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UNIVERSIDAD PARA EL BIENESTAR
BENITO JUÁREZ GARCÍA
FISIOPATOLOGÍA EN EL CUERPO HUMANO
DRA. FLOR MAGALI ESPINOSA GUZMÁN
ALUMNA: AVENDAÑO CHÁVEZ DHAMAR BRISEIDA
GRUPO 1 CUARTO SEMESTRE
FIEBRE Y RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA
FIEBRE
Aumento temporal de la temperatura corporal.
Respuesta general del sistema inmunitario.
Consecuencia de una respuesta inflamatoria
sistémica causada por numerosos estímulos.
SIGNOS Y SÍNTOMAS
 SÍNTOMAS:
 Malestar general
 Decaimiento
 Sensación de frío
 Cefalea
 Palpitaciones
 Sed
 Anorexia
 Somnolencia
 Hiperestesia cutánea
 Polialgia
 Fotofobia
 SIGNOS:
 Facie febril (rubicundez, piel sudorosa,
ojos brillantes)
 Temperatura axilar sobre 37.5°C
 Taquicardia
 Polipnea
 Lengua saburral
 Sequedad en piel y mucosas
PARAMETROS
CLASIFICACIÓN
 Por temporalidad: Duración:
 Aguda: 15 días de evolución. Infecciones respiratorias, infecciones de piel y partes blandas,
infección urinaria.
 Prolongada. Aquella que se extiende por más de 15 días.
 Fiebre de Origen Desconocido. Entidad febril definida no solo por su temporalidad (mayor a 3
semanas), sino por otras características bien definidas.
CLASIFICACIÓN
 Por patrón: Variación diaria de la temperatura corporal.
 Intermitente (héctica o séptica): Las elevaciones térmicas retornan a valores normales durante cada día de
fiebre. Ejemplos: abscesos bacterianos, tuberculosis miliar, linfomas.
 Continua (sostenida): No presenta variaciones mayores a 0,6° C por día. Ejemplos: neumonía neumocócica.
 Remitente: Durante su evolución, nunca se alcanzan valores normales durante cada día de fiebre. La
mayoría de afecciones febriles se presentan de esta manera.
 Recurrente: Reaparece luego de uno o más días sin fiebre cuantificada. Esta a su vez, puede presentar
patrones intermitente, continuo o remitente.
FISIOPATOLOGÍA
 Temperatura determinada por el equilibrio entre la producción de calor
en los tejidos y la pérdida de calor en la periferia.
 Centro termorregulador del hipotálamo.
 Aumento del punto de regulación Vasoconstricción
Escalofríos
Sudoración Vasodilatación Pérdida de calor
Pirógenos exógenos: Microbios/productos.
SISTEMA DE TERMORREGULACIÓN
 Sensor aferente límbico
Termorreceptores cálido-sensibles
Termorreceptores frío-sensibles
 Centro de procesamiento
 Sensor eferente de respuesta
CAUSAS
 Una infección viral.
 Una infección
bacteriana.
 Agotamiento por calor.
 Algunas enfermedades
inflamatorias.
 Un tumor canceroso.
 Algunos medicamentos.
 Algunas vacunas.
RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA
 Conjunto complejo de fenómenos patológicos que
producen alteraciones clínicas en cuatro elementos:
Temperatura
FC
FR
Leucocitos
RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA
 Se puede manifestar por numerosos procesos que generen
importante daño endotelial que pueden dar lugar a esta
respuesta hemodinámica como:
 Infecciones (sepsis)
 Trauma
 Quemaduras
 Postquirúrgicas
 Pancreatitis
 Hemorragias
INFECCIÓN CAUSAS NO INFECCIOSAS
VIRUS TRAUMATISMO
BACTERIAS REACCIONES AUTOINMNES
PROTOZOOS CIRROSIS
HONGOS PANCREATITIS
RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA
Manifestada por 2 de las siguientes hallazgos:
 Temperatura  38°C - 36°C
 FC  90 x min
 FR  20 x min
 Leucocitosis  12,000 células por mm3
 Leucopenia 4,000 x mm3
 Desviación izquierda (neutrófilos inmaduros en sangre
periférica 10%)
FISIOPATOLOGÍA
 Endotelio
 Lesión de los tejidos
 Mecánica
 Calórica
 Lesiones celulares por hipoxia-
reperfusión
Vía fisiopatológica común: Mediada por citocinas Activación de:
Factor nuclear Kappa-Beta Liberación de citocinas
Proinflamatorias
IL1 IL2 IL6 IL8 TNF ALPHA
Desequilibrio del sistema inflamatorio y antiinflamatorio
FASE 1
Es una reacción local en el sitio de la lesión que tiene
como objetivo contener la lesión y limitar la
propagación.
