antibioticoterapia, medicina interna

1. ANTIBIOTICOTERAPIA MARIA JOSE FREIRE MORA

2. GENERALIDADES
Antimicrobiano: molécula natural (producida por un organismo vivo,
hongo o bacteria), sintética o semisintética, capaz de inducir la
muerte o la detención del crecimiento de bacterias, virus u hongos.
Antibiótico: sustancia química capaz de inhibir o destruir
microorganismos sin producir efectos tóxicos.
Prontosil rubrum (1935)  Gerhard Domgk
Penicillium notatum (1929-1940)  Alexander Fleming

3. Interacción
germen-
antibiótico
•Bactericidas  lisis
bacteriana
•Bacteriostáticos 
impiden el desarrollo
y multiplicación
bacteriana, sin su
lisis.
Espectro de
acción
•Amplio 
aminoglucósidos y
carbapenemes
•Reducido 
penicilinas
Mecanismo de
acción
•Inhibidores de la
pared celular
•Inhibidores de la
síntesis proteica
•Inhibidores de acido
fólico
•Inhibidores de acido
nucleico

5. SEGÚN LA FARMACOCINÉTICA Y
FARMACODINAMIA
CIM: concentración mínima inhibitoria.
Farmocinética: absorción, distribución y eliminación
Farmacodinamia: efectos
Para obtener un resultado exitoso debe existir una interacción
específica entre el agente antimicrobiano y el microorganismo
patógeno (farmacodinamia) en las concentraciones más adecuadas
(farmacocinética).
El efecto postantibiótico (EPA): la supresión del crecimiento bacteriano
posterior a la exposición a un antibiótico in vitro.

6. Vías
respiratorias
S. alfa y beta
hemolíticos
S. aureus
S. pnemoniae
H. influenzae
Anaerobios
Piel
S. aureus
S. epidermidis
Urogenital
S. epidermidis
E. coli
Estreptococos
spp
Lactobacillus
spp
Proteus spp
Gastrointestinal
Estreptococos
spp
Lactobacillus
spp
Salmonella
spp
Shigella spp
Clostridium
spp
E. coli
V. cholerae

7. GRAM +
Catalasa +
Stafilococos
•Coagulasa +  S. aureus
•Coagulasa -  S.
epidermidis
Catalasa -
Estreptococos
•Alfa hemolítico  S.
pneumoniae, S. mutans
•Beta hemolítico  S.
pyogenes, S. agalactiae
Esporas +
Aerobios
•B. Cereus, B.
anthracis
Anaerobios
•C. tetani, C. dificile
Esporas -
Estreptococos
•L. monocytogenes,
C. difteriae
COCOS BACILOS

8. GRAM -
Neisseria
spp
N.
gonorrhoeae,
N. meningitidis
Moraxella
spp
Aerobios
Legionella spp,
Pseudomonas
spp
Anaerobios
facultativos
H. influenzae,
V. cholerae, H.
pylori, C. jejuni
COCOS BACILOS

10. BETALACTAMICOS
Mas usados en la practica clínica
Contienen anillo betalactámico
Bactericidas lentos
Amplio margen terapéutico
No en micoplasmas, Chlamydia y Rickettsia.
Penicilinas, cefalosporinas, monobactámicos y carbapenemes.

11. PENICILINAS
Inhiben la síntesis de peptidoglicano
Inhiben crecimiento bacteriano
Inducen muerte celular
Núcleo de acido 6 aminopenicilánico  anillo betalactámico + anillo
tiazolidínico.
Absorcion oral
Penicilina G  intramuscular.
Excreción es renal
Poco lipofílicas

14. CEFALOSPORINAS
Cephalosporium acremonium.
Núcleo de acido 7 aminocefalosporánico  anillo betalactámico +
anillo dihidrotiazina.
Primera generación son muy activas frente a cocos G+.
Todas sin inactivas frente a enterococs, estafilococos meticilina
resistentes y L. monocytogenes.
Excreción renal
Ceftriaxona vida media de 8 horas /1 o 2 veces al día.

