1. DIARREA
DEFINICION: aumento del volumen diario de heces, con aumento de su
frecuencia y liquidez, asociado o no a vómitos y/o fiebre.
OMS: tres o mas evacuaciones liquidas en 24 horas o 1 evacuación con moco y
sangre.
FISIOLOGIA INTESTINAL
UNIDAD FUNCIONAL
vértice
Células Maduras (enterocitos)
absorción micro vellosidades
(enzimas – proteínas en
función de transporte)
Base
Células Inmaduras
(secretorias)
En condiciones de normalidad la absorción predomina sobre la secreción
2. TRANSPORTE INTESTINAL DE AGUA Y ELECTROLITOS
Absorción y Secreción de agua: es bidireccional de la luz a la sangre y viceversa.
(absorción)
(secreción)
Absorción de Sodio:
a.- Gradiente electroquímico: mas Na en la luz intestinal menos en el interior de
la célula.
b.- Asociado al cloro: mediante una proteína transportadora
c.- Asociado a solutos: (glucosa, galactosa, aminoácidos, etc)
3. FACTORES REGULADORES DE LA FUNCION DEL ENTEROCITO
Para que la entrada y salida de agua y electrolitos se realiza correctamente debe existir
un equilibrio entre los mecanismos de absorción y secreción.
Factores Intracelulares
- Calciomodulina:
Absorción -
Secreción
- AMPC – GMPC:
Absorción -
Secreción
Factores Extracelulares
- Péptido intestinal vasoactivo – serotonina – prostaglandinas (p2) + leucotrienos tromboxanos: Secreción
Absorción
- Encefálinas:
- Somatostatina:
AMPC disminuye secreción – aumenta absorción.
Secreción -
Absorción
4. MECANISMO DE PRODUCCION DE LA DIARREA
Desde el punto de vista fisiopatologico:
-Diarrea Osmótica: solutos pocos absorbibles y activos osmoticamente en la luz intestinal, produce
evacuación liquida de tipo explosivo, de olor fuerte no fétido, ph acido por lo que produce eritema
perianal. Se ve en RN cuando no tolera el azúcar. Es autolimitada (<24 hs)
Ex de heces: azucares reductores
PH: acido
Clínica: evacuaciones explosivas, acidas, autolimitadas producen eritema perianal
- Diarrea secretora: concentración de AMPc la secreción de la célula vasolateral
produciendo un incremento en la cantidad de liquido en la luz intestinal.
El AMPc regula la absorción a nivel del vértice y la secreción en la base. El AMPc =
la absorción y la función secretora.
Alteración en la motilidad Intestinal: disminución del contacto del contenido intestinal
con la mucosa lo que disminuye la absorción.
Clínica: distensión abdominal, heces acuosas, en agua de arroz ausencia de sangre y
moco, duración 48 hs.
5. MECANISMO DE PRODUCCION DE LA DIARREA
Según el agente Etiológico:
1.- Patógenos que incrementan la secreción.
ej: Vibrio Cholerae
2.- Patógenos q disminuyen la digestión y absorción.
ej: Rotavirus, virus norwalk
3.- Patógenos que alteran la motilidad intestinal.
ej: Salmonella, shigella, etc.
6. CLASIFICACION
Etiológica – Funcional – Sitio de origen – Clínica y Evolución
- Etiológica: viral, bacteriana, parasitaria, otras causas: alergia, intolerancia a los
carbohidratos, uso de antibiótico, emocionales, síndrome de mala absorción.
- Funcional: Osmótica, secretora, aceleración del transito intestinal.
-Sitios de origen: entérales, parentérales
-Clínica y evolución:
* Diarrea simple aguda: duración menor a 7 días, se caracteriza por evacuaciones
liquidas que pueden acompañarse con vómitos, fiebre, anorexia.
* Disentería: evacuaciones con moco y sangre.
* Persistente: duración de dos semanas.
* Crónica: duración mayor de 14 días.
