metformina 500mg BID.
Consulta por cefalea de 3 años de evolución sin criterios de alarma, en estudio Neurólogo
(clínico) solicita RMN de cerebro que revela:

3. 1. CLASIFICACIÓN
DE KNOSP Y
HARDY

4. DEFINICIÓN
El adenoma hipofisario es una neoplasia benigna del lóbulo anterior de la hipófisis que causa
síntomas, ya sea por secreción excesiva de hormonas o por un efecto de masa local .
Microadenoma
<1cm
Macroadenoma
>1cm
Adenoma gigante
>4cm
Secretores No secretores

5. EPIDEMIOLOGÍA
16 % de todos
los tumores
cerebrales
primarios
Tercer tumor
intracraneal
primario más
frecuente
25 % de los
tumores
cerebrales
primarios
benignos
La incidencia es
más alta entre
la cuarta y la
séptima década
de la vida
Prolactinomas
son los más
frecuentes
(66/100.000)

6. Clasificación
de Hardy

7. Clasificación de
Knosp

9. Knosp 3-A Hardy 2-D

10. 2.TIPOS DE
ADENOMAS

11. Origen Embrionario
Lóbulo anterior → Evaginación de la bolsa de Rathke
Lóbulo posterior → Diencéfalo
3ra
semana

12. Anatomía de la Región Selar

13. Desarrollo y Diferenciación
ORGANOGÉSIS DIFERENCIACIÓN

14. Clasificación
- Microadenomas
- Macroadenomas
- Adenomas gigantes
TAMAÑO FUNCIÓN
- Granulado escaso
- Granulado denso
- Células de crooke
- Silentes
- Nulas
HISTOLOGÍA
- Funcionantes
- No funcionantes

15. Se mantiene la recomendación de determinar el
índice MIB1-LI/Ki-67 como marcador
proliferativo y se relega la determinación de
p53 a aquellos tumores con Ki-67 ≥ 3%.
Se incluye el blastoma hipofisario
como nueva entidad.
04
Se recomienda determinar los FTH de las 3 líneas
celulares hipofisarias: el factor de transcripción 1
específico de la hipófisis (Pit-1), el factor de transcripción
T-PIT y el factor esteroidogénico-1 (SF-1).
Se elimina el término de adenoma atípico, propuesto
en la clasificación del 2004. En cambio, se
identifican subtipos de alto riesgo,
caracterizados por mayor capacidad de invadir,
recidivar y metastatizar que los otros TNEH.
02
03
01
OMS 2017

16. <1cm >1cm >4cm

17. Histología

18. Adenoma Gonadotropo

19. Adenoma Lactotropo

20. Adenoma Somatotropo

21. Adenoma Corticotropo

22. 3. MANEJO

23. ¿Qué opciones de manejo dispone para esta
paciente en relación a su patología tumoral?
• TRATAMIENTO de AHNF.
• DEPENDE DE:
• MANIFESTACIONES CLINICAS.
• LOCALIZACION del tumor.
• INVASION y EXTENSION.
2 OPCIONES:
- MEDICO – CONSERVADOR.
- QUIRURGICO.

25. •TRATAMIENTO de AHNF.
• CLASIFICACION SEGÚN TAMAÑO – DIAMETRO.
• < 10 MM: MICROADENOMA.
• RESECCION QUIRURGICA. AL MOMENTO DEL DX NO ->
OBSERVACION
• RECOMENDACIÓN:
• CONTROL CON NEUROIMAGEN ANUAL, POR 3 AÑOS.
• CRECIMIENTO significativo, EN solo el 10% de los casos.
• PROGRESION a macroadenoma, ocurre después de al menos 6
AÑOS.
• TX QUIRURGICO ->
• > 10 MM: MACROADENOMA.

