Enfermedades Respiratorias Micoticas

Enfermedades
Respiratorias
Micoticas
EDGAR LEONARDO
JARQUIN HERNANDEZ

Introducción
“Las personas con inmunosupresión grave son especialmente vulnerables. Las
micosis pulmonares a menudo no son descartadas como causa de la neumonía
adquirida en la comunidad, por lo que los retrasos en el reconocimiento, diagnostico
y tratamiento adecuados a menudo conducen a resultados desastrosos, ya que la
progresión ocurre rápidamente”
J. Espinoza Pérez, R. Agüero Balbín, A. Martínez Meñaca, C. Ciorba y V. Mora
Cuesta
J. Espinoza Pérez, R. Agüero Balbín, A. Martínez Meñaca, C. Ciorba y V. Mora Cuesta. (noviembre 2014). Micosis Pulmonares. ELSEVIER, Vol.11 Cap.66, Pages 3949-
3962.(https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0304541214708674)

HONGOS
Reino eucariota pocos producen enfermedad.
◦ Patologia respiratoria en estado de inmuno supresión
◦ Patologia secundaria a una respuesta inmune desadapptativa
◦ Micosis endemicas
Jose Curbeloa, Jose María Galvána, Javier Aspab,. (2/10/2015). Actualización sobre Aspergillus, Pneumocystis y otras micosis pulmonares oportunistas. Archivos de Bronconeumologia, Volumen 51
Numero 12, 647-653.

TIPOS
LEVADURAS
◦ Candida&criptococo
FILAMENTOSO
◦ Aspergillus
DIMORFICOS
◦ Histoplasma, Paracoccidiodomicosis

Por su LOCALIZACION
Superficialespiel, anexos y mucosas(tiñas, candidas)
Subcutaneaspenetración por trauma (esporotricosis, micetoma,
cromoblastomicosis)
Sistemicasentrada por mucosas u órgano (pulmón, Tracto GI, senos paranasales)
◦ …Por hongos verdaderosHongos Dimorfospx inmunológicamente normales
◦ …Oportunistaspor neutropenia
oportunistas

RESPUESTA INMUNE
No existe una común en todos los hongos
Deterioro de CD4pneumocystis & criptococcus
Neutropenia- Aspergilosis&Mucorales

ENFERMEDADES MICOTICAS
Son graves y potencialmente letales.
Terapias inmunosupresoras y tecnicas de soporte vital  INMUNOSUPRESION
MAS PREVALENTE
Cultivo/antigénicos no distinguen colonización e infección invasiva
Biopsiasdifíciles según condición clínica.
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FACTORES
DE
RIESGO
Neutropenia
prolongada
Neoplasias
hematológicas
c/s trasplante
Neoplasia
solida
diseminada
Trasplante de
órganos
solidos
VIH(CD4<20
0cel/mm3
Neumopatia
cronica
Fcos.
Inmunosupres
ores
Tto Ab
Prolongado
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CLINICA
No especifica.
Cuadro pulmonar difuso con evolución tórpida.
Rx Torax~Normal
TC elección.
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Tos
Expectpracion
Purulenta
Dolor Toracico
Disnea
Hemoptisis
Fiebre

TC.
Infiltrado bilateral Difuso
Areas de vidrio deslustrado/patron multinodular
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SEROLOGIA
Aspergilosis Precipitinas, galactomanano
Candidiasis precipitinas, mannano
Criptococosisag capsular, PCR
Coccidioidomicosisprecipitinas, inmunodifusión, fijación del complemento
Histoplasmosis/Blastomicosisinmunodifusión, fijación del complemento

Micosis Invasiva…
…probadacultivo o anatomía +
…probable evidencia microbiológica de <°, Clx y FxRx
…posibleClx yFxRx

INFECCION
Inhalación de microconidiasmateria organica murciélagos/pajaros
Infeccion Pulmonar Diseminacion
Infeccion pulmonar asx
Neumonitis difusainfuf resp.

