8. EMBRIOLOGÍA
20 SDG
Endometrio
Epitelio cilíndrico
Pared de estroma
Estructuras glandulares
Epitelio superficial y glandular
sin datos de proliferación
Lagman. Embriología Médica Con Orientación
Clínica. Ed. Panamericana. 10ª Edición.
Bergeron C. Histología Y Fisiología Del Endometrio
Ginecología-obstetricia Elviser 2006
10. ANATOMÍA
Peso:
90 gr
Tamaño:
Largo: 7.5 cm
Ancho: 5 cm
Grosor: 2cm
Moore KL. Anatomía Con Orientación Clínica.
Ed. Li Ppicontt Williams & Wilkins.6 Ta Edición. 2010
11. ANATOMÍA
Situado:
Vejiga – Recto
Anterior:
Fondo de saco
vesicoterino
Vejiga
Posterior:
Repliegue
rectouterino
Colon signoides y
recto
Lateral:
Ligamento ancho
Ligamentos
cardinales
Ureter
Arteria uterina Moore KL. Anatomía Con Orientación Clínica.
Ed. Li Ppicontt Williams & Wilkins.6 Ta Edición. 2010
12. ANATOMÍA
Irrigación
• Arteria Uterina
• Arteria ovárica
Drenaje venoso
• Plexo venoso A.
Uterina
• Superior:
• Vena uterina
• Inferior
• Pudenda interna
• Plexo hemorroidal
o rectal
• Plexo vesical
• Venas ováricas y
venas de
ligamento redondo
Moore KL. Anatomía Con Orientación Clínica.
Ed. Li Ppicontt Williams & Wilkins.6 Ta Edición. 2010
19. HISTOLOGÍA
Fase del
ciclo
Glándulas Estroma Glándulas Estroma
Fase
proliferativa
Mitosis
Glándulas
rectilíneas
Núcleos
seudoestratificados
Mitosis
Células redondas
poco
diferenciadas
Erα y
Erβ
PAR y
PRB
Erα y
Erβ
PAR y
PRB
C. Bergeron. Histología y fisiología del endometrio
normal. Ginecología-Obstetricia. ELVISER. 2006
20. HISTOLOGÍA
Fase del ciclo Glándulas Estroma Glándulas Estroma
Fase secretora
precoz
(día 16 -19)
Vacuolas de glucógeno
sub y supranucleares
Células redondas poco
diferenciadas
Erα y Erβ
PAR y PRB
Erα y Erβ
PAR y
PRB
Fase intermedia
(día 20 a 23)
Glándulas convolutas
Secreción luminal y
citoplasmática apócrina
Edema
Arterias espiraladas
Predecidualización
alrededor de las arterias
Erα y Erβ
PAR y PRB
PP14
Erα y Erβ
PAR y PRB
Fase tardía
(día 24 a 27)
Secreción
citoplasmática apócrina
Arterias espiraladas
Predecidualización difusa
Infiltrado linfocitico
incipiente
Desaparición de
Erα y Erβ
Desaparición de
PAR y PRB
Erα y Erβ
PAR y
PRB
PP12, PL,
Relaxina, PGE
C. Bergeron. Histología y fisiología del endometrio
normal. Ginecología-Obstetricia. ELVISER. 2006
21. HISTOLOGÍA
Fase del
ciclo
Glándulas Estroma Glándulas Estroma
Fase menstrual Ruptura de las glándulas
Agregados de células
estromales.
Trombosis vasculares
infiltrado leucocítico y
linfocitico
Desaparición de
Erα y Erβ
Desaparición de
PAR y PRB
Desaparición de
Erα y Erβ
Desaparición de
PAR y PRB,
PGE, PGF
C. Bergeron. Histología y fisiología del endometrio
normal. Ginecología-Obstetricia. ELVISER. 2006
23. BIOLOGÍA MOLECULAR
Receptores de Estrógenos
• ERa
• Proteína de 595 aa
• Erβ
• Proteína de 485 aa
• ↑↑ Periodo preovulatorio y
ovulatorio precoz
C. Bergeron. Histología y fisiología del endometrio normal.
Ginecología-Obstetricia. ELVISER. 2006
Seminars in Diagnostic Pathology, Vol 27, No 4, November 2010
• La síntesis depende de
los estrógenos
– Núcleos glandulares
– Células del estroma
– Células musculares lisas
de los vasos endometriales
24. BIOLOGÍA MOLECULAR
Receptores de Progesterona
• PRA
• 94 kDa
• PRB
• 114 kDa
• 50% en cáncer de
endometrio
• Punto Máximo:
• Mitad del ciclo menstrual
• Ausentes:
• Fase lútea (excepto en el
estroma)
C. Bergeron. Histología y fisiología del endometrio normal.
Ginecología-Obstetricia. ELVISER. 2006
Seminars in Diagnostic Pathology, Vol 27, No 4, November 2010
26. DEFINICIÓN
• Conjunto heterogéneo de lesiones patológicas que van
desde proliferaciones reversibles hasta lesiones
precursoras de cáncer.
• Proliferación glandular con forma y tamaño irregular con
un aumento en la relación glándula/estroma del
endometrio.
Mills AM, Longacre TA. Endometrial Hyperplaisa..Seminars
in Diagnostic Pathology. 2010;27: 199-214
Ben E. Montgomery. Endometrial Hyperplasia: A Review.
Obstetrical and Gynecological Survey. 2004:59
28. EPIDEMIOLOGÍA
Incidencia global
133 por c/ 100,000
mujeres por año
Mujeres entre 18-90 a
con patología
endometrial
Miembros del grupo de
salud
Estado de Washington
Reed SD, Newton, KM; Clinton WL, et al. Incidence of endometrial hyperplasia. Am
J Obstet Gynecol 2009;200:678.e1-678.e6
29. Epidemiología
Premenopáusicas asintomáticas
• Hiperplasia endometrial sin atipia < 5%
• Hiperplasia endometrial con atipia < 1%
Premenopáusicas con SUA
• Hiperplasia endometrial >20%
Postmenopáusicas
• Hiperplasia endometrial sin atipia 4%
• Hiperplasia endometrial con atipia 24%
Armstrong AJ. Diagnosis and Management of Endometrial Hyperplasia.
Journal f Minimally Invasive Gynecology. 2012;19.
31. PATOGENIA
• Inactivación
PTEN
• Mutación
KRAS
• Pérdida
Inestabilidad
microsatélite
• Mutación
β-catenina
• Mutación
p53
• Inactivación
p16
• Pérdida
E-caderina
Cáncer
de
endometrio
Molecular Profiling Of Endometrial Malignancies .Obstetrics And
Gynecology International Volume 2010
Hiperplasia
Endometrial
32. PTEN
Cromosoma
10q 23
Gen Supresor tumoral
Regulación del ciclo celular
Migración
celular
Diferenciación
celular
Apoptosis
Espindola D, Kennedy KA, Fischer EG. Management of Abnormal Uterine
Bleeding and the Pathology of Endometrial Hyperplasia.