26. • TRATAMIENTO de AHNF.
• INDICACIONES para RESECCION QUIRURGICA en AHNF.
• EFECTOS DE MASA
• DEFECTOS CAMPIMETRICOS.
• TRASTORNOS OCULOMOTORES.
• SINTOMAS DE HIPERTENSION ENDOCRANEANA.*
• SIGNOS DE HIPOPITUITARISMO* (INSUFICIENCIA SUPRARRENAL)
• APOPEJIA HIPOFISARIA AGUDA.
• INDIVIDUALIZAR CADA CASO.

28. • TRATAMIENTO de AHNF.
• EVALUACION ENDOCRINOLOGICA.
• EJE CORTICOTROPICO.
• EVALUACION del EJE H-H-A.
• CORTISOL SERICO 8 AM.
• VALOR <3 UG/DL. -> INSUFICIENCIA ADRENAL.
• VALOR < 15 UG/DL. -> EXCLUYE EL DX.
• VALOR ENTRE 3 Y 15.
• ESTIMULACION DE CORTICOTROPINA.
• DIAGNOSTICAR INSUFICIENCIA ADRENAL
• HIDROCORTISONA: 25 MG A LAS 8 AM Y 12.5 MG A LA 4 PM.
• PREDNISONA: 5 MG A LAS 8 AM Y 2.5 MG A LAS 4 PM.

29. •TRATAMIENTO de AHNF.
• EVALUACION ENDOCRINOLOGICA.
• EJE TIROIDEO.
• TSH Y T4 LIBRE.
• HIPERTIROIDISMO:
• DISMINUIR RIESGO de ARRITMIA.
• HIPOTIROIDISMO
• REEMPLAZO CON HORMONA TIROIDEA.
• SIEMPRE. POSTERIOR AL REEMPLAZO DE GCS

30. •TRATAMIENTO de AHNF.
• EVALUACION ENDOCRINOLOGICA.
• EJE GONADAL.
• FSH Y LH.
• + ESTRADIOL -> EN MUJERES.
• + TESTOSTERONA -> EN HOMBRES.
• SUSTITUCION SE RESERVA al POSTOPERATORIO en general.

31. •TRATAMIENTO de AHNF.
• EVALUACION ENDOCRINOLOGICA.
• EJE LACTOTROPO.
• PROLACTINA.
• HIPERPROLACTINEMIA POR COMPRESION DEL TALLO
• IMPORTANTE DIFERENCIAR ENTRE PROLACTINOMA
Y AHNF.
• PRL < 100 -> Se debe a AHNF.
• PRL > 250 -> Se debe a PROLACTINOMA.

32. •TRATAMIENTO de AHNF.
• EVALUACION ENDOCRINOLOGICA.
• EJE SOMATROTROPO.
• IGF-1.
• VALORES DISMINUIDOS -> DEFICIENCIA DE HORMONA DEL
CRECIMIENTO.
• VALORES ELEVADOS -> NIVELES DE GH BASALES Y POSTERIOR
A LA ADMINISTRACION DE 75 GRAMOS DE GLUCOSA POR VIA
ORAL.

33. •TRATAMIENTO de AHNF.
• EVALUACION NEUROOFTALMOLOGICA.
• SE RECOMIENDA una EVALUACIÓN OFTALMOLOGÍA PREOPERATORIO.

35. • TRATAMIENTO de AHNF.
• TRATAMIENTO MEDICO de PROLACTINOMAS.
• EFECTIVIDAD del tratamiento es SUPERIOR AL 90%
• TANTO en MACRO como en MICROADENOMAS.
• TRATAMIENTO DE PRIMERA LINEA -> MEDICO.
• TRATAMIENTO QUIRURGICO -> SOLO EN CASO DE PROGRESION DE DEFICITS,
RESISTENCIA O INTOLERANCIA.

36. •TRATAMIENTO de AHNF.
• TRATAMIENTO QUIRURGICO:
• TECNICA QUIRURGICA MAS UTILIZADA.
• ABORDAJE TRANSESFENOIDAL -> ENDOSCOPICA O
MICROSCOPICA.
• ABORDAJE TRANSCRANEAL*
• CIRUGIA TRANSESFENOIDAL.
• OBJETIVO PRINCIPAL:
• RESECCION del TUMOR.
• DESCOMPRESION de ESTRUCTURAS NEURALES.

