Pancreatitis Aguda

1. PANCREATITIS AGUDA
Thiago Veríssimo de Melo
Medico Interno
Hospital Aurelio Melean – Totora

3. DEFINICIÓN
La pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio
agudo desarrollado sobre la glándula pancreática
previamente sana y que clínicamente se caracteriza
por dolor abdominal y aumento de las enzimas
pancreáticas en sangre y orina ; siendo lo habitual
que se resuelva con restitución morfológica y
funcional del páncreas .

4. CLASIFICACIÓN:
• Pancreatitis aguda leve ( Edematosa/Intersticial )
( 80 % de los casos )
» 5-15% de mortalidad
• Pancreatitis aguda severa ( Necrohemorragica )
( 20% de los casos )
» 25-30% de mortalidad

5. EPIDEMIOLOGÍA
• Ocurre en cualquier edad
– 30 – 70 años
• Sexo
– Más mujeres en biliar
– Más hombres en alcohólica
• Mortalidad 5 a 10 %
– Puede aumentar a 35 % o más si existen complicaciones.
– Necrohemorrágica 50 %
• Necrosis o hemorragia 5 - 10 %

6. FISIOPATOLOGÍA

7. FISIOPATOLOGÍA
• Existe autodigestión del
tejido pancreático.
• Existen efectos
sistémicos
– Vasodilatación
– Aumento de la
permeabilidad capilar
formando un tercer
espacio
– CID
• En los casos más
severos:
– Colapso circulatorio
– Insuficiencia renal
– Fallo respiratorio

8. ETIOLOGÍA

9. ETIOLOGÍA (80%)
BILIAR ALCOHÓLICA

10. BILIAR
– Obstrucción de ampolla de
Váter
– Edema y disfunción de la
ampolla de Váter
– Colédocolitiasis demostrado
solo en 20 %
– Lito en heces 85 – 94 %

11. ETANOL
• Mecanismos propuestos de lesión:
– Acetaldehído, como tóxico directo, incrementa
permeabilidad membrana acinar y altera citoesqueleto
– Disminución del flujo sanguíneo pancreático
– Inhibición de factores protectores
– Precipitación de proteínas intraductales
– Hipertensión del ámpula de Váter
– Incremento en secreción pancreática mediada por ácido

12. ETIOLOGÍA
OTRAS CAUSAS 20 %

13. OTRAS CAUSAS:
– Iatrogenia
• Cirugía
intraabdominal
• CPRE
(Colangiopancreatografía
Retrógrada Endoscópica)
– Traumatismos
abdominales

14. OTRAS CAUSAS:
– Azatioprina
– Pentamidina
– Furosemida
– Hidroclorotiazida
– Tetraciclinas
– Estrógenos
– Esteroides
– Cimetidina
– Metronidazol
– Eritromicina
– Piroxicam
– Metildopa
– Ciclosporina
– Infecciones
– Embarazo
– Problemas
inmunológicos
– Idiopática

15. PRESENTACIÓN CLÍNICA:

16. PRESENTACIÓN CLÍNICA:
• Síntomas pivotes son:
– Dolor abdominal:
• Epigástrico que irradia en
banda (50%)
• Exacerba en posición
supina.
• Progresivo
– Nauseas y Vómitos

17. PRESENTACIÓN CÍNICA:
• Examen físico
– Distensión abdominal
– Deshidratación
– Dolor a palpación de
puntos pancreáticos
– Signos de severidad
• Grey Turner
• Cullen
• Fox

18. SIGNOS:
SIGNO DE MAYO-ROBSON: dolor en ángulo
costovertebral izquierdo, es debido al proceso inflamatorio que
al aumentar la presión intraabdominal provoca dolor.
SIGNO DE GOBIET: dilatación aguda del colon transverso
en las pancreatitis aguda, junto a la dilatación del estomago,
provoca una distensión del epigastrio.
SIGNO DE COURVOISEIERE-TERRIER: La mucha
distensión de la vesícula biliar por obstrucción del colédoco
asociado a la ictericia indica mas bien un tumor que un calculo.
SIGNO DE DIEAULAFOY: Dolor insoportable, tendencia
al colapso y disnea angustiosa
PUNTO DE PREIONI: Corresponde a dos dedos por
encima del ombligo y un dedo a su izquierda. Posee gran valor
diagnostico en las pancreatopatias agudas

19. DIAGNÓSTICO

20. LABORATORIO
– Amilasa
• Especificidad 70 %
• Vida media 120 minutos
• Valores mayor 1000 UI /L
es diagnóstico
• Niveles en orina aclaran
más tardíamente
• Otras patologías pueden
producir elevación.
– Lipasa
• Proveniente de células
acinares principalmente
• Tiene un aclaramiento más
lenta
• Valor más de 3 X es 100 %
específico.
Amilasa N. : 28-100 UI/L
Lipasa N.: <160 UI/L

21. GABINETE
• Ultrasonido
– Ayuda a
determinar
patología biliar
( más frecuente )
– Estudio limitado
por distensión
abdominal.