 Liberación inicial de citocinas
 Vasoconstricción
 Isquemia
 Traslocación bacteriana
 Liberación del factor depresor miocárdico
FASE 1
Como respuesta a la agresión, se liberan localmente
citocinas que inducen la respuesta inflamatoria, reparan
los tejidos y reclutan células del sistema
reticuloendotelial.
FASE 2
Se liberan pequeñas cantidades de citocinas a la
circulación para aumentar la respuesta local. Se
reclutan macrófagos y plaquetas y se generan factores de
crecimiento. Se inicia una respuesta de fase aguda, con
disminución de los mediadores proinflamatorios y
liberación de los antagonistas endógenos. Estos
mediadores modulan la respuesta inflamatoria inicial.
Esta situación se mantiene hasta completar la
cicatrización, resolver la infección y reestablecer la
homeostasis.
FASE 3
Cortocircuitos AV
Intensificación de la vasoconstricción
Hipoxia
Liberación de ácido nitrico
FASE 3
Las citocinas activan numerosas cascadas
humorales de mediadores inflamatorios que
perpetúan la activación del sistema retículo
endotelial, con pérdida de la integridad
microcirculatoria y lesión en órganos diversos y
distantes.
 PSICOLÓGICA
 FUNCIONAL
TX
Tratar la causa
BIBLIOGRAFÍA
 Bush L.. Fiebre (2022). Manual MSD. Revisado el 09 de febrero de 2023. Disponible en:
https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/enfermedades-infecciosas/biolog%C3%ADa-de-
las-enfermedades-
infecciosas/fiebre#:~:text=Fisiopatolog%C3%ADa%20de%20la%20fiebre,%C2%B0%20y%2038%C2
%B0%20C.
 Duarte Mote J. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. Aspectos fisiopatológicos (2009).
Mediagraphic.org. Revisado el 09 de febrero de 2023. Disponible en:
https://www.medigraphic.com/pdfs/medcri/ti-2009/ti094g.pdf

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Fiebre y respuesta inflamatoria sistémica

  • 1. UNIVERSIDAD PARA EL BIENESTAR BENITO JUÁREZ GARCÍA FISIOPATOLOGÍA EN EL CUERPO HUMANO DRA. FLOR MAGALI ESPINOSA GUZMÁN ALUMNA: AVENDAÑO CHÁVEZ DHAMAR BRISEIDA GRUPO 1 CUARTO SEMESTRE FIEBRE Y RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA
  • 2. FIEBRE Aumento temporal de la temperatura corporal. Respuesta general del sistema inmunitario. Consecuencia de una respuesta inflamatoria sistémica causada por numerosos estímulos.
  • 3. SIGNOS Y SÍNTOMAS  SÍNTOMAS:  Malestar general  Decaimiento  Sensación de frío  Cefalea  Palpitaciones  Sed  Anorexia  Somnolencia  Hiperestesia cutánea  Polialgia  Fotofobia
  • 4.  SIGNOS:  Facie febril (rubicundez, piel sudorosa, ojos brillantes)  Temperatura axilar sobre 37.5°C  Taquicardia  Polipnea  Lengua saburral  Sequedad en piel y mucosas
  • 6.
  • 7. CLASIFICACIÓN  Por temporalidad: Duración:  Aguda: 15 días de evolución. Infecciones respiratorias, infecciones de piel y partes blandas, infección urinaria.  Prolongada. Aquella que se extiende por más de 15 días.  Fiebre de Origen Desconocido. Entidad febril definida no solo por su temporalidad (mayor a 3 semanas), sino por otras características bien definidas.
  • 8. CLASIFICACIÓN  Por patrón: Variación diaria de la temperatura corporal.  Intermitente (héctica o séptica): Las elevaciones térmicas retornan a valores normales durante cada día de fiebre. Ejemplos: abscesos bacterianos, tuberculosis miliar, linfomas.  Continua (sostenida): No presenta variaciones mayores a 0,6° C por día. Ejemplos: neumonía neumocócica.  Remitente: Durante su evolución, nunca se alcanzan valores normales durante cada día de fiebre. La mayoría de afecciones febriles se presentan de esta manera.  Recurrente: Reaparece luego de uno o más días sin fiebre cuantificada. Esta a su vez, puede presentar patrones intermitente, continuo o remitente.
