Presentacion de pancreatitis espero les ayude.

1. PANCREATITIS
MURILLO SANTANA GUSTAVO

2. PANCREATITIS AGUDA

3. RECUERDO
ANATOMOPATOLOGICO
 Órgano retroperitoneal en
posición oblicua, inclinada hacia
arriba desde el asa en C del
duodeno hasta hilio esplénico.
 Peso 75-100g.
 Longitud 15-20 cm largo.
 4 Regiones: Cabeza, Cuello,
Cuerpo y Cola.
 Irrigación a. celiaca y
mesentérica superior.

4. RECUERDO
ANATOMOPATOLOGICO
Páncreas exócrino 85% Páncreas endógeno
Secreción 500-800ml jugo
pancreático/día.
Acinares: AMILASA, LIPASA y
PROTEASAS
1 millón de islotes de Langerhans
Células principales:
1)ALFA: Glucagon
2)BETA: Insulina
3)DELTA: Somatostatina
4)PP: Polipéptidos pancreáticos

5. DEFINICIÓN
 Enfermedad inflamatoria del páncreas que NO
se acompaña de fibrosis de la glándula.
1
2
3
Imagen 1: 1)Tejido pancreático conservado. 2) Banda basófila de tejido pancreático necrótico. 3) Necrosis adiposa y hemorragia.

6. EPIDEMIOLOGÍA.
 EU: 300,000 casos/año.
 20-30% graves. 3,000 muertes.
 5-11/100,000hab.
 30-70 años (55 años).
 IMC > 30

7. ETIOLOGÍA
 Litiasis vesicular (Mujeres).
 Etilismo (10 años.150g/día). > cerveza (Hombres).
 Hiperlipidemia.
 Hipercalcemia.
 Trauma (CPRE 2-10%).
 Isquemia.
 Infecciones.
90%

8. ETIOLOGÍA
 Obstrucción conducto
pancreático (Carcinoma1-2%)
 Fármacos 1.2-4%.
 AHF
 Gen de tripsinógeno catónico
PRSS.
 Gen inhibidor pancreático de
tripsina secretoria SPINK1.
 Dieta abundante en proteínas y
grasas.
Clase I > 20 casos reportados. Clase II < 20.

9. ETIOLOGÍA
 Alt. congénitas (Páncreas dividido)
 Picadura de escorpión Tityus trinitatis
(Neurotransmisores).
 Insecticidas de antiacetilcolinesterasa
(Neurotransmisores).

10. FISIOPATOLOGÍA

11. FISIOPATOLOGÍA
 Alcohol
 Espasmo del esfínter de Oddi (Secreción por bloqueo).
 Activación de tripsina.
 Toxina metabólica.
 Metabolismo de lípidos (Hiperlipidemia).
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.

12. FISIOPATOLOGÍA

13. FISIOPATOLOGÍA

14. CUADRO CLÍNICO
 Dolor abdominal intenso en epigastrio,
 tipo perforante hacia la espalda,
 con irradiación a los francos 50%,
 persistente
 posterior a la ingesta de comidas abundantes
 que alivia cuando el paciente se inclina hacia adelante
 que no mejora con el vómito.
 Náusea y vómito 90%.
Asintomática en hemodialisis o
post-transplante renal.

15. EXPLORACIÓN FÍSICA
SIGNOS VITALES GENERALES ABDOMEN
Taquicardia.
Taquipnea.
Hipotensión.
Hipertermia.
Deshidratación. Abdomen
distendido.
Peristálsis
hipoactiva.
Percusión mate.
Dolor a la
palpación de
epigastrio.
Signos rebote + y
capurro +.
Signo de Cullen y
de Grey Turner.
(1%).
Palpación de
flemón.

16. DIAGNÓSTICO
 BH (Hemoconcentración o anemia).
 QS (Hiperglucemia, BUN y Cr , Hipoalbuminemia).
 ES (Hipocalcemia).
 Transaminasas (AST )
 Enzimas pancreáticas en sangre y orina (Amilasa* ,
Lipasa, Tripsinógeno y Elastasa).
Lipasa > Especificidad.
Amilasa > Sensibilidad.

17. DIAGNÓSTICO
 Amilasa
 Obstrucción del intestino delgado, úlcera dudodenal
perforada o tr. inflamatorios intraabdominales.
 Inicio de la enfermedad, máximo horas, elevada 3-5
días.
 No relación entre y gravedad de la enfermedad.
 Amilasa p especificidad 93%.