37. •TRATAMIENTO de AHNF.
• TRATAMIENTO QUIRURGICO: CIRUGIA TRANSESFENOIDAL.
• Relativamente NO INVASIVA.
• 3 ABORDAJES TRANSESFENOIDALES.
• NASOFARINGEO POSTERIOR.
• ABORDAJE ESFENOIDAL MAS COMUN.
• SUBLABIAL.
• APERTURA NASAL
• TRANSESFENOIDAL AMPLIADO.

38. •TRATAMIENTO de AHNF.
• TRATAMIENTO QUIRURGICO: CIRUGIA TRANSESFENOIDAL.
• RIESGOS de la cirugía.
• DEFICIENCIAS HORMONALES.
• DAÑO A ESTRUCTURAS PARASELARES.
• RINORREA de LIQUIDO CEFALORRAQUIDEO.
• DAÑO VASCULARES.
• DAÑOS NEURALES.
• MORTALIDAD.
• EXPERIENCIA de los CIRUJANOS e INSTITUCIONES.

39. •TRATAMIENTO de AHNF.
• TRATAMIENTO QUIRURGICO: CIRUGIA TRANSCRANEAL.
• INDICACIONES:
• CONFIGURACION DESFAVORABLE.
• SILLA TURCA CON UN MASA SELAR DE GRAN TAMAÑO.
• IMPORTANTE EXTENSION SUPRASELAR, FRONTAL O
TEMPORAL.
• ARTERIAS CAROTIDAS MUY PROXIMAS ENTRE SI.
• TUMOR EN RELOJ DE ARENA.
• COMPLEMENTO

40. •TRATAMIENTO de AHNF.
• TRATAMIENTOS ADYUVANTES.
• USO de RADIOTERAPIA CONVENCIONAL o RADIOCIRUGIA.
• REMANENTE TUMORAL.

41. •TRATAMIENTO QUIRURGICO DE AHNF.
• SEGUIMIENTO:
• SEGUIMIENTO EVOLUCION INTRAHOSPITALARIA:
• EVALUAR ESTADO DE LA VISION.
• CUALQUIER DETERIORO -> NEUROIMAGEN.
• BALANCE HIDRICO ESTRICTO.
• ELECTROLITOS PLASMATICOS.
• DX PRECOZ DE DI O SIADH.

42. •TRATAMIENTO QUIRURGICO DE AHNF.
• SEGUIMIENTO:
• POSTOPERATORIO TARDIO - SEGUIMIENTO ENDOCRINOLOGICO:
• ELECTROLITOS PLASMATICOS A LA SEMANA DE OPERADO.
• SE DEBE REEVALUAR LOS EJES:
• ENTRE 4TA Y 6TA SEMANA.
• 6 MESES.
• 12 MESES.
• SI HIPOPITUITARISMO
• O RADIACION.

43. •TRATAMIENTO QUIRURGICO DE AHNF.
• POSTOPERATORIO TARDIO:
• 3ER MES:
• REEVALUACION NEUROOFTALMOLOGICA.
• ENTRE EL 3ER Y 6TO MES:
• RESONANCIA MAGNETICA DE CONTROL.

44. 4.HORMONAS
QUE SE
PRODUCEN EN
LA HIPOSIS Y
SUS EJES

45. EJES HORMONALES
HIPOTÁLAMO-
ADENOHIPOFISARIOS

46. La secreción final de una
glándula depende de varios
niveles de control
 I.- Señales del sistema nervioso central, como el
estrés, estímulos aferentes y neuropéptidos,
estimulan la síntesis y secreción de hormonas y
neuropéptidos hipotalámicos. Cuatro hormonas
liberadoras hipotalámicas: GH-RH, CRH, TRH y
GnRH atraviesan los vasos porta hipotalámicos y
actúan sobre sus receptores transmembrana en
las células secretoras de hormonas tróficas.
 II.- Estas células secretoras de hormonas tróficas
expresan GH, ACTH, TSH y gonadotropinas. (Por
el contrario, la somatostatina y la dopamina
hipotalámicas suprimen la secreción de GH, PRL
y TSH ). Las hormonas tróficas mantienen
también la integridad estructural y funcional de los
órganos endocrinos, entre ellos las glándulas
tiroidea y suprarrenales, y las gónadas.
 III.- Las hormonas diana, a su vez, actúan como
potentes inhibidores de su respectiva hormona
trófica; a menudo suprimen también la secreción
de las hormonas liberadoras hipotalámicas

