Pancreatitis aguda final (1) (1).pptx

PÁNCREAS
ANATOMÍA MACROSCÓPICA
 Órgano retroperitoneal.
 Situado en una posición oblicua,
hacia arriba desde el asa en C
del duodeno hasta el hilio
esplénico.
 Peso: 75 a 100 gr (Adultos)
 Longitud: 15 a 20 cm
Jensen EH, Borja-Cacho D, Al-Refate WB, Vickers SM. Páncreas exocrino. Brunicardi FC, coordinador. Schwartz Principios de Cirugía.
9na ed. Houston, Texas: McGraw Hill; 2010. p1515-1545

REGIONES DEL PÁNCREAS
1. CABEZA: Se aloja en el asa en C del
duodeno y es posterior respecto del
mesocolon transverso.
2. CUELLO: Descansa directamente sobre la
vena porta. Se halla sobre el cuerpo
vertebral de L1 y L2.
3. CUERPO: Se ubica justo adelante de la
arteria y vena esplénicas. Recubre la aorta
en el origen de la arteria mesentérica
superior.
4. COLA: Se aloja en el hilio del bazo cerca
del ángulo esplénico del hemicolon
izquierdo.
Jensen EH, Borja-Cacho D, Al-Refate WB, Vickers SM. Páncreas exocrino. Brunicardi FC, coordinador. Schwartz Principios de
Cirugía. 9na ed. Houston, Texas: McGraw Hill; 2010. p1515-1545

EMBRIOLOGÍA
 El Páncreas se forma por la fusión de una
yema ventral y otra dorsal.
 El conducto proveniente de la yema ventral,
que surge del divertículo hepático, se
conecta directamente con el colédoco.
 El conducto de la yema dorsal, que proviene
del duodeno, drena en este último.
 El conducto del primordio ventral se
convierte en el conducto de Wirsung y el del
primordio dorsal forma el conducto de
Santorini.

EMBRIOLOGÍA
 Con la rotación intestinal, el primordio ventral
gira a la derecha y alrededor del lado
posterior del duodeno para fusionarse con la
yema dorsal.
 El primordio ventral se transforma en la
porción inferior de la cabeza del páncreas y
el proceso unciforme, el primordio dorsal
forma el cuerpo y la cabeza.
 Los conductos de cada primordio se fusionan
entre sí en la cabeza, de tal manera que casi
todo el Páncreas drena a través del conducto
de Wirsung o conducto pancreático principal,
en el conducto común formado por el
conducto biliar y el conducto pancreático.

PÁNCREAS DIVIDIDO
 Los conductos de Wirsung y Santorini no se fusionan. Esto tiene como resultado que la
mayor parte del páncreas drene a través del conducto de Santorini y la papila menor,
mientras que la porción inferior de la cabeza del Páncreas y el proceso unciforme lo hacen
por el conducto de Wirsung y la papila mayor. Es una variante anatómica normal, se
observa en un 10%.
 En alrededor del 30% de los individuos, el conducto de Santorini termina como un conducto
accesorio ciego y no desemboca en el duodeno.

PÁNCREAS ANULAR
 El páncreas anular se caracteriza por una banda de tejido pancreático que encierra a la
segunda porción del duodeno. El anillo es, probablemente, resultado de fusión entre las
porciones pancreáticas ventral y dorsal, en tanto giran alrededor del duodeno durante los
primeros dos meses del desarrollo embrionario. El páncreas anular se acompaña de otros
defectos congénitos, como síndrome de Down, divertículo de Meckel, mal rotación
intestinal, fisuras traqueosofágicas, ano imperforado y anomalías cardiacas.
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Irrigación, drenaje venoso y
linfático

