El síncope es una pérdida transitoria de conciencia causada por una disminución aguda del flujo sanguíneo cerebral. Puede ser mediado por mecanismos neurales, hipotensión ortostática o causas cardíacas. Los pacientes son clasificados como de alto, riesgo intermedio o bajo riesgo dependiendo de factores como antecedentes cardíacos o anormalidades en el ECG. El tratamiento incluye expansión de volumen, medicamentos y ablación en algunos casos.

2. El síncope es la pérdida
de conciencia
transitoria y
autolimitada causada
por la insuficiencia
global aguda de fl ujo
sanguíneo cerebral.
El inicio es rápido, la
duración corta y la
recuperación
espontánea y completa.
Diferenciar de :
convulsiones, isquemia
vertebrobasilar,
hipoxemia e
hipoglucemia.

3. Pródromo de
síncope
(presíncope)
mareo,
sensación de
desmayo,
debilidad,
fatiga y
trastornos
visuales y
auditivos.
PRESÍNCOPE EN vasovagal:
o Mareo
o Una sensación de calor o frío
o Sudoración
o Palpitaciones
o Náuseas o malestar abdominal
inespecífico
o "borrosidad" visual que
ocasionalmente produce
oscurecimiento temporal o "pérdida
de visión"
o Disminución de la audición y / o
la aparición de sonidos inusuales
(particularmente un ruido "silbante")
o Paliza informada por espectadores.

4. CLASIFICACIÓN
1) síncope mediado por
mecanismos neurales
(también llamado síncope
reflejo o vasovagal)
2) hipotensión ortostática, 3) síncope cardiaco.

5. 3% de todas las visitas a la sala de urgencias
1% de todas las hospitalizaciones
La incidencia máxima en los jóvenes ocurre entre los 10 y los 30 años de edad.
•Los mecanismos neurológicos son la causa del síncope en casi todos estos casos.
•La incidencia es un poco más alta en mujeres.
con una mediana del pico alrededor de los 15 años.
•En los ancianos es mas frecuente la hipotensión ortostática.
La enfermedad cardiovascular por anomalías estructurales o arritmias es la siguiente causa.

10. La bipedestación produce estancamiento de 500 a 1
000 mL de sangre en las extremidades inferiores y la
circulación esplácnica
Detecta y se estimula barorreceptores (terminaciones
de las fibras aferentes de los nervios glosofaríngeo y
vago) situados en el seno carotídeo y el cayado
aórtico.
Reduce las señales nerviosas vagales hacia el nodo
sinusal a través de las conexiones neuroanatómicas
del núcleo del haz solitario con el núcleo ambiguo.
Existeun aumento en la actividad eferente simpática
del núcleo del haz solitario hacia la parte ventrolateral
del bulbo raquídeo(una vía excitadora) y de ahí, a la
parte rostral ventrolateral del bulbo raquídeo.

11. De manera característica, el flujo cerebral
fluctúa entre 50 y 60 mL/min por 100 g de
tejido cerebral .
La interrupción del flujo sanguíneo por 6 a 8 s
causa pérdida de la conciencia.
25 mL/min por 100 g de tejido cerebral.
• El segundo, el “patrón lento”
(EEG, electroencephalography). El primero es
un patrón “lento-plano-lento” mas grave.

12. • Causa bradicardia, vasodilatación y descenso del tono vasoconstrictor.
• Se produce por emoción intensa, dolor o estrés ortostático.
El síncope (reflejo, vasovagal)
• Tranquilizar al paciente, evitar los estímulos desencadenantes
• Y expandir el volumen plasmático (cruzar las piernas o empuñar las
manos y tensar los brazos)
• Fludrocortisona, fármacos vasoconstrictores y antagonistas del receptor
adrenérgico β.
Tratamiento

14. Descenso en la presión arterial sistólica
20 mmHg o PAD de 10 mmHg mínimo
en los 3 min siguientes a ponerse de
pie.
Mareo, sensación de desmayo y
presíncope (casi desmayo)
- hipotension ortostatica neurogena
Atrofia de múltiples sistemas
(sindrome de Shy-Drager), parkinson,
cuerpos de lewy y falla autosómica
pura.
Líquidos y sal. fludrocortisona y
pseudoefedrina

15. El sincope debido a bradicardia o asistolia se conoce como
ataque de Stokes-Adams.
El tratamiento de la cardiopatia depende del trastorno
subyacente

17. Pathophysiological basis of the
classification (see
text). ANF ¼ autonomic nervous
failure; ANS ¼ autonomic
nervous system; BP ¼ blood
pressure; low periph. resist. ¼
low
peripheral resistance; OH ¼
orthostatic hypotension.