47.  La adenohipófisis, a través de tipos celulares específicos, libera a la
circulación una serie de hormonas determinadas que ejercen sus
acciones periféricas de manera difusa sobre varios tejidos

48. El resultado de la acción
hormonal hipofisaria puede ser
la génesis de una acción
biológica,
la liberación de una nueva
hormona, que a su vez originará
una acción biológica,
o ambas cosas.
La acción biológica iniciada o la
hormona liberada cierran el
circuito mediante un mecanismo
de retroalimentación (feedback)
negativa, inhibiendo la liberación
hipofisaria de la
que inició el proceso.

49. Las neurohormonas hipotalámicas,
o releasing hormones, tienen como
misión eliminar la estabilidad del
sistema descrito, es decir, provocar
una descarga hormonal o una
inhibición de la misma ante una
tarea específica del SNC, como
generar un ritmo o modificar la tasa
de secreción al cambiar la etapa
vital del individuo.

50. Las hormonas hipotalámicas que llegan a la adenohipófisis
a través de los vasos porta hipofisarios, tienen acción
trófica sobre las células hipofisarias, sitúan el nivel de
equilibrio (set point) del sistema y son, a su vez, reguladas
por la hormona o por la acción biológica periférica, que
envía información comparativa al hipotálamo y a los
centros superiores.

51. EJES HORMONALES HIPOTÁLAMO-ADENOHIPOFISARIOS
Las HORMONAS HIPOTALÁMICAS que regulan la función hipofisaria con relevancia clínica
son las siguientes:
 GH-RH : Hormona hipotalámica estimulante de la secreción de hormona del crecimiento
(GH) o growth hormone releasing hormone.
 CRH : Hormona hipotalámica estimulante de la secreción deadrenocorticotropina (ACTH) o
corticotropin releasing hormone.
 TRH : Hormona hipotalámica estimulante de la secreción de hormona tirotropa o thyrotropin
releasing hormone. Estimula la secreción hipofisaria de la hormona tiroestimulante o
tirotropa (TSH) y de prolactina (PRL).
 Gn-RH : Hormona hipotalámica liberadora de gonadotropinas o gonadotropin releasing
hormone. Estimula la liberación de la hormona luteinizante (LH) y de la foliculoestimulante
(FSH).
 Somatostatina (GHRIH, SS) o growth hormone reléase inhibiting hormone. Su función
fisiológica básica es inhibir la liberación de GH, Dopamina. Es una amina biógena y su acción
fisiológica es inhibir la PRL

52. Las HORMONAS ADENOHIPOFISARIAS con relevancia clínica son las siguientes:
 GH : Hormona del crecimiento u hormona somatotropa. Actúa sobre receptores
periféricos; promueve el crecimiento somático y modula el metabolismo.
 PRL : Prolactina. Promueve la producción de proteínas de la leche por la
glándula mamaria.
 ACTH : Hormona corticotropa o adrenocorticotropina, cuya función es estimular
la corteza suprarrenal.
 TSH : Hormona tiroestimulante, estimulante del tiroides o tirotropa. Estimula la
liberación de hormonas tiroideas y el trofismo de los folículos tiroideos.
 LH : Hormona luteinizante o luteoestimulante. Estimula las células de Leydig y
la función del cuerpo lúteo.
 FSH : Hormona foliculoestimulante o estimulante del folículo. Estimula el folículo
EJES HORMONALES HIPOTÁLAMO-
ADENOHIPOFISARIOS