18. DIAGNÓSTICO
 US (20% NO
satisfactorio por
presencia de gas
intestinal)
 Cálculos biliares en
pancreatitis biliar.
 Dilataciones
ductales
extrapancreáticas.
 Edema y
tumefacción del
páncreas.
 Acumulaciones
peripancreáticas
de líquido.

19. DIAGNÓSTICO
 TAC contraste IV (Elección).
 Le ve (No afe cció n
m icro circulació n): Realce
uniforme de la glándula.
 Se ve ro : (Afe cció n
m icro circulació n):
Disminuye en grado
considerable el
reforzamiento de la
glándula. Absceso
pancreático.

20. AL INGRESO. 48 HRS.
Edad > 55ª.
Leucocitos >
16,000/mm3.
Glucemia > 200mg/dl.
LDH sérica > 350 UI/L.
AST sérica >250 U/dl.
Disminución del Hto > 10 puntos.
Aumento de BUN >5mg/dl.
Ca sérico <8mg/dl.
PO2 arterial <60mmHg.
Déficit de bases >4meq/L.
Secuestro estimado de líquidos > 6L.
PUNTO
S
MORTALIDAD
<2 0%
3-6 20-30%
>7% 50%
AL INGRESO 48 HRS
Edad > 70ª.
Leu > 18,000/mm3.
Glucemia > 220mg/dl.
LDH sérica > 400 UI/L.
AST sérica > 250 U/dl.
Disminución del Hto > 10 puntos.
Aumento de BUN >2mg/dl.
Ca sérico <8mg/dl.
Déficit de bases >5meq/L.
Secuestro estimado de líquidos > 4L.
S/RELACIÓN CON CÁLCULOS BILIARES.
CON CÁLCULOS BILIARES.
CRITERIOS DE RANSON
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.

21. CRITERIOS GLASGOW
LEDESMA-HEYER J y ARIAS J. Pancreatitis aguda. Med Int Mex 2009;25(4):285-94.

22. CRITERIOS BALTHAZAR
 Detección de necrosis
pancreática a las 48-72hrs.
 Estancia hospitalaria prolongada,
necesidad de necrosectomia y
muerte.

23. DETERMINACIÓN
SEVERIDAD
BALTAZAR
/MRI
RANSON GLASGOW ATLANTA APACHE II CLÍNICO
Sensibilidad
100%
Especificidad
70%
Especificidad
77%.
VPP 49%.
VPN 91%.
Evaluación
48hrs.
perfusión
pancreática y
defectos en la
microcirculació
n
No se ha
utilizado de
manera
consistente en
estudios.
Cálculo en
tiempo de
diagnóstico y
admisión
hospitalaria.
Sensibilidad
65%.
Especificidad
76%.
VPP: 43%.
VPN: 89%.
Sensibilidad
39%.
Especificidad
93%.
VPP: 66%
VPN: 82%

24. ESCALA POP-SCORE

25. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Úlcera péptica
perforada.
 Obstrucción
gangrenosa de
intestino delgado.
 Colecistitis aguda.

26. COMPLICACIONES LOCALES
 Flemón pancreático.
 Absceso pancreático.
 Seudoquiste pancreático.
 Ascitis pancreática.
 Hemorragia.
 Trombosis.
 Infarto intestinal.
 Ictericia obstructiva.
 Fístula.
 Obstrucción mecánica.

27. MEDIDAD GENERALES
 Ayuno.
 Control de líquidos.
 Control de temperatura.
 Soluciones IV (Isotónicas. Mejorarperfusión
pancreática).
 Plasma fresco congelado (Prevenir proteólisis.
Hto)
 SNG (Vómito c/íleo)

28. TRATAMIENTO
Antibioticos Bloqueado
res H2
Inhibidores de
la secreción
Inhibidores de
la proteasa
Antiinflama
torios
Analgésicos
Bacterias y hongos en
colon o estómago con
supresión de ácido.
(TRANSLOCACIÓN)
Enterococo.
Staphiloccoccus
coagulasa –.
Gram–.
Cándida.
Antibióticos de amplio
espectro.
Imipenem1g IV
c/24hrs.
Ranitidina
50mg IV
c/12hrs.
Atropina.
Calcitonina.
Somatostatina
.
Glucagon
Fluorouracilo
Aprotinina.
Mesilato de
gabexano.
Camostato.
Inhibidores de
fosfolipasa
A2.
Indometaci
na
Inhibidores
de PG.
Buprenorfina.
Pentazocina.
Clorhidrato de
Procaína.
Meperidina.
NOMORFINA
(ESPASMO
ESFINTERDE
ODDI)