Obstet Gynecol Clin N Am. 2007;34:717-737
33. Molecular Profiling Of Endometrial Malignancies .Obstetrics And Gynecology International Volume 2010
K-ras
Proto-oncogen
Interior de la
membrana
plasmática
Evento
temprano
Lesiones
precursoras
Transformación
Proliferación
Supervivencia
Celular
34. MIS (INESTABILIDAD DE MICROSATÉLITES)
• Perdida de la reparación de los genes
• Evento temprano en la carcinogénesis
Espindola D, Kennedy KA, Fischer EG. Management of Abnormal Uterine Bleeding
and the Pathology of Endometrial Hyperplasia. Obstet Gynecol Clin N Am.
2007;34:717-737
Corrección de errores
de replicación del
DNA
Formación tumoral
MIS
37. PATOGENIA
EN
• > ES
H S/C
• MIN
• MUTACIÓN
KRAS
• MUTACIÓN
PTEN
CE G1-2
• P16
• Ampl HER 2
• MUTACIÓN
P53
CE G3
Moore E, Shafi M. Endometrial Hyperplasia. Obstetrics, Gynaecology And
Reproductive Medicine. 2013 23:3
39. FACTORES DE RIESGO
AMBIENTALES
HORMONALES
GENÉTICOS
REPRODUCTIVOS
MÉDICOS
Factor de riesgo Riesgo Relativo
Edad >70 años 2.09
Tx con estrógenos 2 a 10
Tamoxifeno 2
Menopausia tardía 2
Nuliparidad 1.86
SOP 3
Obesidad 2 a 4
DM 4.2
Sx Lynch 22 a 50 %
Sx Cowden 13 a 19 %
Weber am, belinson jl. Risk factors for endometrial hyperplasia and cancer among women whith
abnormal. Bleeding. Obstetrics and gynecology. 1999
Chen YL, Wang KL, Chen MY. Risk factor analysis of coexisting endometrial carcinoma in patients
with endometrial hyperplasia:a retrospective observacional study of taiwanese Gynecologic
Oncology Group. 2013;24
40. OBESIDAD
Tejido
adiposo
Androstenediona
Estrona
Disminución de globulinas fijadoras de
hormonas sexuales
Ciclos anovulatorios
IMC > 30 Kg/m2 RR 4 Hiperplasia
endometrial con atipia
IMC > o igual 40 kg/m2:
RR 13 Hiperplasia endometrial con atipia
RR 23 Hiperplasia endometrial sin atipia
Gokhan Acmaz Et Al. Evaluation Of Endometrial Precancerous Lesions In
Postmenopausal Obese Risky Women Asian Pacific Journal Of Cancer Prevention,
Vol 15, 2014
Armstrong AJ. Diagnosis And Management Of Endometrial Hyperplasia.
Journal F Minimally Invasive Gynecology. 2012;19.
41. SEPTIEMBRE
2011-2013
314
CASOS 56 DPE
194 EH
- 129 HS
- 47HC
-18 HEA
25 EC 39 SP
ESTUDIOS
Perfil de
Lípidos
CTG
Resistencia
a la insulina
Edad: 44 a
IMC: 24
Niveles elevados de
insulina: EH, EC
IMC 25.5: EH
TG: EC
CONCLUSIÓN: Hiperinsulinemia esta asociada a EH C/S atipias
Probablemente sea una pieza importante que promueva los lesiones
hiperplásicas.
Gynecologic Oncology 2014;132: 606-6010
42. Objetivo:
Aclarar si la HAS
tiene algún efecto en
las patologías
endometriales
Enero 1999 a 2002
228 pacientes
123 Hipertensas
105 normotensas
Hiperplasia endometrial
44.7% en hipertensas vs
23.8% en normotensas
Pólipos fueron mas
comunes en mujeres
normotensas
Conclusión: Hiperplasia
con o sin atipia se
presenta hasta en un
50% de mujeres
hipertensas.
G. Vorgias 240 Et Al. / European Journal Of Obstetrics & Gynecology And
Reproductive Biology 125 (2006) 239–242
43. Hormone Therapy in postmenopausal women and risk of endometrial hyperplasia( Review) 2010
The Cochrane Collaboration.
45 Estudios
38,702 mujeres en tx minimo por 12 meses
Tipos de estudios
• Estrógenos sólos
• Estrógenos/Progestágenos combinados vs placebo
• Estrógenos sólos vs Estrógenos/Progestágenos
combinados (secuenciales ó combinados)
• Estrógenos/Porgestágenos continuos vs
Estrógenos/Progestágenos secuenciales
44. 20 -50%
Riesgo de HE en TRH sin oposición
Se asocio con un aumento significativo del riesgo de HE a los 2 a 3
años
La TRH en mujeres postmenopáusicas se debe realizar con estrógenos
y progesterona.
Hormone Therapy in postmenopausal women and risk of endometrial hyperplasia( Review) 2010
The Cochrane Collaboration.
46. SOP
• 25% SOP Hiperplasia endometrial
• Prevalencia de obesidad: 63.7%
Human Reproduction Update, 2001 Vol. 7 522-255
Polycistic Ovary Syndrome: Update On Diagnosis And Treatment .
The American Journal Of Medicine. 2014
Obesas
30% intolerancia a la
glucosa
10 % DM2
Delgadas
10% intolerancia a la
glucosa
1.5 % DM2
48. TAMOXIFENO
• Modulador selectivo de los receptores de estrógeno
• Aumento de riesgo en postmenopáusicas
• Tiempo del tratamiento
• Dosis
• Hiperplasia endometrial, pólipos endometriales,
carcinoma y sarcoma
Cohen I. Endometrial Pathologies Associated With Postmenopausal
Tamoxifen Treatment. Gynecologic Oncology 94 (2004) 256–266
49. TAMOXIFENO
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL EN PACIENTES
POSTMENOPÁUSICAS CON CÁNCER DE MAMA EN
TRATAMIENTO CON TAMOXIFENO
Cohen I. Endometrial Pathologies Associated With Postmenopausal
Tamoxifen Treatment. Gynecologic Oncology 94 (2004) 256–266
AUTOR
Hiperplasia
endometrial
simple
Hiperplasia
endometrial
compleja
Gal et al. 2 (2.2) 7 (7.9)
Lahti et al. 1 (2.0) 1 (2.0)
Zarbo et al. 11 (9.6) 5 (4.3)
Barakat et al. 2 (1.89) 1 (0.9)
50. TAMOXIFENO
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL EN PACIENTES POSTMENOPÁUSICAS
CON CÁNCER DE MAMA EN TRATAMIENTO CON TAMOXIFENO C/S
SUA
Cohen I. Endometrial Pathologies Associated With Postmenopausal
Tamoxifen Treatment. Gynecologic Oncology 94 (2004) 256–266
Autor
Pxs con
SUA
Pxs sin
SUA
Hiperplasia
endometrial
sintomáticas
N (%)
Hiperplasia
endometrial
asintomáticas
N (%)
Valor P
Cohen
et al.
