2. - La producción diaria ácidos como resultado del metabolismo y
dieta hay que tamponarla para mantener pH sanguíneo constante
sistemas tampón
▪ intracelulares: proteínas, Hb, fosfato y carbonato
▪ extracelulares: bicarbonato y ácido carbónico
- Existen dos vías de compensación
▪ pulmonar: regulan nivel CO2 x o ventilación alveolar
▪ renal: regulan [HCO3
-] x o reabsorción proximal y,
regeneración túbulo proximal x anhidrasa carbónica
- Trastorno respiratorio 1ario se modifica pCO2 compensación
renal de la amniogénesis en 2-3 días
- Trastorno metabólico 1ario se modifica HCO3
- compensación
pulmonar en minutos
Cambios equilibrio ácido-base
▪ Se tarda 3 h en equilibrar HCO3
- sangre arterial con el del
LCR
3. ¡OJO¡ Administración de NaHCO3
- Si administramos NaHCO3 [HCO3
-] plasmático pH
compensación pCO2 x ventilación
- Cerebro capta cambios PCO2 antes [HCO3
-] plasmático porque
CO2 atraviesa BHE más rápidamente que el HCO3
- pH LCR se
hará más ácido desplazamiento curva de disociación Hb hacia
la izquierda afinidad Hb por el O2 aporte tisular O2
4. 4
- Se MIDE FORMA DIRECTA mediante
electrodos polarográficos: pH, pCO2, pO2
▪ pH (electrodo): 7.35-7.45
- [H+] en sangre: [H+] o pH: acidosis
[H+] o pH: alcalosis
▪ pO2 (electrodo): > 80 mmHg respirando aire
ambiente a nivel del mar
- presión parcial O2 en sangre
- presión ejercida O2 disuelto en plasma
- progresivamente con la edad
- informa del estado oxigenación del paciente
▪ pCO2 (electrodo): 35-45 mmHg sin variar con
la edad
- presión parcial CO2 en sangre
- presión ejercida por CO2 libre en plasma
- parámetro de la eficacia de la ventilación
Parámetros
GSA
5. 5
5
- Se CALCULA mediante extrapolación nomograma
de Sigaard-Andersen: HCO3
-, BE y CO2 total
▪ Saturación oxihemoglobina (SO2%): > 90 %
respirando aire ambiente a nivel del mar
- porcentaje Hb unida reversiblemente O2
- solo se mide con cooxímetro
▪ CO2 total: 1-2 mmol/L > al bicarbonato
- es el contenido en bicarbonato + ácido
carbónico + CO2 disuelto
▪ HCO3
- (bicarbonato actual): 22-29 mEq/L
- representa componente metabólico
- su concentración informa contribución no
respiratoria al EAB
- se determina sustituyendo valores pH y pCO2
en ecuación Henderson-Hasselbach
Parámetros
GSA
6. 6
6
▪ SBC (bicarbonato estándar): 21-27 mEq/L
- [HCO3
-] sangre cuando se establecen unas
condiciones estándar: Tª 37º y pCO2 40 mmHg
(función pulmonar normal)
- informa estado ácido-base plasmático si la
función pulmonar es normal
- ante un trastorno mixto (respiratorio y
metabólico) refleja alteración metabólica
▪ BE (exceso de base): 0-3
- BE (-): acidemia. BE (+): alcalemia
- forma de expresar el componente metabólico
- cantidad ácido o base para restituir a la
normalidad el pH de una sangre previamente
equilibrada en condiciones estándar: Tª 37º y
pCO2 40 mmHg
Parámetros
GSA
7. 7
Tª ºC
Hb
Sat Hb
pH
PCO2 mmHg
PO2 mmHg
HCO3
- actual mEq/L
HCO3
- estándar mEq/L
CO2 total mEq/L
Exceso de base
Exceso de base estándar
Saturación de O2 (%)
ARTERIAL
37
14.9
97.5
7.35-7.45
32-45
75-100
22-29
21-27
20-28
0-3
0-3
96-100
VENOSO
37
14.9
53.1
7.33-7.43
38-51
4
23-27
24-28
0-3
Valores normales: extraer sangre arterial
con jeringa heparinizada y medios anaerobios
8. Fuentes de error
▪ Aire ambiente: pO2 = 150 mmHg y pCO2 = 0