53. Las hormonas neurohipofisarias son las siguientes:
 Oxitocina : Su función básica es la contracción uterina y del alvéolo
mamario para provocar la expulsión de leche. Tiene una posible
función en el orgasmo y el instinto maternal.
 Vasopresina: Se conoce como vasopresina por su potente acción
presora, y como hormona antidiurética (ADH) por su influencia en la
regulación hídrica. Su contribución junto con la CRH a la liberación
hipofisaria de ACTH y en la consolidación de la memoria es objeto
de discusión.
EJES HORMONALES
HIPOTÁLAMO-
HIPOFISARIOS

54. EJES HIPOTÁLAMO ADENOHIPOFISARIOS
 Eje somatotropo
 Eje lactotropo
 Eje corticotropo
 Eje tirotropo
 Eje gonadotropo

55. EJE SOMATOTROPO
La GH representa casi el 10% del total hormonal hipofisario.
Regula el crecimiento somático y el metabolismo en general.
La secreción de GH tiene lugar en varias descargas a lo largo del día que
duran 1-2 h. Una de las descargas más característica es la queocurre
durante el sueño profundo o sueño III-IV. Las concentraciones de GH y su
subproducto, la hormona IGF-I (factor de crecimiento insulinoide), son más
altas en la adolescencia y en las mujeres y, decrecen paulatinamente con la
edad.

56. Se produce liberación de GH
ante los siguientes estímulos:
hipoglucemia, arginina, ↓
de
ácidos grasos libres (AGL),
administración de glucagón, l-
DOPA, clonidina, agonistas
colinérgicos, ejercicio físico,
sueño profundo, estrés y
administración exógena de
GH-RH o fármacos activadores del
receptor de ghrelina como el
GHRP-6
Por el contrario, se produce
inhibición de GH con la
administración de glucosa, AGL o
fármacos que presumiblemente
aumentan la liberación de
somatostatina como la atropina

57. REGULACIÓN
SOMATOTROPA
El eje somatotropo se
puede considerar en
tres localizaciones:
1
hipotálamo, hipófisis y
tejidos diana periféricos.
En el hipotálamo, la 2
regulación es dual
mediante la secreción a
los vasos porta
hipofisarios de dos 3
neurohormonas, la GH-
RH estimulante y la
somatostatina inhibidora
de la secreción de GH.

58. La GH-RH abunda en los
tejidos intestinales, por lo que
no es útil determinar sus [ ]s
plasmáticas, salvo cuando se
sospeche la existencia de un
tumor ectópico.
La somatostatina inhibe tanto la
secreción basal de GH como la
provocada por cualquiera de los
estímulos conocidos, a través
de una acción directamente
hipofisaria, (sus análogos de
alta potencia se usan en el
diagnóstico y tratamiento de
tumores secretores de GH, TSH
Schematic diagram of the hypothalamic control of growth hormone secretion.

59. La hipoglucemia
inducida por
insulina provoca
una descarga de
GH (al igual que de
PRL y de ACTH) y
la sobrecarga de
glucosa, tanto oral
como intravenosa,
inhibe la secreción
de GH.

60. GH:
ACCIONES
 La GH actúa en el hígado
induciendo la secreción de otra
hormona
denominada IGF-I.
 La acción principal de la GH
consisteen promover el
crecimiento somático.

61. Sobre los huesos provoca
el crecimiento longitudinal
y actúa sobre el cartílago
de crecimiento mediante
una acción dual; por una
parte, la GH inicia la
replicación de los
condrocitos que, en su
proceso madurativo,
segregan IGF-I y, al
mismo tiempo, desarrollan
los receptores para IGF-I.
El crecimiento óseo es un
proceso desencadenado
por la GH y conducido
luego por el binomio GH-
IGF-I.

62.  En el tejido muscular, la GH promueve la incorporación de
aminoácidos y la síntesis proteica; por tanto, es anabólica y trófica
y, en el adiposo, favorece la lipólisis para liberar glicerol y AGL.

