Ginecología Tumores Benignos y Malignos Ováricos Ginecología y Obstetricia - Williams

1. Tumores
epiteliales de
ovario
Rafael Enrique Carrillo Baylón
HGT, Ginecología
UABC Medicina 2016

2. Tumores
epiteliales de
ovario
Rafael Enrique Carrillo Baylón
HGT, Ginecología
UABC Medicina 2016

4. ○ Ca de ovario ocupa el 6º lugar entre los tumores
malignos que afectan a la mujer por detrás del Ca
de mama, colon, pulmón, útero y linfomas.
○ 4% del total de los tumores
○ 5ª causa de muerte por cáncer en la mujer.
○ Dx ≈ 60 años
○ Williams, Ginecología y Obstetricia: Tumores epiteliales de ovario pag 715-734
Generalidades

7. Generalidades
○ C/año en todo el mundo
○ Se diagnostican 204,000 mujeres
○ 125,000 mueren por esta enfermedad.
○ 90-95% tiene carcinomas ováricos epiteliales,
incluidos tumores más indolentes de bajo potencial
maligno (limítrofes)
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8. Factores de riesgo
⬆︎30-40%

9. Factores de riesgo
○ El más importante es el APHF de Ca mamario u ovario
○ ≈ 5-10% de las pacientes tiene predisposición
genética hereditaria.
○ Un APHF de Ca ovárico en una pariente de 1º x3↑
riesgo de una mujer para desarrollarlo
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10. Factores de riesgo
○ Si el APHF se refiere sobre todo a Ca colónico
○ Se debe tener presente la posibilidad de cáncer
colorrectal hereditario sin poliposis (HNPCC)
○ “Sx de Lynch”
○ Las pacientes con este Sx tienen ↑riesgo de:
○ Cánceres colónico (85%) y ovárico (10 a 12%) en
algún momento de su vida.
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11. Factores de riesgo
○ La nuliparidad se relaciona con periodos largos de
ovulación repetida y las mujeres sin hijos tienen un
riesgo x2 de desarrollar cáncer ovárico.
○ Los riesgos ⬇︎ con cada parto de un hijo vivo
○ Al final se alcanza una meseta en las mujeres que han
tenido > 5 partos.
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12. Factores de riesgo
○ La menarca temprana y menopausia tardía: ↑riesgo
○ El amamantamiento tiene un efecto protector: prolonga amenorrea.
○ Al ø ovulación: uso prolongado ACO ⬇︎ riesgo en 50%.
○ Efecto protector dura hasta 25a después del último uso
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13. Factores de riesgo
○ Las mujeres caucásicas tienen la > incidencia
entre todos los grupos raciales y étnicos.
VS
○ ♀ negras e hispanas, el ↑riesgo en 30 a 40%.
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14. Detección genética
○ >90% de los Ca ováricos hereditarios se debe a
mutaciones en la línea germinal en los genes:
○ BRCA1 o BRCA2.
○ Causan inestabilidad genética y,
○ Somete a las células a un ↑riesgo de transformación
maligna.
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15. Detección genética
○ BRCA1 se localiza en el cromosoma 17q21.
○ La mutación demostrada tiene un riesgo ↑↑↑ de
desarrollar Ca mama (45-85%) y ovárico (20-45%).
○ BRCA2 se localiza en el cromosoma 13q12
○ < probable que cause Ca mamario (30 a 50%) y
ovárico (10 a 20%)
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16. Patogenia

17. Patogenia
○ Familia de oncogenes ras incluye: K-ras, H-ras y N-ras.
○ Las mutaciones están implicadas en la carcinogénesis
porque ø apoptosis celular y promueven la proliferación
celular
○ Sus productos proteicos participan en:
○ Regulación del ciclo celular
○ Control de la proliferación celular.
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○ Los cánceres invasores que se originan en tumores
LMP tiene mutaciones en el gen supresor tumoral p53.

18. Patogenia
○ Los cánceres relacionados con BRCA se desarrollan
casi 15 años antes de los casos esporádicos.
○ Los cánceres ovárico y peritoneal relacionados con
BRCA parecen tener una patogenia molecular única
que requiere desactivación de p53 para progresar.
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19. Patogenia
○ Casi todos parecen originarse como neo-lesiones
en las cel. epiteliales superficiales secuestradas en
los quistes de inclusión dentro del estroma
ovárico.
○ La reparación cíclica de la superficie ovárica durante
periodos prolongados de ovulación repetida requiere
proliferación celular abundante.
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20. Cuadro clínico