Irrigación

Drenaje Venoso

Drenaje Linfático

Porción General Cabeza Cuello Cuerpo Cola
Irrigación 1.- Tronco
Celiaco
2.- A.
Mesentérica
superior
1.- Rama
Hepática/Gastroduode
nal, A. Celiaca
2.- 1era Rama de A.
Mesentérica Superior
1.- Rama
Hepática/Gastroduode
nal, A. Celiaca
2.- 1era Rama de A.
Mesentérica Superior
Ramas A.
Esplénic
a
Ramas A.
Esplénica
Drenaje
Venoso
1.- V.
Esplénicas
2.- V.
Mesenterica
Superior.
3.- V. Porta
Drenaje
Linfático
G.L.
Pancreaticos
drenan en:
1.- G.L.
Mesocolon
transverso
2.- G.L.
Mesenterio
Yeyuno Proxima
Jensen EH, Borja-Cacho D, Al-Refate WB, Vickers SM. Páncreas exocrino. Brunicardi FC, coordinador. Schwartz
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NEUROANATOMÍA
 El Páncreas está inervado por el Sistema Nervioso Simpático y Parasimpático
 Las células acinares que tienen a su cargo la secreción exocrina, las células de los islotes
que se encargan de la secreción endocrina y la vasculatura de los islotes reciben inervación
de ambos.
 Sistema Parasimpático
 Sistema Simpático
Estimula
Inhibe
secreción endocrina y exocrina

INERVACIÓN DEL PÁNCREAS
El Páncreas posee una inervación
abundante de fibras sensoriales aferentes
que siguen en sentido superior a los
ganglios celiacos.
La interrupción de estas fibras somáticas
mediante el bloqueo del plexo celiaco
interfiere con la transmisión del dolor
pancreático.

HISTOLOGÍA Y FISIOLOGÍA
 El Páncreas exocrino constituye alrededor
de 85% de la masa pancreática;
 10% de la glándula se forma con la matriz
extracelular,
 4% con vasos sanguíneos y conductos
principales,
 2% de la glándula comprende tejido
endocrino.
 Sólo se requiere 20% del Páncreas normal
para evitar la insuficiencia.

PÁNCREAS EXOCRINO
 El Páncreas secreta 500 a 800 ml
 Jugo Pancreático: combinación de
secreciones de las células acinares y
ductales.
 Características:
 incoloro
 inodoro
 alcalino
 isosmótico

CÉLULAS ACINARES
 Liberan enzimas:
 Amilasa Carbohidratos
 Proteasas Digestión Proteínas
 Lipasas Grasas
 Tienen forma de pirámide.
 Con sus vértices hacia la luz del ácino.
 Cerca del vértice se encuentran numerosos gránulos
de cimógeno que contienen enzimas que se fusionan
con la membrana apical de la célula.
Alrededor de 40 células
acinares forman un ácino.

PÁNCREAS ENDOCRINO
 En el Páncreas adulto normal hay un
millón de islotes de Langerhans varían en
grado considerable de tamaño de 40 a
900 µm.
 Los islotes grandes se hallan más cerca
de las arteriolas mayores y los más
pequeños están incluidos en un nivel
profundo dentro del parénquima del
páncreas.

70%
10%
5%
15%

Es una enfermedad
inflamatoria del páncreas que
no se acompaña de fibrosis de
la glándula, o muy poca.
Puede ser leve y en 10 - 20%
de los casos grave. Se inicia
con la activación
intrapancreatica de las enzimas
digestivas cimógenas.
PANCREATITIS AGUDA

 Mas común en mujeres entre 50 y 70 años
de edad.
 Entre 80-90% de los casos se deben a
cálculos de las vías biliares y alcoholismo.
 El restante 10-20% lo constituyen una
Enfermedad Idiopática u otras causas.
ETIOLOGÍA DE LA PANCREATITIS AGUDA