14 224 5 (35.7) 12 (5.6) < 0.0001
Marconi
et al.
23 78 3 (13.0) 6 (7.7) NS
51. TAMOXIFENO
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL EN PACIENTES POSTMENOPÁUSICAS CON
CÁNCER DE MAMA EN TRATAMIENTO CON TAMOXIFENO Y PACIENTES SIN
TRATAMIENTO DE TAMOXIFENO
Cohen I. Endometrial Pathologies Associated With Postmenopausal
Tamoxifen Treatment. Gynecologic Oncology 94 (2004) 256–266
AUTOR
Tx con
TMX
Sin tx
con TMX
HE pacientes en
Tx con TMX
HE pacientes sin Tx
con TMX Valor P
Neven et al. 30 29 1 (3.3) 0(0.0) No indicado
Lahti et al. 51 52 2 (4.0) 1(2.0) NS
Cohen et al. 93 20 2 (2.15) 0(0.0) No indicado
Cohen et al. 175 27 21(12.0) 3(11.0) NS
Cheng et al. 33 23 10(30.3) 1(4.3) No indicado
Maugeri et al. 124 104 17(13.7) 0(0.0) < 0.0001
McGonigle et al. 58 68 4 (6.9) 5 (7.4) NS
52. FITOESTRÓGENOS
7 estudios
3516 mujeres
Ingesta
OR 0.70 (95% CI
0.57-0.86)
376 mujeres
postmenopáusicas
Seguimiento a 5
años
3.8 % hiperplasia
endometrial
Riesgo
Riesgo
Myung SK. Soy Intake And Risk Of Endocrine-related Gynaecological Cancer: A Meta-analysis. Bjog
2009; 116:1697
Controversial
53. FACTORES GENÉTICOS
• Síndrome de Lynch
• Autosómico dominante
• Cancer colorectal no poliposico
hereditario
40 -60% riesgo
de cáncer
endometrio
Riesgo de HE
incierto
Derivadas
de HE
Alteración en
los genes:
• MLH1
• MSH2
• MSH6
• PMS2
Kastrinos F, Syngal S. Inhereted Colorectal Cancer
Syndromes.The Cancer Journal. 2011;17:405-415
Journal Of Minimally Invasive Gynecology, Vol 19, No 5,
September/October 2012
54. FACTORES PROTECTORES
ACO
Disminuyen 50% el riesgo de HE
Tabaquismo
Principalmente en postmenopausia
Ejercicio
RR 0.73
Café
RR 0.64
Armstrong AJ. Diagnosis And Management Of Endometrial Hyperplasia. Journal
Of Minimally Invasivw Gynecology. 2012;19
55. FACTORES PROTECTORES
Disminuye 50%
riesgo de HE
Revisión sistemática de 19 estudios
Reducción 50% aprox de riesgo HE
El efecto protector persiste >10 años
posterior a la toma de ACO
Mueck AO. Hormonal Contraception And Risk Of Endometrial Cancer: A
Systematic Review. Endocr Relat Cancer 2010; 17
56. FACTORES PROTECTORES
• Progesterona
• Antagonista los efectos de los estrógenos
• Induce la regresión endometrial
• Previene la progresión a cáncer
• RR 0.5 A 0.7:
• Como adición a la TRH continuo por un año
Beral V, Bull D, Reeves G, Million Women Study Collaborators Endometrial cancer and hormone-
replacement therapy in the Million Women Study. Lancet. 2005;365(9470):1543.
58. CLASIFICACIÓN
Campbell y
Barter
1961
Beutler y
Dockerty
1963
Gusberg
y Kaplan
1963
Gore y Hertig
1966
Velios 1972
Travassoli/
Kraus 1978
Hendrickson/
Kempson
1980
Kurman y
Norris
1986
Hiperplasia
benigna
Proliferación
quística
Hiperplasia
adenomatosa
leve
Hiperplasia
quística
Hiperplasia
quística
Hiperplasia sin
atipia
Hiperplasia simple
Hiperplasia tipo I
Hiperplasia
glandular
Hiperplasia
adenomatosa
modera
Hiperplasia
adenomatosa
Hiperplasia
adenomatosa
Hiperplasia con
atipia modera
Hiperplasia
compleja
Hiperplasia
atípica tipo I
Hiperplasia
glandular con
proliferación
epitelial atípica
Hiperplasia
adenomatosa
acentuada
Anaplasia
Hiperplasia
atípica
Hiperplasia con
atipia acentuada
Hiperplasia
atípica simple
Hiperplasia
atípica tipo III
Carcinoma in situ
Hiperplasia
atípica compleja
Trimble CL, Method M, Letiao M, Et Al. Management Of Endometrial Precancers. Obstetrics
And Gynecology. 2012;5:1160-1175
59. CLASIFICACIÓN OMS
Hiperplasia simple
sin atipia
Hiperplasia
compleja sin atipia
Hiperplasia simple
con atipia
Hiperplasia
compleja con atipia
D.E. Marsden, N.F. Hacker . The classification,
diagnosis and management of endometrial
hyperplasia. Reviews in Gynaecological
Practice 3 (2003) 89–97
60. CLASIFICACIÓN
Clasificación
Riesgo de progresión a
cáncer
Hiperplasia Simple 1%
Hiperplasia compleja 3%
Hiperplasia simple con
atipia
8%
Hiperplasia compleja con
atipia
29%
Woodburn R, Fields A. Diagnosis and Management of Endometrial Hyperplasia. Postgraduate
Obstetrics & Gynecology. 2014;34: 1-5
61. SISTEMADE NEOPLASIAINTRAEPITELIAL
ENDOMETRIAL
Grupo de Patólogos
Ginecólogos 2000
Poco utilizado
- Hiperplasia endometrial
- Neoplasia intraepitelial
endometrial
Mills AM, Longacre TA. Endometrial Hyperplasia. Seminars in Diagnostic Pathology 2010;27:199-214
Woodburn R. Diagnosis and Management of Endometrial Hyperplasia.. Postgraduate Obstetrics &
Gynecology. 2014
Neoplasia Intraepitelial
Endometrial
Glándulas > Estroma (VPS < 55%)
Tamaño 1mm
Citología diferente al endometrio
circundante
62. CLASIFICACIÓN
OMS Modificada 2010
Hiperplasia sin atipia
Hiperplasia con atipia
Borderline
Carcinoma
Mills AM. Endometrial Hyperplasia. Seminars In Diagnostic Pathology (2010) 27, 199-214
63. CLASIFICACIONES
OMS NIE EUROPEA OMS
MODIFICADA
HS SIN ATIPIA
HIPERPLASIA HIPERPLASIA
HIPERPLASIA
SIN ATIPIA
HC SIN ATIPIA
HS CON ATIPIA
NIE NEOPLASIA
ENDOMETRIAL
HE CON ATIPIA
HC CON ATIPIA BORDERLINE
CARCINOMA CARCINOMA CARCINOMA
Anne M Mills, Teri A. longacre, Endometrial Hyperplasia, Seminars in Diagnostic Pathology, 2010,, 27,
199-214C
OMS Modificada: 2 categorías en HE SIN O CON ATIPIA, para una mayor
reproducibilidad interobservador.