63. EJE LACTOTROPO
 La PRL es la hormona
que inicia y mantiene la
lactación.
 Producida por las células
lactotropas de la
adenohipófisis, su
estructura molecular es
muy similar a las de la GH
y el lactógeno placentario.
(se considera que las tres
tienen un origen filogenético
común).

64. REGULACIÓN LACTOTROPA
La PRL es la única hormona
hipofisaria que se halla sometida a
un control negativo por el
hipotálamo.
Si se lesiona el hipotálamo o el
tallo hipofisario, se produce una
atrofia parcial de las células
hipofisarias con reducción de la
secreción de todas las hormonas,
excepto la PRL.
También es la única hormona
hipofisaria cuyo regulador
hipotalámico no es un péptido sino
una amina, la dopamina.

65.  La secreción
de PRL se
regula
exclusivamente por
variaciones en la
secreción
hipotalámica de
dopamina que
inhibe la liberación
de PRL a través de
receptores
específicos de la
célula lactotropa.
Esquema general de la regulación de la secreción de prolactina (PRL). La dopamina llega por los vasos
porta a la célula lactotropa e inhibe la secreción de PRL. En los casos de aumento de PRL se estimula la
liberación de dopamina en el hipotálamo, para cerrar el circuito.
El estímulo de succión del pezón durante la lactancia inhibe la liberación de dopamina hipotalámica y, por
tanto libera PRL LOS ESTROGENOS estimulan la secreción de PRL directamente de la hipofisis

66. La administración de TRH, la hipoglucemia insulínica y los
fármacos antagonistas de la dopamina liberan PRL y los
agonistas dopaminérgicos la inhiben.
La secreción de PRL se produce en pulsos a lo largo del día
y, en especial, al comienzo de la noche sin relación con las
fases del sueño.
 El estrés ↑ la secreción de PRL.
 Los estrógenos ↑
la liberación de PRL y la hiperplasia de
las células lactotropas, con lo que aumenta el volumen
de la hipófisis en situaciones como el embarazo.

67. Efectos patológicos. Su ausencia impide la lactación y su
hipersecreción produce hipogonadismo en ambos géneros, al suprimir
la secreción hipotalámica de Gn-RH.

68. EJE CORTICOTROPO
 La ACTH es un péptido
monocatenario producido por las
células corticotropas de la
hipófisis, a partir de un péptido
de mayor tamaño, la
proopiomelanocortina (POMC).
La función de la ACTH es
estimular la corteza suprarrenal
para la producción de hormonas
esteroides, principalmente
cortisol.

69. REGULACIÓN
CORTICOTROPA
 La ACTH se
halla bajo el
control
positivo del
hipotálamo a través
de la neurohormona
CRH que, al
estimular receptores
específicos de la
célula corticotropa,
provoca su
liberación
Regulación de la secreción de hormona corticotropa (ACTH).
La hormona hipotalámica liberadora de hormona corticotropa (CRH)
estimula la célula corticotropa, sobre la cual ejerce su
acción inhibidora el cortisol, que tiene una acción menor sobre el hipotálamo.

70.  Al modular la descarga de CRH, el sistema nervioso central
establece una dinámica de secreción de ACTH y, por tanto, de
cortisol, peculiar a lo largo del día; es el denominado ritmo
circadiano de cortisol, pulsátil y con concentraciones un 50% más
elevadas de ambas hormonas en las primeras horas de la mañana
(06:00-08:00 h) que en la tarde-noche (20:00-22:00 h).
REGULACIÓN CORTICOTROPA
Fluctuations in plasma ACTH and
glucocorticoids (11– OHCS)
throughout the day.
Note the greater ACTH and
glucocorticoid rises in the morning
before awakening.