CLINICA
Lesion cutánea 4-11%
Manifestacion cutaneo mucosa 10-25% (65% en america latina)
H. ASx o Subclinica
• Positividad de prueba cutánea
y focos pulmonares de
calcificacion
• SX gripal comun
H. Pulmonar Aguda
• Px con inoculación
importante
• Sx leve /subclínica;
decaimiento, cefalea mialgia,
artralgia, tos con expectora
mucoide, dolor torax, disnea,
estertor
• Similar tb, por una infección
1ª o reactivacion
• Rxinfiltrado focal,
adenopatía hiliar mediastinia.
• Patron Miliar indica forma
diseminada
H.Pulmonar cronica
• En adultos con enfisema,
fumador con EPOC o
bronquitis cronica
• Ppt con consoldacion y
cavitación pulmonar. No
manifestación cutánea.
• Escalofrios,tos con
sangre,moco o pues fiebre
disnea baja de peso
• Rxcavitación de pared
grusa y adenopatía hiliar.

Dx
Reaccion cutánea (IDR casi siempre+)
Serologia
Deteccion de Ag en sangre y orina(elección)
Cultivo

TX
Anfo b liposomalIV 3-5md/kg/d hasta alcanzar 100-120 mg/kg (2-4m)
ItraconazolVO compromiso leve-moderado 200mg 3/d*3d, 200mg 2/d*6-18m
AZOLESefectivos in vivo e in vitro

ASPERGILOSIS
FUMIGATUS90%, FLAVUS, NIGER Y
TERREUS

¿Cómo SE ADQUIERE?
Inhalacion de conidiasarredicacion por sistemainmune
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Macrofagos alveolares
y neutrofilos

CUADROS CLINICOS
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Aspergilosis Pulmonar Invasiva.
Mortalidad50%
Proliferaacion masiva de Aspergillus, con invasión tisular y elevado tropismo
vascular.
ISQUEMIA
DISEMINA
CION
Piel
SNC
Higado
Riñones
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OTROS FxRx
Ingreso a UCI
EPOC en tx con corticoides
Quimio y Radioterapia
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CLINICA
Fiebre
Tos expectoración
Hemoptisis
Disnea
Dolor
Pleuritico
ASOCIADOS
Afectacion
traqueobronquial
Trasplante pulmonar
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TC
Areas de vidrio deslustrado con multiples nodulos y lesión cavitadas.
Lesion
nodular
Hemorragia
perinodular
Aspecto del
signo de Halo
Necrosis
periférica}
Cavitacion(sign
o del menisco
aéreo)
Necrosis con
atenuación central
(signo del halo inverso)
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DX
Determinacion de GALACTOMANANO en LBA.
FPUso de Betalactamicos, bifidobacterium, histoplasmosis, blastomicosis o
penicilosis.
PCRE y S de 91 y 92%
BIOPSIA
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TX
Voriconazol
Anfo B (alternativa)
Posaconazol
Caspofungina
Micafungina
12 días de
TX
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Aspergiloma
Tb,Neoplasia,
etc.
Cavidad
pulmonar
preexistente.
Bola fúngica
Hifas, firbina,
moco y detritus
celulares
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CLINICA
Asx
Sx Levetos y/o hemoptisis
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TC
Lesion aislada y con escaso cambiuo evolutivo
Tx resección Qx en forma Sxca
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Aspergilosis Pulmonar Cronica
Producida por crecimiento fúngico local >lob.sup.
Ppal FxRx neumopatía cronica que genere inmunosupresión local
* Tb
* Asma
*EPOC
*Neoplasia
*Bullas
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SUBCLASIFICACION.
Cavitaria
Multiples nodulos pulmonares
cavitados
Perdida de peso, Malestar gral,
sudor nocturno, fiebre
Tos cronica productiva, hemoptisis
y disnea
Necrotizante
“subaguda de API”
En px con
>inmunosupresión:.Clinica mas
rápida y agresiva, >° de invasión y
destrucción tisular.
TCafectación parcheada con
áreas necroticas
Fibrosante
Evolucion tardía de
la forma
cavitaria/necrozante
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•Fig. 1. Características
microscópicas típicas de A.
fumigatus con estructuras
de esporulación.