BORDERLINE: permite una mayor reproducibilidad interobservador de
proliferación glandular y la zona de transición del espectro HE –
CARCINOMA.
68. TAMIZAJE
Breast Cancer NCCN Guidelines Version 3.2014. Invasive Cancer. BINV-16
Ruvalcaba-Limón. Primer Consenso Mexicano de cáncer de endometrio. Rev Invest Clin 2010; 62(6):585-605
USG
Ginecológico
Anual
SUA
Útero intacto
USG transvaginal previo a
TX con tamoxifeno
Endometrio > 5mm
realizar histeroscopía con
toma de biopsia c/s SUA
Pacientes
en
Tratamiento
con
TMX
69. TAMIZAJE
AMERICAN CANCER SOCIETY
• HNPCC
• Tamizaje anual a
partir de los 35
años.
• Biopsia
endometrial
American Cancer Society. Endometrial (Uterine) Cancer. 2013
Colorectal cancer screening NCCN 2012
NCCN
• Evaluación inmediata
en caso de SUA
• Biopsia endometrial
anual
• No esta claro su papel
72. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Pólipos
• Adenomiosis
• Miomas uterinos
Benignas
• Anticoagulantes
• Esteroides
• Quimioterapia
• Anticeoncepcion hormonal
Iatrogénicas
• Trastornos de la coagulación
• Hipotiroidismo
• Enfermedad renal o hepatica
Enf.
Sistémicas
• Cáncer cervicouterino
• Cáncer de endometrio
Malignas
N. Burbos et al. / Gynecologic Oncology 125 (2012) 120–123
73. ULTRASONIDO TRANSVAGINAL
Día 2-4 ciclo Fase proliferativa
Fase Secretora
Valentin L, Sladkevicius P. Normal Gynaecological Anatomy.
Ultrasound In Obsterics And Gynaecology. 2009: 285-297.
Endometrio
normal:
4.2 +/- 2.7 mm
Atrofia
endometrial:
3.4 +/- 1.2 mm
Hiperplasia
endometrial:
9.7 +/- 2.5 mm
Cáncer:
18.2 +/- 6.2 mm
74. USG TRANSVAGINAL
SOGC
• ≥ 4.5 mm
SRU
• > 5 mm
ACOG
• > 4mm
Asymptomatic Endometrial Thickening. SOGC Clinical Practice Guideline. 2010
ACOG. The Role of Transvaginal Ultrasonography in
the Evaluation of Postmenopausal Bleeding. 2009
Realizar Biopsia endometrial
Postmenopáusicas
SUA
Society of Radiologists in Ultrasound Consensus Statement on
Postmenopausal Bleeding. J Ultrasound Med 20:1037–1042,
2001
Valor de corte 5mm
VPP 87%
Especificidad 96%
Sensibilidad 100%
75. ULTRASONIDO TRANSVAGINAL
Postmenopáusicas
sintomáticas
> 5mm
Riesgo 7.3%
< 4mm
Riesgo
de CE
1%
Brejer MC. Peeters JA, Opmeers BC, Et. Al. Capacity Of Endometrial Thickness Measurement To Diagnose Endometrial
Carcinoma In Asymtomatic Postmenospausal Womwn: A Systematic Review And Meta-analysis. Ultrasound Obstet Gynecol.
2012;40:621-629
76. HISTEROSONOGRAFÍA
Estudio de la cavidad
uterina mediante
infusión de solución
salina transcervical
Hiperplasia
endometrial
Valentin L, Sladkevicius P. Normal Gynaecological Anatomy. Ultrasound In Obsterics And Gynaecology. 2009: 285-297
Ahmadi F. Uterine cavity assessment in fertile women: Sensivivity and specificity of three-dimensional
Hysterosonography versus Hysteroscopy. 2013: 11: 977-982
77. BIOPSIA DE ENDOMETRIO
< 45 años
Sangrado uterino anormal
• Postmenopáusicas
• Sangrado Uterino Anormal
• Endometrio >4mm
Cánula
Pipelle
• Detección de hiperplasia
endometrial
• Sensibilidad 81%
• Especificidad 98%
May J, Mehasseb MK. Endometrial Cancer. Obstetrics, Gynaecology And Reprocuctive Medicine. 2013;23: 263-269
Indicaciones
APARATO EFICACIA EN DX CA ENDOMETRIO
NOVAK 67-97 %
PIPELLE 79-94 %
78. HISTEROSCOPÍA
Sensibilidad 91.3 %
Especificidad 81.4%
Pólipos
Miomas
submucosos
Otras
lesiones
Visualizar cavidad
uterina
Valentin L, Sladkevicius P. Normal Gynaecological Anatomy. Ultrasound In Obsterics And Gynaecology. 2009: 285-297
Ahmadi F. Uterine cavity assessment in fertile women: Sensivivity and specificity of three-dimensional
Hysterosonography versus Hysteroscopy. 2013: 11: 977-982
79. Ultrasonido
< 5 mm > 5 mm
Vigilancia
Bx
Endometrio
Recurrencia de
SUA Hiperplasia
Histeroscopía con
Bx
Otro
Endometrio
proliferativo
Atrofia
Cáncer
ALGORITMO
DIAGNÓSTICO PARA
MUJER
POSTMENOPÁUSICA CON
SUA
Endometrial Hyperplasia: A Review Obstetrical And Gynecological Survey 2004
83. TRATAMIENTO
Progestinas
Activación de receptores de
progesterona
Decidualización estromal
Activación de RE y RP: estradiol
estrona
Casper RF. Regulation Of Estrogen/Progestogen Receptors In The Endometrium. Int J
Fertil Menopausal Stud 1996; 41:16.