29. TRATAMIENTO

30. PANCREATITIS CRÓNICA

31. DEFINICIÓN
 Padecimiento inflamatorio crónico incurable, puede aparecer tras
brotes repetidos de pancreatitis aguda o como consecuencia de
daño crónico, de origen multifactorial.
Imagen 2: Extensa fibrosis con infiltración linfocitaria escasa. 1) Lobulillo
pancreático con leve ensanchamiento del tejido conectivo intersticial e
infiltración por linfocitos. 2) Lobulillo con atrofia de acinos.
Imagen 1: Conducto pancreático interlobulillar con el lumen relleno
por material eosinófilo hialino, en partes calcificado. Los tabiques
conjuntivos inferior y superior están ensanchados, con infiltración
inflamatoria.
1
2

32. EPIDEMIOLOGÍA
 5-27/100,000 hab.
 35-40 a.
 Adolescentes y adultos
jóvenes en Indonesia,
Sur de la India y África
tropical (Desnutrición y
TAPIOCA)
 Mujeres con restitución
de estrógenos.

33. CLASIFICACIÓN DE SINGER
Y CHARI. ETIOLOGÍA.
CALCIFICADA
O LITÓGENA
OBSTRUCTIVA INFLAMATORI
A
AUTO-
INMUNITARIA
ASINTOMÁTIC
A
Alcohol (70%)
(150g/dl x 20ª)
Hereditaria
(PRSS1-
SPINK1)-
CFTR).
Tropical (20%)
Hiperlipidemia
(>300d/dl)
Hipercalcemia
Tumores
Estrechez
ductal
Cálculo biliar
Cicatriz post-
traumática
Páncreas
dividido (10%)
Desconocida Colangitis
esclerosante
primaria
Sx. Sjôgren
Cirrosis biliar
primaria
Alcohol
Tropical
(Nutricional)
Tabaquismo (Edad de inicio con abuso de
alcohol y AHF <20ª).

34. FISIOPATOLOGÍA
SHWARTZ. Principios de cirugía. Capítulo 32. Páncreas. México;2006:1230-1274.

35. FISIOPATOLOGÍA

36. FISIOPATOLOGÍA

37. FISIOPATOLOGÍA

38. CUADRO CLÍNICO
 Dolorabdominal, epigastrio, irradiación a
ambos hipocondrios, penetrante a la espalda,
constante, persiste horas o días, exacerba
con alimentos o consumo de alcohol,
disminuye en decúbito lateral o posición fetal,
e inmóvil.
Dolor por aumento en la
presión ductal, mejoría con
descompresión o endoférulas;
por inflamación crónica y daño
neural.

39. CUADRO CLÍNICO
 Anorexia.
 Náusea y vómito.
 Malabsorción y pérdida ponderal.
 Diarrea voluminosa, pastosa, pálida, fétida y
aceitosa (Esteatorrea 1ersigno funcional de
Insuf. Pancreática).
TRIADA CLÁSICA: CALCIFICACIONES + ESTEATORREA + DM (30%)

40. DIAGNÓSTICO
 US abdominal (S:46-96%), *USE (Ultrasonido
endoscópico) y USL (Ultrasonido
laparoscópico).
 Dilatación del conducto pancreático.
 Defectos intraductales de llenado.
 Alt. quísticas.
 Textura heterogénea.

41. DIAGNÓSTICO
 TAC helicoidal y AngioTAC:
 Contorno.
 Contenido.
 Patrón ductal.
 Calcificaciones.
 Cálculos.
 Enfermedad quística.