17. MONOBACTÁMICOS
Aztreonam
Chromobacterium violaceum
G- aerobias y facultativas
No en G+ y anaerobias.
IV/IM 1-2 gramos c/8h

18. CARBAPENEMES
Mayor espectro
Streptomyces spp.
Cocos G+ sensibles a meticilina.
No contra estafilococos resistentes a la meticilina, enterococos
resistentes a betalactámicos, C. difficile
Ertapenem no contra Pseudomonas aeruginosa.
Parenteral
Imipenem + cilastatina

20. INHIBODORES DE
BETALACTAMASAS
No tienen efecto antibiótico, excepto el sulbactam
Acido clavulánico, sulbactam, tazobactam
Bacteroides fragilis  sulbactam
EFECTOS ADVERSOS
• Actúan sobre sustratos enzimáticos de las procariotas.
• Cierta acción irritativa (flebitis, miositis)
• Exantemas, edemas, hemolisis, shock anafiláctico.
• Enterococcus y enterobacterias multirresistentes 
cefalosporinas de 3era

21. Piel y partes blandas
• Penicilina V y
amoxicilina 
S.pyogenes
• Celulitis estafilocócica 
cefalosporina de
primera generación o
penicilina
antiestafilocócica.
Vías respiratorias
• Penicilina benzatínica IM
o amoxicilina VO –>
faringitis estreptocócica,
OMA
• Amoxicilina/clavulánico
 Moraxella catarrhalis
o H. influenzae,
exacerbación aguda de
bronquitis crónica.
• Penicilina G o
amoxicilina VO 
neumonía neumocócica.
Endocarditis bacteriana
• Penicilina
Streptococcus viridans
+ gentamicina
• Ampicilina 
enterocócica +
gentamicina.

22. Sistema nervioso central
•Ceftriaxona y cefatoxime
 meningitis bacteriana
Intraabdominal
•Cefatoxime  peritonitis
bacteriana espontánea
Urinaria
•Amoxicilina/clavulánico,
ampicilina/sulbactam 
IVU bajas no complicadas.
•Embarazadas
•Cefalosporinas de
segunda y tercera para
pielonefritis
Osteoarticular
•Primera elección en
artritis sépticas
•Cefalosporinas de primera
generación en artrtitis
estafilocócicas
•Penicilinas en
estreptocócicas
•Cetriaxona en
gonocócicas.

23. GLICOPÉPTIDOS
Sobre la pared bacteriana
Vancomicina y teicoplanina.
G +
Del Streptomyces orientalis
Efectivo contra SAMR, Staphylococcus coagulasa negativos meticilinoresistentes,
Corynebacterium y Enterococcus resistente a betalactámicos o a
aminoglucósidos.
IV
Eliminación renal
Infusión rápida  eritema y prurito en cuello
Flebitis
Uso hospitalario

24. AMINOGLUCÓSIDOS
Dos o más aminoazúcares unidos por enlaces glucosídicos a un anillo aminociclitol.
Activos frente: estafilococs, enterobacteriaceae y pseudomonadaceae
Tobramicina  P. aeuruginosa
Gentamicina  serratia.
Inactivos frente anaerobios.
Subunidad 30 S
IV perfusión por 30minutos

25. EFECTOS ADVERSOS E
INDICACIONES
Nefrotoxicidad 5-25%, ototoxicidad, bloqueo neuromuscular, exantemas
cutáneos, fiebre, depresión medular, anemia hemolítica.
Bacilos G- aerobios (P.aeruginosa)
En combinación con betalactámico o glicopéptido.