•Fig. 3. Radiografía de
tórax en un paciente de
58 años de edad,
con ABPA, con
hiperinsuflación
pulmonar por el asma
y dilatación con engrosa
miento de la
pared bronquial compati
ble con bronquiectasias d
e localización central y
en los lóbulos
superiores. Note
la apariencia "en dedo
de guante" (flecha larga)
que corresponde a la
impactación mucoide de
algunos bronquios
proximales.

Fig. 4. TC de alta
resolución en coronal
(a)y axial (b, c) de la
paciente anterior con
ABPA, que muestra
bronquiectasias
cilíndricas y varicosas
(flecha) de ubicación
central y zonas
tubulares bilaterales y
múltiples de aumento de
la atenuación "en dedo
de guante "(punta de
flecha) por impactación
mucosa

•Fig 5. TC de alta
resolución en coronal (a,
b) y axial (c, d) de una
paciente de 37 años de
edad con asma y ABPA,
que muestra las típicas
bronquiectasias cilíndricas
proximales con áreas de
impactación mucoide
(flecha)

•Fig 6. Micetoma
clásico. Radiografía de
tórax que muestra una
masa redondeada en el
vértice izquierdo
rodeada por una media
luna radiolúcida "signo
del monod" (flecha
larga) y engrosamiento
pleural lateral asociado
(flecha corta), en un
pacient con EPOC y
cambios crónicos en
ambos lóbulos
superiores por
tuberculosis.

Fig 7. TC de tórax (ventana
de pulmón) en axial (a, b) y
coronal (c) del paciente
anterior que muestra
cavidades de forma bilateral
en los lóbulos superiores que
contienen micetomas (flecha
larga) y extensas cicatrices en
los lóbulos superiores. Un
aspergiloma grande se ve en
el lóbulo superior izquierdo,
con un "signo del monod"
característico (flecha corta)
entre el aspergiloma y la
pared de la cavidad. Tenga en
cuenta el marcado
engrosamiento pleural que
rodea la cavidad que contiene
el aspergiloma (flecha curva).

•Fig. 8. TC de torax que
muestra un aspergiloma
móvil dentro de una
cavidad quística
pulmonar obtenido en
posición en decubito
supino (a) y prono (b)
que muestra un cambio
en la posición del
aspergiloma.

Fig 10. Radiografía de
tórax en un hombre de 81
años de edad con
tratamiento de largo
tiempo con
corticosteroides y
aspergilosis Semi-invasiva.
Pulmones hiperinsuflados
por EPOC y una zona de
la consolidación del
espacio aéreo en el lóbulo
superior izquierdo,
heterogénea con bordes
engrosados de alta
densidad con cavitación.

•Fig 11. TC torácico en plano
axial (a, b) y coronal (c, d) del
paciente anterior .que
muestra en el lóbulo superior
izquierdo, una zona
redondeada de consolidación
(flecha) con cavitación
irregular asociada de pared
gruesa y engrosamiento
pleural adyacente (flecha
corta), hallazgos sugieren de
aspergilosis necrotizante
crónica

Fig 16. Aspergilosis
angioinvasiva en un
hombre de 63 años de
edad con cáncer
orofaríngeo en tratamiento
con quimioterapia en fase
de recuperación. La
radiografía muestra una
consolidación del espacio
aéreo (flecha) en el lóbulo
superior derecho con una
pequeña area de cavitación.

•Fig 19. TC del paciente
anterior en el plano axial (a, b)
que muestra la consolidación
del espacio aéreo (flecha) en el
lóbulo inferior derecho con
cavitación asociada "signo de
aire cresciente " y un area de
vidrio deslustrado perilesional
llamada "signo del halo" (punta
de flecha).

Figura 1. Radiografía
de tórax de ingreso del
paciente (mayo de
2005). Llama la
atención las imágenes
de opacidades y de
pequeñas cavidades
en el segmento apical
del lóbulo inferior
izquierdo remanente.