71. REGULACIÓN CORTICOTROPA
En cualquier momento, una situación estresante puede provocar una
descarga de ACTH-cortisol, que es más intensa si el estrés es
imprevisto. Fuera de situaciones de estrés o circadianas, el sistema se
mantiene estable mediante la retroalimentación ejercida por el cortisol

72.  Aunque el sistema puede
regularse exclusivamente a
través del binomio ACTH-
cortisol, el CRH establece el
nivel de equilibrio (set-point) de
su funcionamiento y provoca su
activación ante el estrés.
REGULACIÓN
CORTICOTROPA

73. A pesar de que la
ACTH libera otras
hormonas adrenales
como andrógenos y
mineralocorticoides,
la variable
reguladora es el
cortisol cuya acción
inhibidora sobre el
hipotálamo es de
menor importancia
que la ejercida sobre
la hipófisis.
REGULACIÓN CORTICOTROPA

74. Hipoglucemia
insulinica
↑
ACTH
CRH
 La integridad
funcional y
estructural de la
hipófisis puede
estudiarse mediante
la administración
intravenosa de CRH
y la medición de la
elevación de ACTH
y cortisol en plasma.
 Si la ACTH se eleva
tras la CRH, pero no
durante la
hipoglucemia
insulínica, sugiere la
existencia de una
lesión hipotalámica.

75.  La retroalimentación negativa que ejerce el cortisol sobre la
producción de ACTH por la hipófisis presenta una peculiaridad: las
células corticotropas tumorales son más resistentes que las
normales a la acción inhibidora del cortisol o de los glucocorticoides
sintéticos como la dexametasona. Esta resistencia relativa es la
base de las pruebas de inhibición con dexametasona que se utilizan
para el diagnóstico diferencial del síndrome de Cushing.

76. La ACTH no tiene per
se acciones
biológicas, excepto la
estimulación de la
corteza suprarrenal;
por tanto, sus
acciones por exceso o
defecto serán las de
los glucocorticoides
suprarrenales.
En la práctica clínica
se miden las
concentraciones de
ACTH y cortisol y el
CRH se emplea sólo
como estímulo, en el
diagnóstico.

77. EJE TIROTROPO
En este eje intervienen tres
escalones hormonales sucesivos
como etapa previa a la acción
biológica en los tejidos periféricos:
 Mediante la secreción de TRH el
hipotálamo regula la producción de
TSH por las células tirotropas
hipofisarias y el nivel de equilibrio del
sistema.
 La TSH, a través de la circulación
general, estimula los folículos
tiroideos para liberar las hormonas
tiroideas T3 y T4, las cuales ejercen
sus acciones biológicas en los
tejidos periféricos e inhiben la
liberación de TSH en la hipófisis, con
lo que se cierra el circuito.
1
2
3
Acción
Biológica

78. REGULACIÓN TIROTROPA La TSH exhibe un ritmo de
secreción circadiano, con
concentraciones más elevadas en
la noche. Además de por las
hormonas tiroideas, la TSH se
regula negativamente por
glucocorticoides y somatostatina, y
positivamente por los estrógenos.

79.  La administración de TRH
provoca una respuesta
secretora de TSH
indicativa de que las
células secretoras de TSH
de la hipófisis funcionan
normalmente. Los métodos
actuales para medir TSH
son altamente sensibles,
por lo que se utilizan para
el diagnóstico de hiper- o
hipotiroidismo sin
necesidad de pruebas de
estimulación.

80. EJE GONADOTROPO
0
 Está constituido en el hipotálamo por la neurohormona Gn-RH que
actúa mediante liberación en la hipófisis de dos hormonas
bicatenarias, glucoproteicas y producidas en la misma célula (cél.
gonadotropa), la LH y la FSH.
 Estas hormonas actúan sobre las gónadas con la activación de un
gran número de procesos y la secreción de una vasta cantidad de
hormonas peptídicas y esteroideas.

81. HORMONAS
foliculoestimulante (FSH)
y
luteinizante (LH)
 Los gonadotropos constituyen el
15% de las células de la
adenohipófisis y están dispersos
por toda ella.
 La FSH y la LH regulan la
función ovárica y testicular.

82. 5. EVALUACIÓN

83. ¿Cómo se realiza la
evaluación de un paciente
con hipopituitarismo?