OTRAS CAUSAS DE P. A.
Infecciones:
 Virus de la parotiditis
 Virus coxsackie
 Mycoplasma pneumoniae
Factores metabólicos:
 Hipertrigliceridemia e Hipercalcemia
Traumatismos:
 CPRE (2-10% de los pacientes debido
a lesión directa)
Obstrucciones:
 Tumor periampollar
 Páncreas dividido
 Parásitos (áscaris y clonorchis)
Fármacos:
 Diuréticos tiacídicos
 Furosemida
 Sulfonamidas
 Tetraciclinas, ácido valproico

TEORÍAS DE LA GÉNESIS DE LA
PANCREATITIS AGUDA

1. TEORÍA DE UN
CONDUCTO COMÚN
En 1901 Opie describe dos pacientes que
fallecen de pancreatitis aguda, a quienes
durante la necropsia, se les encontró un
cálculo biliar impactado en la ampolla de
Vater y propone su teoría del “conducto
común”.
Un bloqueo después de la unión de los
conductos biliar y pancreático provoca
flujo de bilis al páncreas, el cual a
continuación se lesiona por la acción
detergente de las sales biliares y podría
haber iniciado el proceso de pancreatitis
aguda.

2. TEORÍA DEL ESFÍNTER DE
ODDI INCOMPETENTE
El paso de un cálculo a través del
esfínter de Oddi lo torna incompetente
de forma momentánea y permite el
reflujo de jugo duodenal que contiene
enzimas digestivas activadas hacia el
sistema ductal pancreático.

3. TEORÍA DE COLOCALIZACIÓN DE STEER Y SALUJA COMO
MECANISMO CELULAR DE LA P. A. (Teoría Más Aceptada)

MECANISMO CÓMO EL ALCOHOL INDUCE A LA P. A.

MECANISMO CÓMO EL ALCOHOL INDUCE A LA P. A.
El efecto inicial del alcohol es un incremento breve de la
secreción seguido de inhibición.
Esto eleva las proteínas enzimáticas que pueden
precipitarse dentro del conducto pancreático.
A continuación se precipita calcio en esta matriz
proteínica y produce múltiples obstrucciones ductales,
en tanto que la secreción continua puede aumentar la
presión.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Ulcera péptica perforada.
 Obstrucción gangrenosa del intestino
delgado.
 Colecistitis aguda o colangitis.
 Infarto/isquemia mesentérico.

SIGNOS Y SÍNTOMAS
 Dolor intenso en el epigastrio, en la
región periumbilical, en cinturón, con
irradiación a la espalda, de inicio
brusco, constante, de carácter
“transfictivo” o como “puñalada”
después de una comida abundante,
que se alivia al inclinarse hacia
adelante.
 Precede a las nauseas y vómitos,
arcadas frecuentes después de
vaciar el estomago, los vómitos no
evitan el dolor.

EXPLORACIÓN FÍSICA
Puede presentar:
 hipotensión,
 taquicardia,
 taquipnea
 hipertermia,
 ictericia,
 tetania por una hipocalcemia.
 Ausencia de ruidos intestinales o
disminuidos.
 Aumento del hematócrito por
hemoconcentración.
 El paciente se gira buscando una
posición mas cómoda.

LABORATORIO
 Marcadores séricos:
Amilasa: Aumenta 3 veces su valor normal.
Lipasa: Permanece elevado por más tiempo, por ende
tiene mayor sensibilidad y especificidad.
 También se puede medir la amilasa urinaria.
 En hemograma hay leucocitosis (reacción inflamatoria).
 Química sanguínea: Hiperglicemia, BUN y creatina
aumentadas, aumento leve de la bilirrubina.

Dx. IMAGENOLÓGICO
 Se inicia el estudio con USG para comprobar
presencia de cálculos.
 La TC con bolo IV de contraste es el estándar
de referencia para detectar y estimar la
gravedad de la enfermedad. confirma el dx.
 También se utiliza RM para evaluar extensión
de la necrosis, inflamación y presencia de
liquido libre.

