medicina

1. CONTENIDOS
 Introducción
 Hemostasia primaria y agregación plaquetar
 Hemostasia segundaria y cascada de la coagulación
 Fibrinólisis y anticoagulación fisiológica
 Anticoagulante y tromboliticos.
 Tiempo de TPT y TTPA
HEMOSTASIA.
Hemostasia: Prevención de la pérdida de sangre.
La hemostasia es un proceso fisiológico y mecanismo de defensa que se lleva a cabo cuando
un vaso sanguíneo sufre una lesión que junto con la respuesta inflamatoria y de reparación
ayudan a proteger la integridad del sistema vascular después de una lesión tisular.
Este proceso se conoce por la formación del coagulo ya que detiene las hemorragias que se
producen como consecuencia de una lesión vascular.
FASES DE LA HEMOSTASIA.
PRIMERA FASE: Esta fase se produce por la acción de la pared vascular como consecuencia de
la herida que se ha producido y la hemorragia consiguiente a este proceso se le conoce como
vasoconstricción.
Ante la lesión el colágeno queda expuesto y permite:
 Adherencia de las plaquetas circulantes al sitio de lesión (adhesión plaquetaria) y
posterior adhesión de otras plaquetas a las ya adheridas al sitio de lesión (agregación
plaquetaria), fenómenos que dan origen al tapón plaquetario.

2. SEGUNDA FASE: En esta fase intervienen unas proteínas plasmáticas llamadas factores de
coagulación que contribuirán a formar una red de fibrina en la que se integran las plaquetas
que están agregadas y los hematíes y todo esto forma el coagulo propiamente dicho.
 Coagulación de la sangre, que permite, mediante una red de fibrina la consolidación
del tapón plaquetario con formaciones del tapón hemostático.
MECANISMOS INHIBITORIOS ( ANTICOAGULANTES)
Son una serie de mecanismo de regulación que son un tipo inhibitorio lo que haces es evitar
que este proceso de coagulación se descontrole y se formen trombosis masivas por todo el
organismo. Estos mecanismos funcionan por:
 Inhibidores de las enzimas procoagulantes ( Antibrombina).
 Procesos fibrinoliticos (Plasmina).
 Depuración hepática de factores de coagulación activados que hay circulando por la
sangre.
HEMOSTASIA PRIMARIA
La dividimos en dos fases:
 Vasoconstricción.
Se presenta una herida a nivel de piel que alcanza a lesionar un vaso
sanguíneo, el vaso está conformado por su parte más interna por el
endotelio, subendotelio y musculatura lisa que rodea a todo el vaso
sanguíneo.

3. Se produce esa lesión y la primera reacción es la de vasoconstricción y
esta es producida principalmente por un reflejo neurogeno y también por
un efecto de tipo miogenico (tromboxano A2 y serotonina)
Que se liberan durante la activación plaquetaria.
La vasoconstricción consiste en contraer la zona en la que se ha
lesionado y esto disminuye el flujo sanguíneo.
La vasoconstricción puede reducir la luz del vaso más de un 50%, pero
resulta insuficiente para detener la hemorragia.
Esta fase dura aproximadamente 30 minutos.
 Agregación plaquetaria.
Adhesión plaquetar
Lo que ocurre es una ruptura del endotelio dejando expuestas las fibras
de colágeno subendotelial, entonces las plaquetas van hacia las fibras y
se adhieren a ellas, también algunos glóbulos rojos que se unen pero en
menor cantidad, las plaquetas en su superficie tienen diferentes
glucoproteínas de la membrana plaquetar que actúan como receptores y
se unen al colágeno, entre esas fibras está el factor Von Willebrand.
Fase de activación plaquetar
La activación plaquetaria incluye los cambios que experimentan las
plaquetas cuando pasan de reposo a cumplir su misión de detener la
hemorragia.
Los agentes que activan las plaquetas (tanto la agregación como la
secreción) son:
 Trombina
 Colágeno
 Tromboxano A2 (TXA2)

4.  Factor de activación plaquetaria (PAF).
 ADP
 Adrenalina
Si es suficiente, crece el número de plaquetas en el agregado, cubre
toda la superficie expuesta, y el agregado se hace irreversible