84. ● Incluye la determinación basal
de cada una de las hormonas
de la hipófisis anterior, seguida
de pruebas dinámicas de
estimulación provocadora,
imágenes radiográficas y
pruebas formales del campo
visual.

88. Pruebas de laboratorio
• Deficiencia de corticotropina:
1. La presencia de un valor de cortisol a las 8:00 - 9:00 a.m.
>20 μg/dl o <4 μg/dl suele confirmar la suficiencia o la
deficiencia, respectivamente.
2. Prueba de estimulación de la corticotropina mediante la
administración de 250 μg de corticotropina por vía i.v. y la
medición del cortisol sérico antes y 30 y 60 min después
de la administración. Una respuesta normal es un aumento
del nivel de cortisol sérico >18-20 μg/dl.
3. En el caso de las enfermedades hipofisarias, los resultados
de estas pruebas pueden ser indeterminados y puede ser
necesario realizar pruebas más dinámicas, como una prueba
de tolerancia a la insulina o a la metirapona.

89. Pruebas de laboratorio
• Deficiencia de tirotropina:
1. Mediciones de la hormona estimulante de
la tiroides (TSH) y de la T4 libre.
2. El hipotiroidismo primario presenta una
TSH elevada con una T4 libre baja.
El hipotiroidismo secundario presenta una
TSH normal o baja con una T 4 libre baja y
una captación baja de resina T 3 .
3. La detección del hipotiroidismo en
pacientes con enfermedad hipofisaria o
hipotalámica se realiza midiendo la tiroxina,
ya sea T4 libre o la captación total de T4 y
T3.

90. Pruebas de
laboratorio
• Deficiencia de gonadotropinas:
Varía según el sexo del paciente.
1. Mediciones de la hormona foliculoestimulante (FSH), la
hormona luteinizante (LH), los estrógenos y la testosterona.
2. En los hombres, el hipogonadismo hipogonadotrópico se
observa con concentraciones bajas de testosterona y valores
normales o bajos de FSH y LH (medidos preferiblemente a las 9
am, debido al ritmo diurno). Se debe comprobar la testosterona
libre si el paciente es obeso.
3. En las mujeres premenopáusicas con amenorrea suele
observarse un valor bajo de estrógenos, con concentraciones
normales o bajas de FSH y LH.
Estradiol serico
Administracion de Medroxiprogesterona

91. Pruebas de laboratorio
● Deficiencia de GH (Hormona del crecimiento):
1. Prueba de estimulación de la hipoglucemia inducida por la
insulina utilizando 0,1 a 0,15 unidades/kg de insulina regular
administrada por vía i.v. y midiendo la GH 30, 60 y
120 min después de la administración. Una respuesta normal es
un valor de GH >3 μg/dl. Esta prueba está contraindicada en caso
de trastornos epilépticos o de cardiopatía isquémica.
2. La combinación de la hormona liberadora de GH más arginina
es una prueba alternativa, con un umbral diagnóstico de 9 μg/l.
3. Una concentración de IGF-1 en suero inferior al límite inferior
normal específico de la edad en un paciente que tiene una
enfermedad pituitaria orgánica confirma el diagnóstico de
deficiencia de la hormona del crecimiento

92. Pruebas de laboratorio
• Deficiencia de prolactina:
El papel fisiológico principal de la
prolactina es para la lactancia.
Las mujeres que tienen hipopituitarismo
grave debido a una enfermedad
hipotalámica o hipofisaria pueden, en el
período posparto, tener una
concentración sérica de prolactina
inapropiadamente baja y no poder
amamantar.

93. Diagnóstico por imagen
• El diagnóstico por imagen es el
primer paso para identificar una
causa subyacente.
• La RM es más sensible que la TC
para visualizar la fosa hipofisaria, la
silla turca, el quiasma óptico, el tallo
hipofisario y los senos cavernosos.
También es más sensible para
detectar microadenomas hipofisarios.
Se puede utilizar la TC con contraste
si no se dispone de RM.

94. GRACIAS