Morbilidad y Mortalidad
Cifra de signos de Ranson
Positivos
Si es < 2 Mortalidad = 0
Con 3 a 5 Mortalidad
aumenta 10 - 20%
> 7 Mortalidad > 50%

Bustamante D, Garcia A, Umanzor W, Leiva L, Barrientos A, Diek L. Pancreatitis Aguda: Evidencia Actual. iMedPub
Journals [revista en linea]. 2018 [accesado 15 de noviembre del 2018]; 14(1:4). Disponible en:
http://www.archivosdemedicina.com/medicina-de-familia/pancreatitis-aguda-evidencia-actual.pdf

Bustamante D, Garcia A, Umanzor W, Leiva L, Barrientos A, Diek L. Pancreatitis Aguda: Evidencia Actual. iMedPub Journals [revista
en linea]. 2018 [accesado 15 de noviembre del 2018]; 14(1:4). Disponible en: http://www.archivosdemedicina.com/medicina-de-
familia/pancreatitis-aguda-evidencia-actual.pdf

Criterios de Atlanta
Bustamante D, Garcia A, Umanzor W, Leiva L, Barrientos A, Diek L. Pancreatitis Aguda: Evidencia Actual. iMedPub Journals [revista
en linea]. 2018 [accesado 15 de noviembre del 2018]; 14(1:4). Disponible en: http://www.archivosdemedicina.com/medicina-de-
familia/pancreatitis-aguda-evidencia-actual.pdf

Criterios de Atlanta
Bustamante D, Garcia A, Umanzor W, Leiva L, Barrientos A, Diek L. Pancreatitis Aguda: Evidencia Actual. iMedPub Journals
[revista en linea]. 2018 [accesado 15 de noviembre del 2018]; 14(1:4). Disponible en:
http://www.archivosdemedicina.com/medicina-de-familia/pancreatitis-aguda-evidencia-actual.pdf

Ramos CM, MendozaLopez JN, Ponce JA. Aplicación de la guía de Tokio en colecistitis aguda litiásica. Rev Med La Paz [revista en
internet]. 2018 enero-junio. [acceso 18 de noviembre de 2018]; 24(1). Disponible en:
http://www.scielo.org.bo/pdf/rmcmlp/v24n1/v24n1_a04.pdf

Japanese Society of Hepato-Biliary-Pancreatic Surgery. Tokyo Guidelines 2018: initial management of acute biliary infection and
flowchart for acute cholangitis. J Hepatobiliary Pancreat Sci [revista en internet] 2017. [acceso 18 de noviembre de 2018]; 25.
Disponible en: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1002/jhbp.509

SIGNOS DE P. A. GRAVE
 Abdomen puede estar distendido con
liquido intraperitoneal y derrame
pleural (lado izquierdo).
 Dolor a la palpación, signo de rebote
generalizado.
 Pigmentación azulosa alrededor del
ombligo: signo de Halsted – Cullen y
en flancos: signo de Grey Turner.
Nos indican una hemorragia
retroperitoneal secundaria a una P. A.
grave.

1. COMPLICACIONES LOCALES:
 Pseuquiste Pancreático Agudo: aparece
3 - 4 semanas después del episodio de P.
A. inducen síntomas como dolor
persistente, saciedad temprana,
nauseas, perdida de peso. (El
diagnóstico se corrobora con la TC o la
RM).
 Absceso Pancreático: Puede ser
resultado de un pseudoquiste infectado.
Aparece 2 - 6 semanas después del
ataque inicial.
 Necrosis Infectada: Aparece en las
primeras horas o días tras el ataque
inicial.
 Infecciones: Causa más común de
muerte (E. Coli, pseudomonas,
klebsiella). Flemón, ascitis, afectación de
órganos adyacentes.