18. Las manifestaciones autonómicas de las convulsiones (epilepsia autonómica) pueden constituir un desafío
diagnóstico mayor.
• es >5 min y se relaciona con somnolencia y desorientación posictales prolongadas.
• Síncope vasovagal se recupera rápido.
La pérdida de conciencia consecutiva a una convulsión casi siempre
• La valoración en la mesa de inclinación, en centros especializados.
• Masaje del seno carotídeo en > 50 años.
Pruebas del sistema nervioso autónomo.
• Cardiopatía estructural o coronaria grave, taquicardia ventricular no sostenida,
• bloqueo cardiaco trifascicular, intervalo QT prolongado, patrón
• electrocardiográfico de síndrome de Brugada y antecedente familiar
• de muerte súbita cardiaca
Valoración cardiaca
Valoración psiquiátrica.

19. ¿Es este síncope verdadero o alguna otra
afección grave da cuenta de la pérdida de
conciencia del paciente (p. Ej., Accidente
cerebrovascular, convulsiones, lesión en la
cabeza)?
Si esto es un síncope verdadero, ¿hay una
causa clara que ponga en peligro la vida?
Si esto es un síncope verdadero y la causa no
es clara, ¿está el paciente en alto riesgo?

20. Ingresa el paciente con
síncope
Pacientes de alto riesgo
Pacientes de riesgo
intermedio
antecedentes de
cardiopatía estructural
pero que no presentan
signos de enfermedad
cardíaca .
Pacientes de bajo riesgo
no tienen evidencia de
cardiopatía estructural y
tienen un ECG basal normal

23. • maniobras físicas de contrapresión isométrica, como cruce de piernas y /
o tensión muscular inferior en lugar de acostarse en posición supina sola
( Grado 1B ).
Tratamiento síncope vasovagal y síntomas prodrómicos
• Fludrocortisona.
• Para pacientes> 40 años de edad con síncope recurrente con episodios
sincopales vasopagal bradicárdicos o asistólicos documentados mediante
monitorización electrocardiográfica, sugerimos estimulación cardíaca
permanente. ( Grado 2C ).
• En pacientes diagnosticados con síncope vasovagal recurrente,
recomendamos no tratar con bloqueadores beta ( Grado 1A )
Expansión del volumen, sal

26. La recuperación del síncope
verdadero suele ser completa
y rápida en 1 o 2 minutos.
Períodos más largos de
pérdida de conciencia que el
evento no es síncope.
Síncope de origen cardiaco
hay ausencia de Pródromos.
Realizar un ECG y EEG
Q lo vea el neurólogo y
cardiólogo.

27. • Nov de 2017 Varón de 15 años, deportista de competición (atletismo
y fútbol), practicando ejercicio presenta mareo con sensación de
palpitaciones y desvanecimiento con pérdida de conocimiento.
ECG: taquicardia rítmica de QRS ancho a 261 lpm, parece una TV

28. Se le administra un bolo de 6 mg de ADENOSINA y posteriormente de 12 mg, El efecto de la
Adenosina permite visualizar ondas F de Flutter a 260 x´. Tira de ECG:
Posteriormente-> ECG similar al inicial, Flutter auricular con bloqueo 2:1, Fc a 138 lpm:

29. Se administra ATENOLOL 25 mg oral. Al cabo de unas horas -> ECG en Ritmo sinusal:

30. Se le realizó
ECOCARDIOGRAMA y PRUEBA
de ESFUERZO normales
ESTUDIO
ELECTROFISIOLÓGICO: Con
sobreestimulación desde el
seno coronario se induce de
forma reproducible flutter
auricular antihorario.
Se practican ablaciones lineales
sobre el istmo durante flutter
consiguiendo paso a ritmo
sinusal.
A día de hoy, tras la ABLACIÓN
DEL ISTMO, nuestro joven
paciente se encuentra
asintomático y se ha
reincorporado a su actividad
deportiva sin problemas.