84. PROGESTINAS
Baja dosis
12-14 Días por mes
Medroxiprogesterona
10-20 mg día
Progesterona
micronizada 200mg
Megestrol 20 – 40 mg
día
Obstetrics, Gynaecology And Reproductive Medicine 2013 23:3
85. PROGESTINAS
Dosis Alta
21 Días por mes
Medroxiprogesterona
40-100 mg día
Progesterona
micronizada 300-
400mg
Megestrol 80- 60mg
día
Obstetrics, Gynaecology And Reproductive Medicine 2013 23:3
86. N= 51
32
HEC S/A
Regresión
n= 28
3 HTA
Simple
n= 4
1 HTA
19
HEC C/A
Regresión
n=16
HTA
n= 2
1 Atipia peristente
1 cancinoma
Compleja S/A
n=1
Z.J. Haoula Et Al. / European Journal Of Obstetrics & Gynecology And Reproductive Biology 159 (2011) 176–179
HEC Total regresión Regresión en
12 meses
Regresión en
24 meses
S/A 31 (96.8%) 28/32 31/32
C/A 17 (89.4% 16/19 17/19
87. Estudio retrospectivo casos y
controles
Mujeres menores de 45 años
deseo de preservar la
fertilidad
N= 23
HEA 13
38.5 +/- 4.4
CE 10
38.5 +/- 4.2
Progestina oral
HEA 38.5%
CE 40%
Levonogestrel IU
HEA 30.8%
CE 20%
Combinados
HEA 30.8 %
CE 40%
Seguimiento 13 meses
American Journal of Obstetrics & Gynecology. March 2014
Persistencia o
progresión
• HEA 46.2 %
• CE 30%
Nacidos vivos
• HEA 30.8%
• CE 40%
Conclusión
• Progestinas
son
confiables
para TX de
HE y CE
• Logrando un
aumento
significativo
en
embarazos.
88. SEGUIMIENTO
3
MESES
• Progresión
• Aumentar dosis de
progestinas
• HTA
Gunderson CC, Fader AN, Carson KA, Bristow RE. Oncologic And Reproductive Outcomes With Progestin Therapy In Women
With Endometrial Hyperplasia And Grade 1 Adenocarcinoma: A Systematic Review. Gynecol Oncol 2012; 125:477.
BIOPSIA DE ENDOMETRIO
89. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Hiperplasia endometrial con atipia
• Paridad Satisfecha
HTA Tipo 1
• Estudio Transoperatorio???
Cáncer de endometrio subyacente hasta en
47.8 % de pacientes con Dx HEA
• Riesgo de CE concomitante con HEA 25-59%
Balik G. Which Endometrial Pathologies Need Intraoperative Frozen Sections?.
Asian Pacific Journal of Cancer Prevention . 2013:14
1900 cullen fue el primero en definir la hiperplasia endometrial como una lesion precursora de cancer invasivo
1947 Gusberg reconoce la relación de los estrógenos con la hiperplasia endometrial agrupa lesiones bajo el termino de hiperplasia adenomatosa
1949 Hertig y Sommers decriben el Comportamiento clínico y características histológicas HIPERPLASIA QUISTICA, HIPERPLASIA ADENOMATOSA, ANAPLASIA, CARCINOMA
1983 Beutler utiliza el término HIPERPLASIA GLANDULAR para describir todos el espectro de cambios, sin que pudiera identificar ninguna característica que pudiera predecir su progresión a cáncer invasivo.
1972 Vellius concluye que a pesar de la xitencia del cancer insitu la HA es el precursor de cancer invasor
1975 la OMS da la casificacion
----- Notas de la reunión (13/07/14 00:43) -----
1972 comenta q a pesar de la existencia del cis la he es una lesion precursora de cancer
Kurman criterios histológicos de las lesiones preinvasoras y las invasoras.
Ferenczy cree que el único factor para distinguir entre una lesión benigna y premaligna de endometrio es la presencia de atipia nuclear.
2000 validan la atipia nuclear como predictor de malignidad en hiperplasia endometrial, incluyen volumen estromal para poder discriminar entre hiperplasia benigna y lesiones premalignas.
A la sexta semana se desarrollan los cordones secuales primiticos y la gonada indiferenciada
Al no haber expresion del gen SRY en el embrion femenino no se produce la sustancia inhibidora de muller por los que estos conductos son los q van a persistir , tambien los estrogenosmaternos placentaios
Tres porciones vertical caudal, horizontal y vertical craneal
En un incio estan separados por un tabique se van fusionanando y del la porcion caudal da lugar al conducto uterino (canal uterovaginal) de donde se origina el cuerpo y cuello del útero, el mesenquima alrededor forma la túnica muscular del útero, el miometrio y su cubierta peritoneal y perimetrio.
20 SEMANA EL ENDOMETRIO SE COMPONE DE UNA SOPLAC APA DE EPITELIO CILINDRICO APOTADO EN UNA PARED DE ESTROMA FIBROSO. LUEFO EL EPITELIO SUPERFICIOAL SE INVAGINA DENTRO DEL ESTROMA PARA FORMAR ESTRUCTURAS GLANDULARES.
Nacimiento el epitelio superficial y las glándulas están bordeados por un epitelio cubico sin datos de proliferación ni secreción.
Viscera hueca, tejido fibromuscular,
La pared esta constituida por tres capas: perimetrio, miometrio, endometrio
El irrigacion uterina se da por la rama ascendnete la larteia uterina, la ram media o uterina de la rteria ovarica
Inferior pudenda interna a través de la iliaca interna
La irrigacion del endometrio
Las arterias uterinas forman las arterias arcuatas estas dan lugar a las arterias radiales que al atravesar el espesor del miometrio llegan ala unio endometrio miometrioen donde se diferencian en arterias basales en donde forman una red anastomotica de donde salen las arterias espirales que son terminales y mantienen la capa basal.
La ramificacion de las arterias espirales ocurre en la capa funcional . Justo debajo sw la superficie se introduce debajo de la superficie en un plexo subepitelial prominente que desemboca en sinuosas venas
Cada arteriola espiral da suminstrio a in area de superficie endometrial de aprx 4 a 8 mm2
La inervacion esta dada por fibres del plexo hipogastrico inferior que transcurre con las arteria uterinas y se encuentra en el tejido conectivo de los ligamentos
Se divide en tres plexo vesical, uterovaginal y recto
Ciclo endometriao cuya finalidad es crear un ambiente adecuado para la posible implantacion embrionaria.
28 dias de duración (24-35 d nl)
Relacionado con el ciclo ovárico eje hipotálamo-hipofisis-ovario
FASE PROLIFERATIVA:
Durante la fase folicular ovarica, el endometrio esta expuesto a la secrecion de estrogenos. Al terminar la menstruacion la regeneracion se produce con rapide
FASE SECRETORA:
Despues de la ovulacion, la produccion de progesterona induce cambios en la secrecion de las glandulas endometriales;
FASE MENSTRUAL
Disminucuon de estrogenos ovaricos y progesterona. Se produce contraccion espansomida con seccion de las arteriolas endometrial, loq ue produce necrosis y desprendimiento de la capa superficial endometrial.