A, B) Mujer de 32 años con embolia
pulmonar aguda e infarto pulmonar.
Imágenes transversales de TC con
contraste en ventanas pulmonar (A)
y mediastínica (B) muestran un
signo de halo invertido subpleural
ovalado en el segmento lateral del
lóbulo inferior izquierdo del pulmón
(flechas). Se destaca la reticulación
dentro del halo. También es visible
una atelectasia posterior, que se
delinea en un derrame pleural. La
paciente tenía coágulos afectando
varias arterias pulmonares
segmentarias y no segmentarias (no
mostrado).

(C, D) Una mujer de 39
años con tuberculosis
pulmonar activa.
Imagen axial de
tomografía
computarizada del
lóbulo pulmonar
superior derecho (C)
muestra un signo del
halo invertido con
paredes nodulares.
Imagen axial retocada
con proyección de
máxima intensidad (D)
muestra los nódulos en
mayor detalle (flechas).

Figura 2. TAC de tórax (mayo de 2005). En el corte se observan bronquios de paredes engrosadas y opacidades
mal definidas periféricas en lóbulo inferior izquierdo, asociadas a áreas de engrosamiento pleural (lesiones
sugerentes de ANC).

Figura 3. TAC de tórax de control a los 2
meses de tratamiento (julio de 2005). Nótese la
regresión parcial de opacidades, especialmente
periféricas y áreas de engrosamiento pleural,
en lóbulo inferior izquierdo.
Figura 3. TAC de tórax de control a los 2 meses de tratamiento (julio de 2005). Nótese la regresión parcial de
opacidades, especialmente periféricas y áreas de engrosamiento pleural, en lóbulo inferior izquierdo.

Figura 1.Aspergilosis
crónica necrotizante en
paciente con infección por
VIH.

Figura 3.Abscesos cerebrales múltiples
por Aspergillus spp. en paciente con
trasplante hepático.

?¡¿
Aspergillus fumigatus se puede implicar en una amplia variedad de cuadros clínicos.
Cual de los siguientes no es una manifestación clínica habitual?
A) Neumonia
B) Salpingitis
C) otitis aspergilar de colonización
D) colonización de cavernas tuberculosas
E) asma alergico

En el 90% de los casos la histoplasmosis es Asx o leve, en el 10% que resta ¿Cuál es
el órgano mas afectado?
A) cara
B) cuello
C) pulmón
D) SNC
E) pie

Px 79 con bronquitis cronica con tx broncodilatador. En el ultimo mes a usado prednisona 15 md /día.
Ingresa a hospital por fiebre tos y dolor toracico. No respondedor de Antibioticos
Rx infiltrado mltiple cavitado
Esputo hay hifas
Dx mas probable?
A. neumonía por c. albicans
B. colonización por aspergillus spp
C. aspergilosis pulmonar invasiva
D. candidiasis pulmonar diseminada
E. abscesos bacterianos con candidas saprofitas.

Mujer con neutropenia en tx con cefepime y vancomicina por fiebre sin foco desde
hace 10 d, y que en la radiografia e torax presenta neumonía cavitada, la infección
mas probable es por:
A. aspergillus
B. candida
C. mucor
D. cryptococcus
E. histoplasma

¿en que px sospechas de una aspergilosis broncopulmonar alérgica?
A.EPOC
B. ASMA
C. EP INTERSTICIAL DIFUSA
D. Tb
E. Ca PULMONAR

Px de 58 a
Con DM mal controlada, presenta fiebre y dolor profundo en seno maxilar junto con salida
de secreción nasal serosanguinolenta
A. aspergillus
B. candida
C. mucor
D. cryptococcus
E. histoplasma

Cual de los siguientes no tiene actividad contra aspergillus
A. anfotericina b
B. itraconazol
C. nistatina
D. voriconazol
E. caspofungina