▪ Desconocimiento Tª del paciente
- Análisis muestras a 37º: por cada ºC que Tª corporal pH
0,0147, pO2 4,4 mmHg y pCO2 7,2 mmHg
Sistema corrección automática en función Tª
▪ Desconocimiento FiO2
▪ Leucocitosis > 50.000 leucocitos/mL
▪ Anticoagulación muestra sanguínea heparina sódica
- Si se quiere medir simultáneamente iones (K+, Na+, Ca++, Cl-)
HBPM evitar interferencias
- Alta concentración heparina: heparina es ácida (pH = 5) y
está equilibrada con el aire pH y valores medidos se
acercarán al aire ambiente
9. ▪ Muestra con burbujas o sin tapón en contacto con el aire o sin
haber despreciado espacio muerto aproxima los valores de los
gases sanguíneos hacia los del aire ambiente
▪ Muestra no está agitada no se asegura efecto anticoagulante
heparina
▪ Muestra estacionada o sin refrigeración (muestras masificadas)
- Tiempo extracción muestra sanguínea y su análisis: 10-15 min
- > 15 min a Tª ambiente guardar en hielo triturado
enlentece metabolismo eritrocitario sino procesos metabólicos
prosiguen evita pH (formación de ácidos), PO2 y PCO2
3 mmHg/min
▪ Aire ambiente: pO2 = 150 mmHg y pCO2 = 0
Fuentes de error
10. 10
▪ Presión oxigeno sangre venosa mezclada
- Muestra obtenida de vía central
- Medición indirecta GC
- Valor: 40 mmHg oxigenación suficiente en los
tejidos promedio global de la oxigenación
- < 40 mmHg bajo GC x extracción O2
tejidos x entrega O2 en relación con demanda
tisular
- ≤ 30 mmHg hipoxia tisular (metabolismo
celular anaerobio)
- < 20 mmHg hipoxia mitocondrial
PvO2 central
16. pH pCO2 HCO3
-: ACIDOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA
▪ Compensación: 3.5 mEq/L HCO3
- / 10 mmHg pCO2
20 pCO2 / 14 HCO3
-
▪ Mayor [HCO3
-] de lo esperado
pH HCO3
- pCO2: ALCALOSIS METABÓLICA con
Cl-
U < 10 mEq/L x tto con diuréticos
▪ HCO3
- > 40 mEq/L siempre hay alcalosis metabólica asociada
▪ Cor pulmonale en tratamiento con diuréticos que acude por
disnea con expectoración mucosa, sin fiebre ni dolor torácico
pH (7.35-7.45) 7.30 pCO2 (32-45) 65 mmHg
HCO3
- (22-29) 44 mEq/L pO2 (75-100 mmHg) 57 mmHg
FiO2 0:26% FR 22 rpm Cl-
U < 10 mEq/L
▪ ACIDOSIS RESPIRATORIA CON ALCALOSIS METABÓLICA
17. ▪ Paciente 88 años de edad con antecedentes HTA y en
tratamiento con diuréticos que es encontrado en estado
comatoso en la vía pública con fiebre de 38.5ºC
▪ pH (7.35-7.45) 7.1 pCO2 (32-45) 65 mmHg
HCO3
- (22-29) 16 mEq/L pO2 (75-100 mmHg) 81 mmHg
Na+ (136-145) 128 mEq/L, K+ (3.5-5) 5.9 mEq/L
Cl- (98-196) 92 mEq/L GAP (124) 24 mEq/L
Ácido láctico (5.7-22) 32 mg/dL FiO2 0:26 FR 20 rpm
pH pCO2 HCO3
-: ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA x
depresión respiratoria
GAP no es paralelo a la ligera HCO3
-
pH HCO3
- pCO2: ALCALOSIS METABÓLICA AGUDA x
diuréticos
TRASTORNO TRIPLE DEL EAB
pH HCO3
- pCO2: ACIDOSIS METABÓLICA AGUDA
CON GAP x sepsis (acumulación de lactatos)
19. ▪ Paciente 78 años de edad con antecedentes de cardiopatía
isquémica que presenta crisis hipertensiva y disnea súbita que
evoluciona a ortopnea. Rx de tórax*
pH (7.35-7.45) 7.02 pCO2 (32-45) 60 mmHg
HCO3
- (22-29) 15 mEq/L pO2 (75-100) 50 mmHg
FiO2 89% FR 30 rpm
pH pCO2 HCO3
-: ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA
pH HCO3
- pCO2: ACIDOSIS METABÓLICA AGUDA
▪ ACIDOSIS RESPIRATORIA Y METABÓLICA