* Vomito: (solamente): agente Norwalk
7. COMPLICACIONES
1.- Hídricas: deshidratación
2.- Alt. del equilibrio electrolítico - acido básico
3.- Quirúrgicas
4.- Renales: insuficiencia renal
5.- Iatrogénicas: mal empleo de líquidos y electrolitos, uso de antibióticos,
sustancias atropinicas.
6.- Otras: infecciosas, neurológicas, hematológicas: hipovolemia,
hemoconcentracion, elentecimiento circulatorio.
8. DESHIDRATACION
Concepto
Grado: leve – moderado – grave
-Deshidratación Leve: (1 – 5%) se produce cuando las perdidas de agua corporal
son inferiores de 50 ml/ kg de peso.
Clínica: alerta, sediento, intranquilo, irritables, pulso normal, respiración
normal, fontanela anterior normal, turgor conservado, ojos normales, lagrimas
presentes, mucosa húmeda, oliguria leve.
-Deshidratación Moderada: (6-9 %)
Clínica: sediento, intranquilo, irritables, niños >3 años se desvanecen con
cambio posturales, pulso rápido y débil, respiración profunda y rápida, fontanela
deprimida, P.A. normal o baja. Turgor retrae lentamente, ojos deprimidos,
lagrimas presentes o ausentes, mucosas húmedas con poca saliva, oliguria. En
esta etapa el paciente puede presentar cianosis, moteado en las extremidades e
hipotermia.
9. DESHIDRATACION
- Deshidratación Grave: (10 % o mas)
Clínica: en niños de 1 a 3 años: consiente, aprehensivo, flojo, sudoroso,
frió, extremidades cianótica, puede llegar al coma.
En niños de mas de 3 años: conciente, aprehensivo, frió, sudoroso,
cianosis distal, piel de los dedos arrugados, calambres musculares, pulso
rápido, débil, no palpable, respiración profunda y rápida, fontanela muy
deprimida, P.A de 100 mmhg o ausente, piel se retrae muy lentamente, ojos
muy hundidos, lagrimas ausentes, mucosas muy secas, oliguria severa,
azoemia.
10. COMPLICACIONES ELECTROLITICAS
Alteraciones del Sodio: V.N. : 145 – 145 mEq/ l
a.- Deshidratación Isonatremica: perdida hidroelectrilitica balanceada. Se mantiene la
osmolaridad de los líquidos corporales.
Clínica: en la deshidratación moderada: color gris de la piel, hipotermia,
turgor, letargia, etc. Frecuencia 60 %
del
b.- Deshidratación Hipernatremica: Na+ 150 m Eq/l. frecuencia 7%. Mas frecuente en
lactantes que toman leche en polvo.
Clínica: sed intensa, oliguria, hemoconcentracion, ausencia de saliva y lagrimas,
hipotensión, fontanela deprimida, ojos hundidos, perdida del turgor, taquicardia, shock,
hipertermia, contracciones musculares, alteraciones electroencefalográficas, apatía,
confusión y severo ataque al sensorio, IR, IC, coma.
Laboratorio: Na+ > 150 mEq/ L, osmolaridad serica >320 m Osm/ L, acidosis
metabólica.
Complicaciones: convulsiones, hemorragia o trombosis cerebral, daño cerebral
irreversible.
11. COMPLICACIONES ELECTROLITICAS
c.- Deshidratación Hiponatremina: Na+ <134 meq/L. frecuencia 33% mas frecuente en
diarrea persistente y/o pacientes distróficos.
Clínica: ausencia de sed en presencia de hipovolemia, ausencia de oliguria, cefaleas,
nauseas, vómitos q pueden ser en proyectil, tensión elevada LCR, bradicardia,
convulsiones.
Laboratorio: Na+ < 134 mEq/L, osmolaridad > 285 mOSm/L urea elevada
Alteraciones del Potasio: frecuencia 46% hipokalemia; 1,6& hiperkalemia
a.- Hipokalemia: letargia, confusión, íleo paralítico con distensión abdominal,
hiporreflexia, parálisis flácida de las extremidades, alteraciones electrocardiográficas:
ondas T invertidas, segmento ST disminuido, segmento QT alargado, segmento RST
deprimido, extrasístoles.
b.- Hiperkalemia: debilidad, parestesias y paro cardiaco en diástole. Alteraciones
electrocardiográficas: ondas T elevada con base estrecha, segmento ST deprimido, onda
P puede desaparecer, complejo QRS amplio y aberrante y bifásicos, arritmia completa,
fibrilación ventricular y paro cardiaco
12. T.R.O
Plan A: Prevenir la deshidratación
a.- dar una cantidad de líquidos mayor que la usual
b.- abundante cantidad de alimentos
c.- llevar al paciente al trabajador de salud.