21. Cuadro clínico
○ Tienen síntomas durante varios meses previos al Dx
○ Incluso en etapa temprana.
○ La dificultad radica en distinguir tales síntomas de los
que ocurren en las mujeres normales.
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22. Cuadro clínico
○ Con frecuencia se refieren:
○ Aumento del tamaño abdominal
○ Distensión
○ Urgencia urinaria
○ Dolor pélvico.
○ Puede haber: fatiga, indigestión, hiporexia, disfagia,
estreñimiento y dolor en la espalda
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23. Exploración física
○ La mayoría de las pacientes tiene una tumoración
pélvica o pélvica-abdominal
○ Los tumores malignos (TM) tienden a ser:
○ Sólidos, nodulares y fijos
○ NO hay hallazgos patognomónicos que los
distingan de tumores benignos
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24. Exploración física
○ Ascitis
○ Derrame pleural (DP)
○ Estreñimiento
○ Dolor pélvico crónico
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25. Pruebas de laboratorio
○ Trombocitosis (20-25%), Hiponatremia (125-130 mEq)
○ CA-125: puede producirse tanto en tumores ováricos
benignos como en malignos.
○ Se sintetiza dentro de las células epiteliales afectadas
del ovario y a menudo se secreta hacia quistes.
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26. Pruebas de laboratorio
○ 90% de las ♀ que presentan TM no mucinosos se⬆︎[CA-125]
○ 50% de Ca ováricos en etapa I se acompañan de [N] de CA-125
○ Falso negativo
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27. Pruebas de laboratorio
CA-125.
○ Sensibilidad 61-90%.
○ Especificidad 71-93%.
○ VPP 35-91%.
○ VPN 67-90%.
○ Correlacionar con EF y paraclínicos.
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30. Pruebas de laboratorio
ACE
○ Carcinoma de tracto GI.
○ Mucinoso.
○ Puede alterarse en fumadoras.
○ Si esta ↑ descartar Ca primario en TGI

31. Ecografía
○ En general, los TM son:
○ Multilobulados
○ Sólidos o ecogénicos
○ Grandes (>5 cm)
○ Tienen tabiques gruesos con áreas de nodularidad.
○ Proyecciones papilares
○ Neovascularización demostrada por flujo Doppler.
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32. Ecografía pélvica/abdominal
○ Menos útil en pacientes con enfermedad avanzada.
○ Puede ser muy difícil de interpretar cuando una masa
grande abarca el útero, anexos y estructuras circundantes.
○ Si existe, la ascitis es fácil de detectar.
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33. ○ Amplia disponibilidad.
○ Costo.
○ Buena tolerancia del paciente.
○ Uso rutinario.
○ Cuando se usa sola, pierde sensibilidad y VPP.
○ Morfología, lateralidad
○ Volumen, estructura, septos.
Ecografía transvaginal

35. Ecografía transvaginal

37. Rx torácica
○ En toda paciente con sospecha de cáncer ovárico para
detectar DP o METS pulmonares (< fc)
○ En casos raros el enema con bario ayuda a:
○ Descartar enf. diverticular o Ca colónico
○ ID el compromiso del recto sigmoide por el Ca ovárico.
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38. TAC
○ La principal ventaja es para la planificación terapéutica
de mujeres con cáncer ovárico avanzado.
○ Pre-Cx, permite detectar el compromiso de:
○ Hígado, retroperitoneo, epiplón
○ U otra parte del abdomen
○ Guiar la citorreducción quirúrgica.
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39. TAC
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40. Grado histológico

41. Tumores serosos
Adenocarcinoma:
○ 50% de los Ca ováricos epiteliales son de tipo
histológico seroso.
○ En el estudio microscópico:
○ Células pueden parecerse al epitelio de la trompa
de Falopio en los tumores bien diferenciados
○ O a células anaplásicas con atipia nuclear en
tumores mal diferenciados
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42. Tumores serosos
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43. Tumores serosos
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44. ○ Williams, Ginecología y Obstetricia: Tumores epiteliales de ovario pag 715-734