  • 9. FISIOPATOLOGÍA  Temperatura determinada por el equilibrio entre la producción de calor en los tejidos y la pérdida de calor en la periferia.  Centro termorregulador del hipotálamo.  Aumento del punto de regulación Vasoconstricción Escalofríos Sudoración Vasodilatación Pérdida de calor Pirógenos exógenos: Microbios/productos.
  • 10.
  • 11. SISTEMA DE TERMORREGULACIÓN  Sensor aferente límbico Termorreceptores cálido-sensibles Termorreceptores frío-sensibles  Centro de procesamiento  Sensor eferente de respuesta
  • 12. CAUSAS  Una infección viral.  Una infección bacteriana.  Agotamiento por calor.  Algunas enfermedades inflamatorias.  Un tumor canceroso.  Algunos medicamentos.  Algunas vacunas.
  • 13.
  • 14. RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA  Conjunto complejo de fenómenos patológicos que producen alteraciones clínicas en cuatro elementos: Temperatura FC FR Leucocitos
  • 15. RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA  Se puede manifestar por numerosos procesos que generen importante daño endotelial que pueden dar lugar a esta respuesta hemodinámica como:  Infecciones (sepsis)  Trauma  Quemaduras  Postquirúrgicas  Pancreatitis  Hemorragias
  • 16. INFECCIÓN CAUSAS NO INFECCIOSAS VIRUS TRAUMATISMO BACTERIAS REACCIONES AUTOINMNES PROTOZOOS CIRROSIS HONGOS PANCREATITIS
  • 17. RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA Manifestada por 2 de las siguientes hallazgos:  Temperatura  38°C - 36°C  FC  90 x min  FR  20 x min  Leucocitosis  12,000 células por mm3  Leucopenia 4,000 x mm3  Desviación izquierda (neutrófilos inmaduros en sangre periférica 10%)
  • 18. FISIOPATOLOGÍA  Endotelio  Lesión de los tejidos  Mecánica  Calórica  Lesiones celulares por hipoxia- reperfusión
  • 19. Vía fisiopatológica común: Mediada por citocinas Activación de: Factor nuclear Kappa-Beta Liberación de citocinas Proinflamatorias IL1 IL2 IL6 IL8 TNF ALPHA Desequilibrio del sistema inflamatorio y antiinflamatorio
  • 20. FASE 1 Es una reacción local en el sitio de la lesión que tiene como objetivo contener la lesión y limitar la propagación.  Liberación inicial de citocinas  Vasoconstricción  Isquemia  Traslocación bacteriana  Liberación del factor depresor miocárdico
  • 21. FASE 1 Como respuesta a la agresión, se liberan localmente citocinas que inducen la respuesta inflamatoria, reparan los tejidos y reclutan células del sistema reticuloendotelial.
  • 22. FASE 2 Se liberan pequeñas cantidades de citocinas a la circulación para aumentar la respuesta local. Se reclutan macrófagos y plaquetas y se generan factores de crecimiento. Se inicia una respuesta de fase aguda, con disminución de los mediadores proinflamatorios y liberación de los antagonistas endógenos. Estos mediadores modulan la respuesta inflamatoria inicial. Esta situación se mantiene hasta completar la cicatrización, resolver la infección y reestablecer la homeostasis.
  • 23. FASE 3 Cortocircuitos AV Intensificación de la vasoconstricción Hipoxia Liberación de ácido nitrico
  • 24. FASE 3 Las citocinas activan numerosas cascadas humorales de mediadores inflamatorios que perpetúan la activación del sistema retículo endotelial, con pérdida de la integridad microcirculatoria y lesión en órganos diversos y distantes.
  • 25.
  • 27.
  • 29. BIBLIOGRAFÍA  Bush L.. Fiebre (2022). Manual MSD. Revisado el 09 de febrero de 2023. Disponible en: https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/enfermedades-infecciosas/biolog%C3%ADa-de- las-enfermedades- infecciosas/fiebre#:~:text=Fisiopatolog%C3%ADa%20de%20la%20fiebre,%C2%B0%20y%2038%C2 %B0%20C.  Duarte Mote J. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. Aspectos fisiopatológicos (2009). Mediagraphic.org. Revisado el 09 de febrero de 2023. Disponible en: https://www.medigraphic.com/pdfs/medcri/ti-2009/ti094g.pdf