El tratamiento de elección de la infección por P. jirovecci es:
A. isotianato de pentamicina
B. sulfametoxazol+Trimetoprima
C. sulfadiazina+ pirimetamina
D. dapsona+ trimetroprima
E. clindamicina+ primaquina

Mujer 65 a
Antecedente de asma cronico y crisis frecuentes con tx con glucocorticoides por via sistémica, la ultima hace 15 días.
Una semana antes de ingresar al hospital comienza con tos, expectoración amarillenta, en ocasiones con sangre, seguid de fiebre y
aparición de disnea, que no mejora aun con tx.(amoxicilina+ac clavulánico)
En la placa de torax al ingreso se observan multiples nodulos pulmonares, mal definidos, alguno de ellos cabitados. ¿Cuál es el dx mas
probable
A. neumonía viral
B. A. Fumigatus
C. S. Pneumoniae
D. L Pneumophyla
E. neumonía por C. Albicans

CRIPTOCOCOSIS
NEOFORMANS Y GATTI

Infeccion
Inhala de tierra contaminadalevaduras encapsuladas CN oCG
INFECCION
OPORTUNISTA
CD4 <100uL

C.N.
Asociado a
arboles y
aves
C.G.
No se asocia a
las aves
< en
inmunocompet
entes.
Inmunodeprimi
dos, epoc,
cancer, >50ª,
tabaco

SX
NEUMONIA
MENINGITIS
COMPROOMISO TISULAR
HUESOS
VISCERAS

Ppal clxalojamiento en SNCmeningitiscefalea sin compromiso de PCs
Pulmoncavitados( diferencialneumonía aspirativa, abscesos, quiste hidatidico)

CRYPTOCOCCUS.
Ubicuos.
Sueloalto transito de aves/murcielagos
Universal
Neoformans
Subtropical
>pacifico
norte
Gatti
Numero 12, 647-653.

INFECCION
Expresa capsula de polisacáridos.
Via respiratoria
Meningitis meningoencefalitis
VIH
(<100CEL/
MM3)
Numero 12, 647-653.

Numero 12, 647-653.

Inhala
Lesion pulmonar primaria Asx autolimitadas
Diseminacion encéfalo/meninges
◦ Lesion intracerebral multifocal microscópicas
◦ Graulomas y lesión encefálica localizada
x

Figura 2. RM de encéfalo con gadolinio. En el
tejido cerebral se encuentra una lesión
hiperintensa, redondeada, bien delimitada, a
nivel de ventrículo lateral derecho, que causa
compresión del mismo, sugerente de un
absceso localizado en esa región.

INFECCION EN EX RESPIRATORIA
CRONICA.
Cuadro de dominio respiratorio.
CLINICA
Fiebre
Disnea
Tos seca
Sudor nocturno
Deterioro
respiratorio
progresivo(fulminan
te)
Rx
Afectacion nodular
multiple
Reticulonodular(cu
adros invasivos)
Consolidacion
lobar o
segmentaria.
Dx
Cultivo en esputo o
LBA
Clinica .
Numero 12, 647-653.

Clinica
SNC
◦ Fiebre bajaausente
◦ Signos meníngeos son habituales.
SIDA
◦ cefalea y a veces un estado mental alterado de progresión lenta
◦ La mayoría de síntomas son porEDEMA

SINTOMATOLOGIA PULMONAR
◦ >son Asx
◦ SIDANeumonia grave con patron similar a P. Jirovecci

PIEL
Pustulas
Papulas
Nodulos
Ulceras
Similar a acne, Molusco o carcinma basocelular

DX
Cultivo de LCR y esputo, urocultivo, hemocultivo
Tinción de tejido fijado
Pruebas en LCR y suero para el antígeno criptocócico
En la criptococosis generalizada con meningitis, C.
neoformans suele cultivarse en la orina

Tx.
Formas pulmonares poco estudiado, vigilancia a ap. Desx Neurologicos
Grave: al menos
2 sem.
Combinada a
Anfo-B y
Flucitosina+Tx
Leve
Leve:
fluconazol 6-
12 meses
Retrasar 4 semanas el
inicio de terapia
antiretroviral(sx de
reconstitución
inmune)
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200 a 400 mg
0,5 y 1 mg/kg Y 25 mg/kg

Presentamos el caso de una mujer fumadora, de 47 años de edad, que acudió al
servicio de Urgencias por presentar disnea progresiva de varias semanas de
evolución, asociada a pérdida de peso, febrícula, astenia y tos (que había empeorado
en las últimas horas). En la auscultación se registraron crepitantes finos en la base
derecha y una saturación de oxígeno del 86%.