45. Tumores serosos
○ Durante la valoración del corte congelado, los
cuerpos de psamoma son patognomónicos
de carcinoma ovárico tipo seroso.
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46. Adenocarcinoma endometrioide:
○ ≈ 15-20%, son 2do tipo histológico >fc.
○ Casi siempre se considera un tumor sincrónico, pero
es difícil descartar la metástasis de un sitio a otro.
Tumores endometrioides
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47. Tumores
endometrioides
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48. Tumores endometrioides
Tumor de Müller mixto maligno:
○ Raros < 1%
○ Tienen rasgos histológicos similares a los tumores
uterinos primarios.
○ Contienen elementos epiteliales mesenquimáticos
malignos.
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49. Tumores mucinosos
Adenocarcinoma mucinoso:
○ ≈ 5-10% de los cánceres ováricos epiteliales verdaderos
○ Los tumores ováricos mucinosos bien diferenciados se
parecen mucho a los adenocarcinomas secretores de
mucina de origen intestinal o endocervical
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52. Tumores mucinosos
Seudomixoma peritoneal:
○ Término clínico usado para describir la presencia (<fc) de:
○ Material mucoide o gelatinoso abundante
○ En la pelvis o cavidad abdominal
○ Rodeado por cápsulas fibrosas delgadas.
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53. Tumores mucinosos
○ Descartar el origen en el apéndice u otros sitios intestinales.
○ El tumor apendicular primario puede ser pequeño en
relación con los tumores ováricos y es posible que no se
aprecie en forma macroscópica.
○ Por tanto, está indicada la extirpación y examen histológico
minucioso del apéndice en todos los casos de seudomixoma
peritoneal.
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54. Adenocarcinoma de células claras
○ Comprenden 5-10%, son los que se relacionan más
a menudo con endometriosis pélvica.
○ La apariencia de estos tumores es similar a la de los
carcinomas de células claras que se desarrollan en
forma esporádica en el útero, vagina y cuello uterino.
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55. Adenocarcinoma de células claras
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56. Tumores de células transicionales
Tumor maligno de Brenner:
○ Raros se caracterizan por la coexistencia de un carcinoma
de células transicionales mal diferenciado y focos
intercalados de un tumor de Brenner limítrofe o benigno.
○ Se caracterizan por tener estroma fibroso denso, inusualmente
abundante, con nidos incrustados de epitelio de transición.
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57. Tumores de células transicionales
Carcinoma de células transicionales:
○ Representa < 5% y se caracteriza por ausencia de un
componente de Brenner demostrable.
○ En el estudio microscópico, es ≈ Ca de vejiga.
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58. Carcinoma mixto
○ Se considera, cuando >10% del tumor presenta
otro tipo celular.
○ Las combinaciones frecuentes incluyen:
○ Adenocarcinomas mixtos endometrioide y de
células claras o seroso-endometrioide
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59. Tumores secundarios
○ Los TM que dan METS a ovario casi siempre son bilaterales
El Tumor de Krukemberg
○ Adenocarcinoma ovárico mucinoso y con células en anillo de
sello que por lo común se origina en tumores primarios de TD
○ Más fc en el estómago.
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60. Tumor de Krukemberg

61. ○ Williams, Ginecología y Obstetricia: Tumores epiteliales de ovario pag 715-734

62. Estadificación

63. Patrones de diseminación
○ Exfoliación: las células malignas se liberan a
la cavidad peritoneal cuando un tumor penetra
la capsula superficial del ovario.
○ Al seguir la circulación normal del líquido
peritoneal se pueden desarrollar implantes en
cualquier parte del abdomen.
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64. Patrones de diseminación
○ Hematógena
○ Extensión directa
○ Linfática:
○ A través de los linfáticos que siguen la irrigación del
ovario a lo largo del ligamento Infundibulopelvico
○ Terminan en ganglios paraaorticos a nivel de los vasos
renales.
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65. Patrones de diseminación
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66. ○ ESTADIO I. LIMITADO A LOS OVARIOS
○ IA. Unilateral, cápsula intacta, no ascitis, lavado
peritoneal negativo, serosa intacta.
○ IB. Bilateral, cápsula intacta, no ascitis, lavado peritoneal
negativo, serosa intacta.
○ IC. IA ó IB + compromiso de serosa o rotura de cápsula,
citología positiva de ascitis o lavado peritoneal.
CLASIFICACIÓN
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68. Clasificación
○ ESTADIO II. EXTENSIÓN PÉLVICA
○ IIA. Útero y/o trompas uterinas.
○ IIB. Otros órganos pélvicos.
○ IIC. IIA ó IIB + compromiso de serosa o
ruptura de cápsula, citología (+) de
ascitis o lavado peritoneal.

70. Clasificación
○ ESTADIO III. ENFERMEDAD INTRA-ABDOMINAL
○ IIIA. Implantes en epiplón microscópicos.
○ IIIB. Implantes en epiplón < 2 cm.
○ IIIC. Implantes en epiplón > 2 cm o ganglios
positivos. Cápsula hepática.

72. Clasificación
○ ESTADIO IV. METÁSTASIS A
DISTANCIA
○ DP maligno
○ Compromiso parénquima intrahepático.

75. ○ Estadio, tipo histológico ≠ a células claras o mucinoso.
Factor pronóstico.

77. 1. Histerectomía total abdominal + anexectomía bilateral.
2. Lavados peritoneales.
3. Cuidadosa inspección y palpación de toda la superficie
peritoneal.
4. Biopsia de alguna de las lesiones sospechosas de
metástasis.
5. Omentectomía infracólica.
6. Biopsia o resección de adherencias adyacentes al tumor
primario.
Estadificación Qx.