20. - Método no invasivo monitorización saturación arterial oxígeno
(SaO2) mediante espectrofotometría
- Medición no invasiva y continúa del porcentaje de hemoglobina
oxigenada
- Colocación de un lecho vascular arterial pulsátil entre una
fuente de luz de dos longitudes de onda concretas detecta
absorción de luz diferentes componentes sanguíneos, cuando
atraviesan lecho tisular dedos mano/pie y lóbulo oreja
▪ 660 nm (luz roja): absorbe hemoglobina reducida (Hb)
▪ 920 nm (luz infrarroja): absorbe oxihemoglobina (HbO2)
- La absorción varía cíclicamente con la onda de pulso arterial
Pulsioximetría u oximetría
21. - Permite ajustar FiO2 suministrada con un menor número GSA
- Detecta rápidamente y forma fiable episodios de hipoxemia
- Cantidad Hb que se une al O2 sangre es proporcional a la pO2 y
su relación no es lineal sino exponencial
- Debido disociación curva oxiHb (S itálica)
▪ SaO2 < 90% indica hipoxemia grave GSA
▪ SaO2 > 85% pueden producir notables cambios pO2 sin
que varíe apenas valor de SO2%
▪ SaO2 < 75 exactitud es dudosa sobreestimación
saturación real
Pulsioximetría u oximetría
80-100%
22. - No puede sustituir GSA porque no valora eficacia ventilación
(intercambio pulmonar) sino la eficacia oxigenación
- En patologías habituales en UCIAS: AGAR, TEP, IRCA en
paciente EPOC con OCD o neumonía por PCP en paciente VIH,
paciente con VMNI-BIPAP pulsioximetría podría mostrar valores
normales por lo que es necesario siempre una GSA
Pulsioximetría u oximetría
23. - Metahemoglobinemia: absorbe igual luz roja e infrarroja
Pacientes tratados nitroglicerina o lidocaína niveles MetHb
SaO2 > de lo real
- Carboxihemoglobina: Ej intoxicación por CO
Pulsioxímetro interpreta COHb como O2Hb SaO2 > de lo real
- Lámparas fluorescentes y xenón y alta luz ambiental > SaO2
- Laca uñas de color azul, verde y negro SaO2 < de lo real
- Anemia (Hb < 8 g/dL) SaO2 < de lo real
- Colorantes (azul de metileno, verde indocianina e índigo
carmín) SaO2 < de lo real
Factores que alteran exactitud pulsioximetría
24. - Lámparas luz infrarroja SaO2 < de lo real
- Baja perfusión periférica o perfusión sanguínea cutánea
reducida (hipotensión, hipotermia, bajo gasto y vasoconstricción)
lectura incorrecta o falta de lectura
- AC-FA y movimientos paciente gran variabilidad de lectura
del pulsioxímetro
- Raza negra (grosor excesivo piel) o pigmentación cutánea en
algunas ocasiones lectura incorrecta
- Ictericia en alguna ocasión, podría afectar lectura SaO2 x
mecanismo indirecto metabolismo relacionado con producción de
carboxihemoglobina
Factores que alteran exactitud pulsioximetría
25. - Espectrofotómetro que mide 4 longitudes de onda
- Combinación pruebas de Hb y transporte oxígeno medidas
▪ mide oxihemoglobina: sat O2 real
▪ mide metahemoglobina: intoxicación nitratos, anilinas, dapsona,
plaguicidas (cloratos), antipalúdicos (cloroquina), derivados
petróleo (nitrobenceno), drogas abuso (Ej.: nitrito amilo),
anestésicos locales (benzocaína y prilocaína) y nitrocelulosa
(industrias de explosivos)
▪ mide sulfohemoglobina: intoxicación por sulfuro de hidrógeno o
ácido sulfhídrico se produce por descomposición material orgánico
que contiene azufre (cloacas, pozos negros, alcantarillas,
fosas sépticas, etc.)