En la radiografía simple de tórax, se apreció un discreto aumento de la densidad
parahiliar, que era bilateral y simétrica con un patrón en vidrio esmerilado, por lo
que se decidió completar el estudio con una tomografía computada (TC

Esta confirmó la existencia de múltiples áreas parcheadas de densidad en vidrio
esmerilado, bilaterales, fundamentalmente parahiliares y en los lóbulos superiores,
además de múltiples lesiones quísticas bilaterales de distinta morfología, tamaño y
grosor de pared .

Dado que el único antecedente conocido era el tabaquismo, se planteó como
primera posibilidad una bronquiolitis respiratoria con enfermedad intersticial o una
neumonía intersticial descamativa, y con menor probabilidad una infección fúngica.
Se inició tratamiento con corticoides, posteriormente se recibió el resultado positivo
para el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).

Neumocistosis
PNEUMOCYSTII JIROVECII

PROTOZOOHONGO ATIPICO
En este sistema, el microorganismo que infecta a
los humanos correspondía a Pneumocystis carinii f.
sp. hominis, mientras que Pneumocystis carinii f.
sp. carinii es una de las especies que infecta a las
ratas y Pneumocystis carinii f. sp. murine el que infecta
al ratón.

QUE ES?
hongo atípico, extracelular, ubicuo, unicelular, no cultivable y con marcado
estenoxenismo.
´´92-95

ACTUALIDAD
cáncer, hemopatías malignas, afecciones
inflamatorias crónicas donde se utiliza
tratamiento con fármacos inmunodepresores y
receptores de transplante de cualquier tipo.

La radiografía de tórax PA
muestra opacidades biapicales
del espacio aéreo con
varamientos hacia la hila.

La radiografía de tórax lateral muestra
opacidades biapicales del espacio aéreo
sin evidencia de derrames pleurales.

La imagen de TC axial
con contraste con
ventanas y nivelación del
pulmón, muestra
opacidades parciales y
confluentes del espacio
aéreo, en una distribución
central del lóbulo superior
bilateral.

Figura 1 Radiografías de tórax normal previo al inicio de terapia con infliximab (A) y al momento del
diagnóstico de la neumonía por Pneumocystis jiroveci. Se observan tenues áreas de mayor densidad
perihiliares bilaterales que pueden corresponder a relleno alveolar (B).

Figura 2 Tomografía computada de tórax que muestra alteraciones compatibles con proceso inflamatorio agudo. Se
describen áreas con densidades en vidrio esmerilado y de relleno alveolar peribronquial. Engrosamiento parietal
difuso del árbol traqueobronquial (A-D).

Menor densidad de vidrio esmerilado irregular en
ambos pulmones.
Sutiles opacidades reticulares dentro de
ambas zonas medias.

TC
https://radiopaedia.org/cases/pneumocystis-jiroveci-pneumonia-complicating-
immune-reconstitution-inflammatory-syndrome-1?lang=us

Opacidad generalizada del espacio aéreo dentro
de ambos pulmones.