EL ENDOMETRIO ES LA MUCOSA QUE TAPIZA LA CAVIDAD UTERINA
Se encuentra constituido por un compartimento epitelial, uno estromal y otro vascular
Dos regiones funcional y basal
La primera sufre los cambios mensuales
Esta constituida por la zona esponjosa y zona compacta
Basal permanece y constituye la base para regenerar cíclicamente el endometrio
El epitelio endometrial consiste en una monocapa de células cuboidales polarizadas q tapizan el interior de la cavidad uterina
Componente luminal y basal
Hay un aumento en le numero de mitosis y sintesis de ADN y rn citoplasmaticas
Estas modificacioens sin mas pronunciadas a nivel del fondo y del cuerpo del utero
Glandulas son rectas se vuelven voluminosas y tortuosas
Estroma celulas poco diferenciadas redonsa y regulares con nucleso hipercromaticos
Con aumento de la expresion de los receptores de progesterona y estrogenos
Fase secretora precoz intermedia y tardía
Como antes se menciono esta regulada por la progesterona
En las gladulas se observa disminucion de la sintesis de adn y mitosis
Las celulas glandulares presentan vacuolas cubnuclerars y nucleos dispuestos en empalizada lo cual indica que ocurrio la ovulacion
Fase menstrual resulta de la autodigestion enzimatica y necrosis isquemica en el que intervienen las prostaglandinas
A nivel del endotelio vasculas se produce tombosis vasculares que causan una necrosis tisular
Con aumento de prostglandinas F y E
Las modificaciones morfologicas y fisiologicas el endometrio dependen de la secrecion cíclica de estrogenos y progesterona por el ovario
Las hormonas esteroideas actúan sobre el epitelio el estroma y el endotelio del endometrio por medio de receptores específicos
Se detectan por inmunohistoquímica
La síntesis de receptores de E y P depende de los receptores de estrógenos.
Estos receptores son miembro de la familia d recptores nucleares de hormonas existen dos tipos
La accion de la progesterona se reaiza por la interaccion con estos receptores
Los datos mas confiables disponibles se tiene de un informe realizado en EU en un periodo de 18 años (1985 -2003)
EL OBJETIVO DE ESTE ESTUDIO FUE ESTIMAR LA EDAD ESPECIFICA DE LA ENDIDENCIA DE LA HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
El diagnostico se realiza con mayor frecuencia en mujeres de 50 a 54 años
No se cuentan con datos en MEXICO ni en INCAN
LA INCIDENCIA VA A DEPENDER DE LA EDAD Y SI SE PRESENTA CON SINTOMAS O NO
Las principales alteraciones geneticas encontradas en esta patologia
Son el resultado de mutaciones consecutivas en geners que codifican para los supresores de tumores, oncogennes, reguladores del ciclo celular.
Todos Estos genes estan involucrados en el control del crecimineto y la diferecniacion de las celulas.
Es la alteración mas temprana q sucede
Es uno de los supresores tumorales mas comúnmente identificado en otros sistemas y tiene un papel importante en la regulación del ciclo celular, apoptosis diferenciación y migración celular
Durante la tumorigénesis, RAS activado se asocia generalmente con una mayor proliferación, transformación, y la supervivencia celular.
Los microsatelites son pequeñas secuencias repetidas q están distribuidas a lo largo del genoma,
Y Cuando ocurren errores en la replicación del DNA normalmente son reparadas por encimas de reparación del sistema mismatch
Cuando se desactivan algunos errores no son corregidos
La prevalencia de estas alteraciones genéticas en la hiperplasia endometrial las principales son la inestabilidad de microsatelites hasta en 50%, pten en 36%
Un modelo de progreision del carcinoma endometroide apoya la hipoteris de que ciertas alteraciones geneticas encontradas en el carcinoma ya se encuentra en la hiperplasia endometrial como se describio antes
el principal factor descencadenante para la hiperplasia endometrial es el hiperestrogenisno.
Posteriomente se ha encontrado que la metilacionde MLH1 asi como inactivacion del pten y mutacion kras esta involicrada para la proegresion a hiperplasia con atipia y carcinoma intraepitelial endometrial. Y asi con forme progresan las anteraciones en hasta el carncer endometrial de alto grado se onserva mayor nmeo de alteraciones geneticas
He hiperplasia endometrial sin atipias
Hiperplasia endometrial con atipias
Carcinoma intraepitelial EIC
LG ECC CARCINOMA ENDOMETRIAL DE BAJO GRADO
HG ECC CARCONOMA ENDOMETRIAL DE ALTO GRADO
SE VAN OBSERVANDO MAYOR NUMERO DE ALTERACIONES GENETICAS EN EL CARCINOMA ENDOMETRIAL Q EN LA HIPERPLASIA ATIPICA
VER UP TO DATE
La mayoría de los factores de riesgo están relacionados con la exposición continua estrógenos.
Los princiapales es la obesidad
Edad mayor de 70 años
Y la terapia estrogenica
En las pacientes con obesidad los NIVELES ELEVADOS DE ESTROGENOS se debe a que en el tejido adiposo se lleva a cabo la CONVERSCION DE ANTROTENEDIOONA EN ESTRONA Y LA AROMATIZACIN DE LOS ANDROEGENOS A ESTRADIOL
Otras vias por las que puede OCURRIR es
DISMINUCION DE LOS NIVELS DE GLOBULINAS FIJADORAS DE HORMONAS SEXUALES
MUJERES PREMENOPAUSICAS PUEDEN TENER MAYUOR RIESGO YA QUE PRESENTAN PERIODOS DE ANOVULACION
en un estudio de casos y controles en el cual se comparo mujeres obesas con mujeres no obesas presentaban 4 veces mas riesdgo de presentar hiperplasia endometrial con atipia IMC > 30 Kg/m2 y en pacientes con un indice de mas de 40
ASOCIACION DE LA HIPERINSULINEMIA CON LA HE Y DESORDENES DE LA PROLIFERACION ENDOMETRIAL : ESTUDIO TRANSVESAL PROSPECTIVO
Objetivo : observar la relacion entre las alteraciones metabolicas y los alteraciones proloferativos del endometrio
Aunque se ha observado una clara correlación entre el trastorno metabólico y la CE, no se sabe si el trastorno metabólico se produce en las primeras etapas de la proliferación endometrial anormal, que opera junto con el estrógeno para promover la proliferación endometrial no controlada, o en la etapa clave de la displasia de endometrio, que actúa como un disparador de la carcinogénesis de endometrio.