22. GABINETE
• TAC
– Determina la presencia de:
• Necrosis
• Hemorragia
• Gas
• Pseudoquistes

25. PRONÓSTICO
Y
SEVERIDAD

26. PRONÓSTICO
• Criterios de Ranson
• PCR
• APACHE (Acute physiology and Chronic Health Evaluation )
• BALTHAZAR

27. CRITERIOS DE RANSON
– Criterios de ingreso
determinan severidad
del proceso inflamatorio
inicial
– Criterios de 48 horas
determinan efecto
sistémico de las toxinas
– Inconveniente es que
hay q esperar 48 horas
para determinar
severidad
– Más de tres, indica
pancreatitis severa

28. CRITERIOS DE RANSON
AL INGRESO
NO BILIAR
– Edad > 55
– Leucocitos > 16000
– Glicemia > 200 mg / dl
– LDH > 350 UI / L
– AST (GOT) > 250 UI / L
BILIAR
– Edad > 70
– Leucocitos > 18000
– Glicemia > 220 mg / dl
– LDH > 400 UI / L
– AST (GOT) > 250 UI / L
Glicemia N.: <100mg/dl
Leucocitos N: 5-11 x10³
LDH. N: 240-480 UI/L
AST (GOT) N: 12-38 U/L

29. CRITERIOS DE RANSON
48 HORAS
NO BILIAR
Disminución Hto > 10 %
Calcio < 8 mg / dl
Déficit base > 4 mEq / L
Aumento NU > 5 mg / dl
Secuestro líquido > 6 L
PaO2 < 60 mm Hg
BILIAR
Disminución Hto > 10 %
Calcio < 8 mg / dl
Déficit base > 5 mEq / L
Aumento NU > 2 mg / dl
Secuestro líquido > 4 L

30. CRITERIOS DE RANSON
• Mortalidad según criterios de Ranson
– Con tres criterios 28 %
– Con cinco o seis 40 %
– Con siete u ocho 100 %

31. P.C.R.
• Marcador inflamatorio.
• Bajo costo y disponible
• Niveles por encima de 150 mg / L
• Pico 48 – 72 horas de
iniciado el cuadro y se
correlaciona con la
severidad del cuadro.
• No se puede utilizar desde
el inicio ya q disminuye la
sensibilidad.

32. Pancreatitis Aguda Grave con un
puntaje APACHE II > 8 puntos

33. ÍNDICE DE SEVERIDAD TOMOGRÁFICO
• Determina porcentaje
de necrosis de
páncreas.
• Predice complicaciones
locales
• La necrosis se instaura a
las 72 o 96 horas.

34. CRITERIOS BALTHAZAR
• A:Páncreas normal
• B: Páncreas edematoso
• C: Inflamación peripancreática
• D: Una colección pancreática
• E: Presencia de necrosis de
más 50 % o gas, o dos o más
colecciones.

35. TOMOGRAFIA:

36. Tomografia:
• 0 – 3 mortalidad 3 %, morbilidad 8 %
• 4 – 6 mortalidad 6 %, morbilidad 35 %
• 7 – 10 mortalidad 17 %, morbilidad 92 %

37. Tratamiento
• Meta: Mejorar oxigenación y
analgesia
• Resucitación de líquidos para
mejorar parámetros:
– P.A.
– Diuresis
– Presión venosa central
• Sobrehidratación puede dar
síndrome compartimental
abdominal.

38. MÉDICO
– Oxígeno suplementario
– Antibióticos
• Profilácticos no indicados
• Se inician cuando se
documenta infección
mediante punción
• Carbapenémicos de
primera elección.
– Sonda nasogástrica
• vómitos incoercibles
• Íleo severo

39. MÉDICO
– Soporte nutricional
• NPO hasta que ceda el
dolor
• Enteral temprana:
– Función de barrera
epitelial
– Disminuye complicaciones
sépticas
– Reduce mortalidad
• Parenteral
– Analgesia

40. Modelo de Prescripcion:
1 - NPO + catéter nasogástrico n.18
2 - SF 0,9% 500ml EV rápido a criterio medico
3 - SG 5% 2000ml EV el las 24 horas
4 - NaCl 20% 10mL+ KCl 10% 10mL + MgSO4 10% 10mL en cada 500mL SG 5%
5 - Meperidina ( 100mg/2mL ) 1 ampolla + SG 5% 8mL ( EV SOS hasta cada 3 horas )
6 - Ranitidina 50mg EV cada 8 horas
7 - Metoclopramida 10mg 1amp IV SOS hasta 8/8 horas ( nauseas y vómitos )
8 - Dipirona Sodica 1g amp ( hasta de 4/4 horas ) ( Dolor o Tax>37,7ºC
9 - Imipenem-cilastatina 500mg EV 6/6 horas
10 - Glicemia Capilar de 4/4 horas
11 - Glucosa hipertónica 50% ( 5 ampollas EV en caso Glucemia cap.<70mg/dL
12 - Balance Hidrico
13 - Curva térmica
14 - SV 6/6 horas

41. QUIRÚRGICO
• CPRE
– Emergencias en pancreatitis
severa con lito impactado en
colédoco
– Puede inducir pancreatitis
• Resolver complicaciones de la
pancreatitis
– Necrosectomía
– Drenaje de absceso
pancreático
– Descompresión de abdomen
en caso de hipertensión
abdominal

42. QUIRÚRGICO
– Resolver colelitiasis
• Colecistectomía
laparoscópica
– Al resolver la
pancreatitis en mismo
internamiento
– En 6 semanas, asociado
a recidiva de 34 – 56 %
– Resolver complicaciones
tardías
• Pseudoquiste que no
resuelve con tx médico
• Fístulas

43. GRACIAS !!!
Fuentes:
Medicina Interna de Farreras
Medcurso 2014
PONTIFICIA UNIVERSIDAD CATOLICA DE CHILE/MANUAL DE PATOLOGIA QUIRURGICA