•Pacientes de 1 año de edad, o menos, administrar de 50 a 100 cc (1/4 – ½ taza)
después de cada evacuación.
•Pacientes mayores de 1 año de edad administrar de 100 a 200 cc de agua.
Plan B: para tratar la deshidratación con suero oral
50 – 100 cc kg de peso, según la intensidad de deshidratación, para las primeras 4
horas
forma de administración:
* En < de un año: una cucharadita
* En > de un año: sorbos frecuentes
13. Plan C: tratar con rapidez la deshidratación con shock: Administrar en 3 horas:
1era hora: 50ml x kg.
2da hora: 25 ml x kg
3era hora: 25 ml x kg
En el niño desnutrido grave: 15 cc por kg de peso en una hora en dos ocasiones
Contraindicaciones de la rehidratación oral:
*Trastornos de la conciencia
*Íleo paralítico
*Distensión abdominal
*Vómitos Incoercibles
*Convulsiones
14.
15. Alteraciones de Calcio:
Hipocalcemia: Ca++< 8 mg/dl.
Clínica: hiperreflexia, convulsiones, espasticidad generalizada, laringismo, nistagmus.
Electrocardiograma: segmento ST alargado, onda T de poca superficie.
Tratamiento:
* Hipokalemia: eutrófico 1 – 2 mEq x kg x día
distrófico 3 – 6 mEq x kg x día
no pasar de 4 mEq por 100 ml de solucion
* Hipocalcemia: 100 – 200 mg x kg x dia
16. Tratamiento:
Hiperkalemia:
* Alcalinizante tipo NaHCO3 a razón de 3mEq/kg a pasar en 5 – 10 min.
* Solución glucosada hipertónica 10 – 20 % a razón de 0.5 g x kg de peso a
pasar en 1 - 2 horas, agregando una unidad de insulina simple por c/3 – 5 g de
glucoma.
* Gluconato de Ca++ al 10 %= 100-200 mg x kg.
* Resinas de intercambio cationico.
* Diálisis peritoneal o extracorpórea.
- Acidosis:
* Si el ph es menor de 7, 35
* Si el CO2 es menor de 8 mEq /L
*Si hay alteración de la función renal o pulmonar.
(concentración ideal – concentración actual) x fase de distribución x kg = mEq
HCO3
17. ALTERNATIVAS EN EL TRATAMIENTO DE LA DIARREA AGUDA
SALES DE REHIDRATACIÓN
AGENTES BIOTERAPÉUTICO
MICRONUTRIENTES
ANTIDIARREICOS
ALIMENTACION
19. ALTERNATIVAS EN EL TRATAMIENTO DE LA DIARREA AGUDA
-Soluciones hipotónicas
-Soluciones basadas en arroz
-Preparado de Plátano Verde
-Agua de Coco Verde
-Soluciones experimentales:
*con aminoácidos
*agentes bioterapéuticos
*agentes moduladores de intestino
*micronutrientes
*fibras solubles
21. ANTIDIARREICOS
*INHIBIDORES DE LAS ENCEFALINASAS. (Racecadrotilo)
Mecanismo de Acción
*Inhibidor de las Encefalinasas
*Inhibe AMPC
*Inhibe exceso de secreción
*No altera motilidad intestinal
22. ALIMENTACION
- Reintroducción precoz
- Continuar lactancia materna si la recibe
- Continuar formula que recibía previamente, sin diluir
- Paciente desnutrido: formula baja en lactosa o sin
- lactosa
- Eficacia de dietas astringentes ?, limitar productos
- ricos en hidratos de carbono simples
- Tomas poca cantidad y mayor frecuencia