DEP DESORDENES PROLIFERATIVOS DEL ENDOMERIO
EC CARCINOMA ENDOMETRIAL
----- Notas de la reunión (15/07/14 00:58) -----
los niveles elevados de insulina se encontradon principalmente en
Evaluarl el efecto de la hipertension y el uso de antihipertensivos en el patologias endometrialees
Mujeres postmenopausicas hipertensas en las que se les realizo legrado uterino en comparacion con pacientes postmenimausicas sin oytra patologia asociada.
Se excluyeron las pacientes con otro factor de riesgo para patología endometrial como HTR tmx dm
El cancer endometria tipo endometride es causado por el estimulo estrogenico sin oposicion de progestinas por lo tanto uno de los princiaples factores de riesgo es la TRH sin la oposicion adecuada de progesteroa,
Esto fue demostrado en un meta-análisis de 45 ensayos aleatorios con más de 38.000 mujeres posmenopáusicas que evaluaron el riesgo de cualquier tipo de hiperplasia de endometrio (simple, atípico o complejo) en mujeres con útero que fueron tratados durante 12 meses o más con la oposición estrógenos, estrógenos combinados / progestágenos o placebo
La terapia de estrógeno sin oposición utiliza para uno o dos años aumenta significativamente el riesgo de hiperplasia endometrial en comparación con placebo. Este riesgo parece ser la dosis y duración del tratamiento dependen.
Estrógenos sin oposición utilizado durante un año también aumenta significativamente el riesgo de hiperplasia endometrial en comparación con el continuo o cíclico progestina combinada de estrógenos /, este efecto fue estadísticamente significativa en dos años en cuatro de las siete pruebas.
Por el contrario, combinado continuo de estrógeno / progestina no aumenta la tasa de hiperplasia de endometrio en comparación con placebo.
Cíclico combinado de estrógeno / progestina también los regímenes de no aumentar la tasa de hiperplasia de endometrio en comparación con placebo, de acuerdo con la mayoría de los estudios. Una excepción a esto se basa en el análisis de datos no publicados del posmenopáusicas estrógeno / progestina intervenciones (PEPI) Trial, que mostró un aumento estadísticamente significativo en la hiperplasia endometrial después de dos años de terapia cíclica combinada (3,3 frente al 0 por ciento en el grupo placebo) [16-18]. El régimen utilizado en este ensayo fue de estrógenos equinos conjugados (EEC) 0.625 mg al día más 10 mg de MPA por 12 días / mes.
Basándose en estos datos, la terapia de estrógeno en mujeres posmenopáusicas con útero deben incluir un progestágeno (la dosis mínima especificada) para minimizar el riesgo de hiperplasia endometrial
mujeres con anovulación, las hormonas esteroides sexuales se producen, pero no en función del ciclo, lo que resulta en el sangrado uterino irregular. En particular, la producción de estrógeno crónica sin oposición por la producción de progesterona adecuada permite a continuación la proliferación del endometrio. Esto puede llevar a una hiperplasia endometrial o carcinoma.
La anovulación es común tanto en la menarquia y durante la transición a la menopausia. Síndrome de ovario poliquístico es el trastorno endocrino más común asociado con anovulación. La disfunción tiroidea y los niveles elevados de prolactina son otros trastornos endocrinos comunes relacionados con la anovulación
Afecta aproximadamente 7% de las mujeres en periodo reproductivo
Las comorbilidades asociadas a SOP obesidad nuliparidad diabetes las cuales aumentan el riesgo de presentar HE
Los cuales incluyen ciclos menstruales irregulares por estimulación estrogenica sin oposisicon de progesterona obesidad, resistencia a la insulina y diabetes.
En lapcientes obesas con sop se ha encontrado q presentan 305 DE INTOLERANCIA A LA GLUCOSA Y 10% DM2 Y EN MUJERES DELGADAS 10% DE INTOLERACNIA A A GLUCOSA Y 1.2% DE DM2
POR LO TANTO EN lograr ciclos regulares EN ESTAS PACIENTES disminuye el riego e HE
La prevalencia del SOP en mujeres premenopáusicasesde4%a8%entrelos18y45añosdeedad y 35% a 40% en mujeres infértiles, constituyéndose en una de las más importantes y comunes anormalidades endocrinológicas de la mujer
LH: hormona luteinizante, GFHS:Globulina Fijadora de hormonas sexuales, Proteina ligadora del factor de crecimiento insulinoide 1, IGF-1: Factor de crecimiento insulinoide 1, P450: Citocromo P450, DHEA: Dehidroepiandrosterona sulfato.
SERM
COMPARADO CON PLACEBO REDUCE DE 13 A 15 % EL RIEGO DE RECURRENCIA
En el endometrio recluta coactivactivadores en lugar de corepresores a genes diana ER
Se realizo una busqueda de todos los articulos publicados hasta finales del 2003 sobre patologias endometriales asociadas a tamoxifeno en postmenopausicas
Solo enfocado a hiperplasia endometrial los resultados
HE EN PACIENTES POSTMEN FUE MAS FRECUENTE LA HIPERPLASIA SIMPLES PRESENTADNOSE EN 9.6%
SE OBSERVO MAYOR PORCENTAJE DE HIPERPLASIA ENDOMETRIAL EN PACIENTES POSTMENOPAUSICAS CON SUA EN COMPARACIONCON PACIENTES ASINTOMATICAS
EN LOS SIETE ESTUDIOS SE ENCONTRO MAYOR FRECUENCIA DE HIPERPLASIA ENDOMETRIAL EN PACIENTES POSTMENOPAUSICAS EN TX CON TAMOXIFENO
El efecto de los fitoestrogenos en el ca endometrial es controversial Son componentes no esteoideos tienen propiedades entrogenicas y antiestrogenicas MetaanlisisDe los siete estudios se comparo mujere con injesta alta con las que tenian una ingeta baja de fitoestrogenos en la que presentaban disminución del riesgo. La mayoria de los estudios con eguiimiento de 6 a 12 meses.