78. ○ Biopsias ciegas (= 2) del peritoneo vesical y fondo del saco de Douglas.
○ Biopsias ciegas (= 3) de ambos espacios parietocólicos.
○ Biopsias ciegas (= 2) o citología de hemidiafragma derecho.
○ Biopsias ciegas (= 2) del peritoneo del lugar donde se encuentra el tumor
primitivo.
○ Linfadenectomía de las arterias y venas ilíacas externas y comunes.
○ Linfadenectomía aortocava incluyendo el nivel entre mesentérica inferior y
vena renal izquierda.
Estatificación qx

79. Citorreducción óptima.
○ Histerectomía + anexectomía bilateral, omentectomía
supra-inframesocólica.
○ Extirpación nódulos metastásicos, peritoneales o
intestinales.
○ Residual < 2 cm.
Citorreducción subóptima.
○ Residual > 2 cm.
Cirugía citorreductora

80. Tratamiento
Citorreducción secundaria.
○ Subóptima. Luego de quimioterapia neoadyuvante.
Second-look.
○ Optima + 4 ciclos de QT.
○ Libre de enfermedad.
○ Seguimiento clínico, serológico (CA-125) y radiológico
c/3m (2), c/6m (5) y anual.
○ Ecografía 6meses, Rx torax anual.

81. Cx.
IA e IB con tumor bien y moderadamente diferenciado.
Cx + QT.
IA y IB con tumor pobremente diferenciado
Estadios IC y II.
Estadio III óptimo.
Estadios III subóptimo y IV.
Tratamiento

82. Quimioterapia
○ Pacientes en etapa III, Ia o Ib, IC y II deben
recibir 6 ciclos de QT con carboplatino y
paclitaxel.
○ > 20% de las pacientes en etapas avanzadas
presenta recurrencia a los 5 años.
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83. Quimioterapia intraperitoneal
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84. Pronóstico
○ Williams, Ginecología y Obstetricia: Tumores epiteliales de ovario pag 715-734
MANEJO CONSERVADOR.
Paridad no satisfecha.
Estadio Ia-b. Qx.
Seguimiento estrecho.

85. Pronóstico
○ Mujeres < 65 años tienen el x2 posibilidades
de supervivencia a mas de 5 años.
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86. Tumores Germinales
Malignos

87. Rasgos de distinción vs. ováricos
epiteliales:
1. Casi siempre se presentan a < edad
2. Al momento del Dx la mayoría tiene enfermedad en etapa I.
3. El Prx es excelente por la gran sensibilidad del tumor a la QT
• La Cx conservadora de la fertilidad es el Tx 1º para las que
desean un embarazo futuro
• La mayoría no requiere QT posoperatoria.

88. Epidemiología
○ 0.4/100,000 M
○ No se consideran
hereditarios

90. Tumores de los cordones
sexuales
 Tumores de las Células Granulosas
 Tecomas y Tecofibromas
 Tumores de Sertoli-Leydig
 Tumores de los cordones sexuales
 Tumores de células esteroideas

91. Tumor de la granulosa-teca
- ♀ postmenopáusicas.
- Unilaterales.
- Ocres.
- Cuerpos de Call-Exner.
- Secreción estrógenos.
- Malignización.
- Se asocia a hiperplasia
endometrial.

92. Tumor de la granulosa

93. Fibrotecoma
-Unilaterales.
-Fibroblastos y gotas lipídicas.
-Masas sólidas.

94. Fibrotecoma

95. Tumor de Sertoli-Leydig
-Mujeres jóvenes.
-Producen masculinización.
-20-30 años.
-Pardo-dorado.
-Estroma con c. Sertoli-leydig

96. Tumor de Sertoli-Leydig

97. TUMORES DE LAS CÉLULAS GERMINALES
 Disgerminoma
 Tumor del saco vitelino
 Tumor mixto de células germinales
 Teratoma maduro
 Sólido
 Quistico
 Teratoma inmaduro
 Teratoma monodérmico

99. Disgerminoma

100. Tumor del saco vitelino
-Mujeres jóvenes y niñas.
-Unilaterales.
-Rápido crecimiento.
-Agresivos.

101. Tumor del saco vitelino

102. Coriocarcinoma

103. -Quísticos en su mayoria.
-Maduros inmaduros y especializados (struma ovárico).
-Mujeres en edad reproductiva activa.
-Derivan de las tres cpas germinales.
-10% bilaterales.
-Dificil diferenciación entre benigno y maligno por
macro.
-Los malignos tienen componentes histológicos
embrionarios (inmaduros).
-Benignos:Quísticos uniloculares con presencia de pelos
y dientes en la macro.
-1% se malignizan alguno de sus componentes.
Teratomas

104. Teratoma

105. Teratoma

106. Teratoma

107. Teratoma maduro

108. Teratoma inmaduro

109. Struma ovarico

110. GRACIAS