CLINICA
VIH
• Subagudofiebre, tos seca y disneaprogresiva, sx
constitucional y peso
Inmunodeprimidos VIH-
• Mas aguda y grave
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SX
Tos seca
Disnea
Fiebre 1-2sem}
EF
Taquipnea
Taquicardia
Cianosis ~
Auscultacion ~sibilancias

Rx
Infiltrados bilaterales difusos.
TC: áreas bilaterales de vidrio esmerilado,
neumatoceles y neumotórax
RARO: infiltrados lobares, nodulos,
cavitaciones o derrame pleural.
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Sangre
1,3-b-D-glucano elevados.puede ser suficiente para el Dx
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TX en VIH
Cotrimox
azol 21d
pentamidina
actovacuona Clinda+
primaqui
na
Graveasoci
ar con
corticoides
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TX no VIH
Px que tomaba
corticoesteroidesmantener
los
Iniciar corticoides en caso de
inflamación pulmonar grave
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PROFILAXIS?¡ Profilaxis 1ª y 2ª  COTRIMOXAZOL
VIH CD4 <200 cel/mm3
Tx con prednisolona >20mg
d *>1mes
Alemtuzumab
Leucemia linfoide aguda
Oncologicos con régimen
intensivo analogos de purinas
Receptor de trasplante de
precursores hematopoyéticos
Trasplante de órgano solido
Ex reumatologica con
inmunosupresion
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Paracoccidioidomicosis
P.BRASILIENSIS

QUE ES?
Micosis granulomatosa cronica o
subaguda. Caracterizada por afectar
cualquier órgano, en especial
PULMONESGANGLIOSPIE
LMUCOSA OROFARINGEAY
NASAL

PATOGENIA
Inhalacion de esporas
Infeccion primaria
pulmonar
Ganglios linfaticos
regionales (Complejo
Linfatico pulmonar 1º)
Asx que se disemina
Tamaño de inoculo
Virulencia
Temperatura
ambiente
Estomago,intestino,
bazo, suprarenal

CLX
Infeccion subclínicaffoco 1º desaparecememoria de la infeccion
JUVENIL/AGUDA/SUBAGUDA
15-20% CASOS
20-30 años
Compromiso del sistema reticuloendotelial e
hipertrofiamortalidad
No hay clínica o rx en pulmón aun siendo
foco 1º
ADULTA/CRONICA
40-60 años
Manifestacion pulmonar 90% de casos
Tos, expectoración y def. repiratoria; fiebre,
perdida de peso y anorexia
Rxnodular, infiltrativa, fibrótica o cavitaria

DX
Cultivo
• Saboroud o micosel agar 25-28°
• Colonias de3-4sem-3meses
• Colonias blancas y vellosas
Biopsia
• Granulomas cronicos con numerosas cels gigantes(PAS y Grocott)
IMAGEN
• Simple de torax
• TCARParenquima pulmonar
• TCadenopatías mediastínicas hiliares y anormalidad pleural

TX
AZOLICOS
SULFONAMIDAS
AZOLES
Itra200-300mg/d *2-3m
seguido de 100mg/d*6-8m
Keto400mg/d*1m,
reducir a 200mg/d*12m
minimo
Flu400mg/d*2m
minimo, reducir a
200mg/d*6-8m
Saper100400mg/d*6m
SULFAS
..diazina 1g/d * 2-3a
…metoxipiridazina
..metoxazol
Clotrimoxazol4tab/d*2-
3a

CANDIDA albicans,glabrata
+ frec pato micotica
◦ Cutanea
◦ Paroniquia
◦ Tiñas

Nodulos pulmonares1ª sospecha cancer pulmonar
DONDEbases ¿y poruqe? ZONAS DE WEST

BIBLIOGRAFIA
◦ Jose Curbeloa, Jose María Galvána, Javier Aspab,. (2/10/2015). Actualización sobre Aspergillus,
Pneumocystis y otras micosis pulmonares oportunistas. Archivos de Bronconeumologia, Volumen
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pneumocystis-otras-articulo-S030028961500099X)
◦ J. Espinoza Pérez, R. Agüero Balbín, A. Martínez Meñaca, C. Ciorba y V. Mora Cuesta.
(noviembre 2014). Micosis Pulmonares. ELSEVIER, Vol.11 Cap.66, Pages 3949-
◦ BCCA(mucor la > es trasplantado, histo no hay antecedente deviaje)BCCBB

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