Cuando el seguimiento es en mas tiempo se ve aumentado el riesgo
UEstrogens found in plant foods (i.e., phytoestrogens), such as
isoflavones found in soybeans and lignans found in whole
grains, seeds, and dried fruit, have been shown to lower endogenous
estrogen levels (4–6). Phytoestrogens also stimulate the
production of sex hormone–binding globulin (SHBG) by the
liver. Higher SHBG levels result in more bound and thus less
free estradiol, reducing the amount of estrogens available for
binding with estrogen receptors (7,8). Phytoestrogens also bind
competitively to estrogen receptors, thereby blocking binding by
estradiol and other estrogensn posible aumento en el riesgo de cáncer en un ensayo con seguimiento en un periodo mayor
----- Notas de la reunión (13/07/14 21:54) -----
en el de 376 post menopausica placebo vs fitoestrogenos encontrando mayor incidencia de hiperplsia endometrial en la spacientes q tomaron fitoestrogenos
EN LOS SIMDROMES GENETICOS ES SINDROME DE LYNCH
Es autosomico dominante
Tiene un riesgo de presentar ca de endometrio en 40 a 60%
Riego de hiperplasia endometrial es deconocido sin embargo al co nsiderar la hiperplasia endometrial como precursor de cancer de endometrio por eso es importante considerarlo
Tabaquismo principalmente en postmenopausicas estimula el metabolismo hepático de los estrógenos por lo que reduce la incidencia a alteraciones en el endometrio el efecto es incierto en premenopausicas
Ejercicio disminuir la obesidad central, con cambios favorables en la respuesta inmune, en el metabolismo de las hormonas sexuales endógenas y los factores de crecimiento esto fue demostrado en un metaanalisis en que se encontro una dismonucion significatica en cancer de endometrio con un rr 0.73
Café reducción de riesgo con consumo de grandes cantidades de de café RR DE 0.64 EN COMPRACION CON LAS PERSONAS Q CONSUMEN DE BAJA A MODERADA CANTIDAD DE CAFÉ CON RR 0.87
La oms realiza la clasificacion segune l Patron glandula/estroma que se describe como simple o complejo
Presencia o ausencia de atipia
4 subgrupos
Correlación a el riesgo de progresion a carcinoma endometrial
Limitacion es que depende del observador
En el caso de regresion de la hiperplasia simple es del 80%
Compleja 79%, atipia simple es del 69% atipia cmpleja 57%
En cuentrion de persistencia la simple es del 19% compleja 17% atipia simple es de 23% atipia compleja es de 14%
La deficiencia del sistema de la OMS ha estimulado el desarrollo de sistemas alternativos para poder reconocer las lesiones precancerosas
Los criterios diagnósticos se centran en a la proporción del tejido ocupado por glándulas y estroma, «porcentaje del volumen del estroma»
Hiperplasia > 55 %
Lesiones precancerosas focos de 1mm
Reconoce que las condiciones benignas tales como pólipos, y el endometrio secretor pueden tener un porcentaje de VPS por debajo del punto de corte, por lo que requieren una evaluación morfológica minuciosa
Neoplasia intrapitelial endometrial tiene riego a progresar del 19%
Debido a que la distinción fundamental en la clasificación de la OMS es no atípica frente a la hiperplasia atípica, colapsando las cuatro categorías de la OMS para la hiperplasia endometrial en dos categorías debería mejorar interobservador reproducibility.43 La introducción de la categoría de "límite" capta tanto la incertidumbre y la mala reproducibilidad interobservador de diagnósticos de proliferaciones glandulares que se encuentran dentro de la zona de transición morfológica del espectro hiperplasia-carcinoma. Hiperplasia simple con atipia es muy poco común. La mayoría de las hiperplasias atípicas son complejos
En mujeres < 50 años 1% >80 años 25%
Generalmente son causas benignas
No existe un sistema de tamizaje para las patologias endometriales sin embargo ya que generalmente es una patologia q da sintomas desde etapas tempranas sin embargo al encontrar alteracioes en la citologia cervical como es las celulas glnadulares atipicas
Because atypical
glandular cells can originate from the endocervix, endometrium,
or tubal endothelium, pelvic ultrasonography and colposcopy
are warranted in addition to endometrial biopsy
En caso de pacinetes enpacientes con cancer de mama en tratamiento con tamoxifeno existen las recomendaciones de la nnc
Enf de von willebrand
Uno de los principales estudios de imagen es usg transvginal en el caso de las pacientes CON SUA
EN MUJERES PREMENOPASICAS NO ESISTE UN PUNTO DE COHORETE ESTABLECIDO
No se ha establecido utilidad para Excluir patología endometrial.
20% con grosor <5mm el origen de SUA puede ser pólipo endometrial o miomas.
Premenopáusica + SUA incluir métodos adicionales para el diagnóstico.
INDICACIONES PARA REALIZAR ULTRASONIDO TRASNVGAINAL EXISTEN DIFERENCITES RECOMENDACIONES
SEGÚN LA SOCIDERA DE GINECOLOGOS ONCOLOGIS DE CANADA
LA SOCIEDAD DE RADIOLOGOS Y ULTRASONIDO
Y LA ACOG
Se observa un engrosamiento difuso del endometrio ecogénico y homogéneo.
LA BIOPSIA ENDOMETRIAL SIGUE SIENDO EL ESTANDAR DE ORO PA EL DX
Se ha reportado con curetaje la muesta con tejido insuficiente es del 12.8 % en comparacion con canula de pipel de 9.5% sin ser estadisticamente e significativo
La sensibilidad para el diagnostico con canula de pipell es de hasta 99% para ca y disminuye hasta 75% para hiperplasia
OTRAS INDICACIONES SON > 40 AÑOS CON FACTORES DE RIESGO COMO OBESIDAD ANOVUACION TAMOXIFENO HISTORIA FAMILIAR
FALLA DEL TX MEDICO DE SUA
MUJER CON TRH
PRESENCIA DE CELULAS GLANDULARES ATIPICAS EN ELA CITOLOGIA CERVICAL
MUJERES CON SX DE LYNCH
Tiene la ventaja d ela visualizacion directa de la lesion endometrial CON LA POSIBIILDAD DE TOMA DE BIOSIAS DIRIGIDAS
Especificidad y sensibilidad para la deteccion de he y polipos
OTRO DIAGNOSTICO TX ESPEDIFICO
La hiperplasia endometrial con atipia el tx es HTA por el riesgo a desarrollar cancer
El dilema es en las pacientes con deseo de preservar la fertilidad
Invierten la hiperplasia por la activación de receptores de progesterona, que se traduce en decidualización del estroma con posterior adelgazamiento del endometrio.
----- Notas de la reunión (15/07/14 02:57) -----
EN LOS RESULTADOS SE PUEDE ONSERVAR UNA REGESION EN LA HIPELAS ASIMPLE CON ATIPIA DE HASTA 96% Y DE COM PLEJA CON ATIPIA DE JASTA 89 %
El objetivo es evaluar la fertilidad y los resultados oncológicos en mujeres con hiperplasia endometrial atípica o ca endometrioide grado 1 que desean tx para preservación de la fertilidad
EL TIEMPO MEDIO DE REGRESION Q SE REPORTA ES DE 9 MESES
EN CASO DE FRACASO AL TRATAMIENTO REALIZAR HTA
En pacientes con contraindicacion medica para sometrla aprocedimineto quirurgico HTA se puede realizar la ablación endometrial.
LOS INDICES DE HTA SUBSIGUIENT