26. MACRÓLIDOS
Eritromicina, claritromicina y azitromicina
Streptomyces eritreus.
Subunidad 50S
Eritromicina  tópica, IV, VO
Claritromicina  IV, VO
Concentración mayor citoplasmática que sérica.
No difunde a través de las meninges.
Pasan a la saliva, secreciones bronquiales y leche materna.
Eliminación biliar.
Streptococcus, S. aureus, Corynebacterium spp., L. monocytogenes, B. pertussis, Actinomyces. 
eritromicina
M. catarrhalis, H. influenzae y M. avium  claritromicina y azitromicina
M. pneumoniae, Chlamydia spp y ricketssias +++

27. EFECTOS ADVERSOS
Dolor abdominal, náuseas y vómitos.
Eritromicina  perfusión por vena de gran calibre, en 1 hora en 250ml de
SS.
En mujeres embarazadas  hepatotoxicidad (hepatitis colestásica con
fiebre, dolor, nauseas, vómitos y eosinofilia)
Indicaciones clínicas
• Infecciones respiratorias, piel y partes blandas adquiridas
en la comunidad.
• Alérgicos a la penicilina.
• Asociación con betalactámico en sospecha de neumonías
atípicas.
• Azitromicina  uretritis y cervicitis.

28. LINCOSAMINAS
Clindamicina, lincosamina
50S, en el mismo lugar que los macrolidos y cloranfenicol
Activa contra anaerobios, cocos G+
Peptostreptococcus, Actinomyces, Propionibacterium, Eubacterium, Bacteroides y
Clostridium. SAMS y SAMR
Estreptococos
No contra los enterococos y bacilos G- aerobios
90% por vía digestiva
Volumen de distribución amplio, excepto BHE.
Eliminacion biliar y renal <.
Aosicada a colitis por C. difficile

29. EFECTOS ADVERSOS
Diarreas
Colitis pseudomembranosa por C. difficile
Anorexia, vómitos, flatulencias, distención abdominal.
No en embarazadas.
Indicaciones clínicas
• Infecciones de origen dentario, supuración pulmonar,
infecciones intrabdominales (+antibióticos contra bacilos
G-)
• Infeccione de piel y partes blandas (S. pyogenes)
• Penicilina + clindamicina  C. perfringens, S.
betahemolitico (fascitis necrotizante, shock toxico)

30. OXAZOLIDONAS
Linezolid
50S
Activo frente a S. aureus, E. faecium, E. faecalis, S. pneumoniae,
S.pyogenes, B. fragilis, Clostridiu spp, Fusobacterium spp, algunas
micobacterias
Inefectivo frente a G- (excepto N.meningitidis y H. influenzae).
VO o IV.
Eliminacion urinaria y fecal.

31. EFECTOS ADVERSOS
Diarrea, vómitos, nauseas, mielosupresión.
Indicaciones clínicas
• G+
• S. aureus meticilino resistente y enterococcus resistentes
a la vancomicina.

32. QUINOLONAS
Inhiben las topoisomeras.
Acido nalidíxico  enterobacterias, inactivas frente G+ y anaerobios
Norfloxacino y ciprofloxacino  mayor actividad frente a G-.
Ciprofloxacino  P.aeruginosa, actividad moderada frente a G+,
gérmenes atípicos y NO en anaerobios.
Norfloxacino  IVU no complicada.
Levofloxacino  mejor frente a G+  estreptococos
Moxifloxacino  mejor frente a G+ (S. aureus y enterococos),
anaerobios.

33. EFECTOS ADVERSOS
Nauseas, anorexia, vomitos y dolor abdominal.
Cefaleas, insomnio y alteraciones del humor.
No en el embarazo ni lactancia.

34. INDICACIONES CLINICAS
Tracto urinario
• Cistitis  primera
generación o
norfloxacino.
• Pielonefritis 
ciprofloxacino o
levofloxacino.
• Prostatitis.
Transmisión sexual
• N. gonorrhoeae
Gastrointestinales
• Ciprofloxacino 
Salmonella,
Shigella.
Oseas
• Fluoroquinolonas
 osteomielitis
crónicas.
Respiratorias
• Quinolonas de
3era y 4ta  S.
pneumoniae y
otras NAC