2. COMPLICACIONES
SISTÉMICAS:
A. Pulmonares
B. Cardiovasculares
C. Hematológicas
D. Hemorragia de tubo
digestivo
A. Renales
B. Metabólicas
C. SNC
D. Necrosis Grasa

Seudoquiste pancreático
 Se producen en 5-15% de los pxs con acumulaciones de líquido peripancreáticas tras una PA.
 La rx fibrótica tarda al menos de 4-8 semanas en producirse.
 50% de pxs con SP presentarán sxs.
 Sxs:
• Dolor persistente
• Saciedad temprana
• Náuseas
• Pérdida de peso
• Elevación de enzimas pancreáticas en plasma.

 Dx:
• TC
• RM
 La EE con AAF es para pxs en los cuales no está claro el dx de seudoquiste
pancreático.
 Principales características:
1. Altas [ ] de amilasa asociadas a la falta de mucina.
2. [ ] bajas de CEA.
 Pxs deben estar bajo vigilancia dado a la regresión espontánea en hasta el 70% de
los pxs.

 Se da en SP <4cm de diámetro, localizados en la cola y sin sgs de obstrucción
de conductos pancreáticos ni comunicación con el conducto pancreático
principal.
 Complicaciones:
1. Hemorragia pancreática
2. Fístula pancreatopleural 2darios a erosión vascular y pleural
3. Obstrucción duodenal o de la vía biliar.
4. Rotura en la cavidad abdominal y la infección.

USG de Pesudoquiste Pancreático

Tomografia de Pseudoquiste Pancreático

Pancreatitis crónica
 Se puede iniciar entre los 35 y 40ª, después de 16-20ª de consumo intenso de
alcohol.
 Causas:
1. Alcohol – 70%
2. Idiopática – tropical en 20%
3. Otras – 10%
a) Hereditaria – después de 50ª mayor riesgo de ca.
b) Autoinmune
c) Obstrucción
d) Páncreas dividido

 Pancreatitis tropical: dolor abdominal + diabetes pancreatógena
 Hay calcificaciones parenquimatosas e intraductales y los cálculos son grandes.
 Cianosis y periférica + emaciación extrema.
 Sgs y sxs:
• El sx más común es el dolor.* - constante y tereberante. Dura hora o días y puede
exacerbarse con ingesta de alimentos o alcohol.
• El sujeto permanece inmóvil por el dolor.
• Sx habitual: anorexia*

 El dolor se puede dar por:
1. Hipertensión ductal
2. Enfermedad del parénquima o inflx retroperitoneal
3. Elevaciones agudas de la presión del conducto o episodios recurrentes de inflx
aguda.
 La triada clásica de la PC:
1. Calcificaciones pancreáticas
2. DM
3. Esteatoma

 Pancreatitis quemada: cuando el dolor de la pancreatitis crónica puede
disminuir o desaparecer por completo durante años a medida aparecen los xs
de deficiencia exocrina/endocrina.
 La esteatorrea puede ser el primer signo funcional de la insuficiencia
pancreática.***
 Estudios de laboratorio dependerán de:
1. Caso clínico
2. Estudios de imagen
3. Pruebas de fx pancreática

1. Medición directa de las enzimas pancreáticas: amilasa y lipasa.
(específico para PA no para PC).
2. Prueba de polipéptido pancreático antes de la comida: útil para la PC.
3. Prueba de bentiromida: se utiliza para medir la función

 Estudios radiológicos:
1. La CEPRE es el más sensible – grado o etapa de la enfermedad. Esta ahora debe
considerarse una modalidad terapéutica en los pxs que presentan complicaciones
del conducto pancreático.
2. TC: dilatación del conducto pancreático 68%, atrofia parenquimatosa 54% y
calcificaciones pancreáticas 50%.
Otros hallazgos: líquido peripancreático, aumento de tamaño pancreático focal, dilatación
biliar y contorno irregular del paréquima pancreático.

3. RM: alternativa fiable para evaluar a pxs con PC. Detecta cambios en el
parénquima pancreático indicativos de inflx crónica.
4. EE: se ha situado durante los últimos 25a como la técnica más precisa para dx
la PC entre pxs con una enfermedad de cambios mínimos o 1eros estadios.

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