▪ mide carboxihemoglobina: intoxicación CO
▪ D/D pulsioximetría: mide 2 longitudes de onda y no discrimina
entre molécula oxiHb2, COHb, sulfoHb y MHb: molécula ocupada
▪ D/D GSA: mide O2 disuelto en sangre, no el que va unido Hb
Cooxímetro o cooximetría integrada
29. GRACIAS
- La sangre azul si
existe, pero lejos de
ser los reyes y nobles
los poseedores de ella,
son de sangre azul los
pulpos, calamares y
moluscos
- Su sangre en lugar
de tener hemoglobina
tiene hemocianina para
transportar el oxígeno
30. 1.- Candela MD, Fernández C, Del Río F, Jiménez de Diego. Factores asociados y validez de la pulsioximetría
frente a la PO2 basal en pacientes con patrón respiratorio ineficaz en sala de urgencias de agudos. Emerg
Med 1999;11:114-17
2.- Hutton P, Clutton-Brock T. The benefits and pitfalls of pulse oximetry. Pulse oximetry is a poor measure
of hypoventilation when the concentration of inspired oxygen in high. BMJ 1993;307:457-58.
3.- Severinghaus JW. History and recent development in pulse oximetry. Scan J Clin Lab Invest 1993;53
(Supl 214):75-81.
4.- Velasco J, Ibañez J y Raurich J.M. Fiabilidad de la pulsioximetría en pacientes con hiperbilirrubinemia.
Medicina Intensiva 1994;7(18):319-22.
5.- Sonnesso G ¿Está usted preparada para utilizar un pulsioxímetro?. Nursing 1992;5:36-40.
6.- Hanowell L. Ambient light effects pulse oximeters. Anesthesiology 1987;67:864-65.
7.- Jay GD, Hughes L, Reuzi FP. Pulse oximetry is accurate in acute anemia from hemorrhage. Ann Emerg
Med 1994;24:32-35
8.- Clayton DG, Webb RK, Ralston AC, Duthie D, Runeiman WB. A comparison of the performance of 20
pulse oximeters under conditions of poor perfusion. Anesthesia 1991;46:260-65.
9.- Huch A, Huch R, Koning R, Neuman MR, Parker D, Young J et al. Limitations of pulse oximetry. Lancet
1988;1:357-58.
10.- Ries AL, Previtt LM, Johnson JF. Skin color and ear oximetry. Chest 1989;96:287-90.
11.- Ibañez J, Velasco J, Raurich JM. The accuracy of the biox 3700 pulse oximeter in patients receiving
vasoactive therapy. Intensive Care Med 1991;17:484-86.
12.- Cava F, Casas ML, Valor S. Metabolismo ácido-basico. En: Manual de habilidades para la Práctica
Clínica de Fernández-Cruz A. MSD, 1999.
13.- Espejo B, Valentín MO, Cea-Calvo L. Trastornos del equilibrio ácido base. En: Manual de Diagnóstico y
Terapéutica Médica. Hospital Universitario 12 de Octubre. MSD, 2003.
14.- Mazzei WJ, O´Connor CH. Trastornos del equilibrio acidobásico. En: Procedimientos de cuidados
intensivos postoperatorios. Massachusetts General Hospital. Masson-Little, Brown. 2ª edición.
15.- Lòpez J, Díaz R. Trastornos hidroelectrolíticos y riñón. En: Manual de Medicina Intensiva de Montejo
MC, García de Lorenzo A, Ortiz C y Bonet A. Haqrcourt. 2ª edición
![- La producción diaria ácidos como resultado del metabolismo y
dieta hay que tamponarla para mantener pH sanguíneo constante
sistemas tampón
▪ intracelulares: proteínas, Hb, fosfato y carbonato
▪ extracelulares: bicarbonato y ácido carbónico
- Existen dos vías de compensación
▪ pulmonar: regulan nivel CO2 x o ventilación alveolar
▪ renal: regulan [HCO3
-] x o reabsorción proximal y,
regeneración túbulo proximal x anhidrasa carbónica
- Trastorno respiratorio 1ario se modifica pCO2 compensación
renal de la amniogénesis en 2-3 días
- Trastorno metabólico 1ario se modifica HCO3
- compensación
pulmonar en minutos
Cambios equilibrio ácido-base
▪ Se tarda 3 h en equilibrar HCO3
- sangre arterial con el del
LCR](data:image/gif;base64,R0lGODlhAQABAIAAAAAAAP///yH5BAEAAAAALAAAAAABAAEAAAIBRAA7)