42. DIAGNÓSTICO
 CPRM (Colangiopancreatografía de
resonancia magnética).

43. DIAGNÓSTICO
 CPRE (Colangiopancreatografía
retrógrada endoscópica).
 Estándar
 Terapéutica:
 Biopsia o cepillado.
 Endoférula en
obstrucciones.
 Drenaje psudoquíste.
 Pancreatitis inducida 5%.
 Pancreatitis grave y muerte
(> Riesgo en disfunción
esfínter de Oddi)

44. CLASIFICACIÓN DE
CAMBRIDGE
CLASIFICACIÓN CPRE TAC Y US
Normal Conducto ramificado lateral (CRL)
normal.
Glándula de tamaño y formas normales.
Parénquima homogéneo.
Equivoca Conducto pancreático principal (CPP)
normal.
1: <3CRL normales. CPP 2-4mm.
Tamaño glándula x2. Parénquima
heterogéneo.
Leve CPP normal. 2 o +: <3CRL normales. CPP 2-4mm.
Tamaño glándula x2. Parénquima
heterogéneo.
Moderada Cambios en CPP y CRL. Quistes >10mm. Irregularidad del CPP.
Pancreatitis aguda focal. Aumento de
ecogenicidad de las paredes del CPP.
Irregularidad en el contorno de la
glándula.
Grave Cambios en CPP y CRL +:
•Quistes <10mm.
•Defectos intraductales de llenado.
•Cálculos.
•Obstrucción o estrechez del CPP.
•Irregularidad grave del CPP.
•Invasión De órganos contiguos.

45. COMPLICACIONES
LOCALES SISTÉMICAS
Seudoquistes (Obstrucción, trombosis
y absceso)
Masa inflamatoria de la cabeza del
páncreas.
Estrecheces o cálculos.
Carcinoma pancreático.
Ascitis.
Fístula.
Extensión del pseudoquiste.

46. TRATAMIENTO
ANALGESIA ENZIMAS ANTISECRETOR
ES
ESTEROIDES CONDUCCIÓN
NEURAL AF.
OBSTRUCCIÓN
DEL CPP
Narcóticos a
dosis bajas
( VO +
Parches
trasndérmico
s).
Gabapentina
(Aumentan la
analgesia).
Indicadas en
malabsorción o dolor.
Antes c/comida.
Se unen a la CCK en
duodeno y yeyuno e
inhiben su liberación (-
Secreción exócrina).
Dosis altas por
hidrólisis y proteolisis.
*C/S cubierta entérica
(1os - degradación
ácida).
Falla terapéutica
pensar en obstrucción.
Somatostatina
inhibe CCK.
Octreótido
(Análogo de
somatostatina)
SC 200mcg
c/8hrs.
Junto con la
nutrición enteral
previene
exacerbaciones.
Mejora la
compresión
concomitante
del colédoco
en pancreatitis
autoinmune.
Neurólisis del
plexo celiaco
mediante
inyección de
analgésicos de
acción corta.
Duración de 6
meses en tan
sólo 10% de los
pacientes.
LEOCH.
Endoférulas en
estenosis
proximal,
escapes del
conducto,
pseudoquistes. Y
páncreas dividido
Deben evitarse
de manera
prolongada al
inducir
inflamación.

47. TRATAMIENTO
ESFINTERO-
PLASTIA
DRENAJE RESECCIÓN AUTO-
TRASPLANTE
DENERVACIÓN
Tranduodenal.
Incisión del
tabique entre
los conductos
pancreático y
colédoco.
Endoscópica.
Permanente
sólo en forma
quirúrgica.
Y Roux (1954):
Pancreatoyeyunostomia caudal.
Puestow (1958)* 85:
Descompresión longitudinal del
cuerpo y la cola del páncreas en
un asa de yeyuno de Roux.
(Diám del conducto > 6-7mm).
Frey (1987) * 87* 16:
Pancreatoyeyunostomia lateral
extendida con excavación de la
cabeza hasta estructuras
ductales.
Andersen/Topazian:
Pancreatoyeyunostomia
laterolateral única de y Roux.
Pancreatectomía parcial distal* 60:
Resección del 40-80%. Fracaso 40%,
necesidad ampliación.
Pancreatectomia distal radical (1965)
* 77 : Resección 95%, preservación
del surco pancreatoduodenal, vasos y
colédoco distal. Riesgo alto de DM,
Coma hipoglucemico y desnutrición.
Pancreatoduodenectomia (Whipple)
(1946) * 867 * 38: Tasa de alivio
supera las consecuencias metabólicas
y riesgo de mortalidad.
RCPPD(1980) * 91 * 25: Reversión del
estado diabético 11%.
Transplante de
células de los
islotes como tx
de DM
pancreática. 3-4
millones de
islotes.
Ganllgionectomía
celiaca.
Esplaninectomía
celiaca * 83,
transhiatal y
tranesofágica.
Vagotomía.
Ablación
transtorácica de
cadena simpátiva.