El documento proporciona información sobre la fiebre, el edema y la inflamación. Explica que la fiebre es un aumento de la temperatura corporal por encima de los límites normales, que puede ser causado por infecciones, reacciones inmunológicas u otros procesos. Describe los diferentes tipos de fiebre como continua, intermitente, remitente y recurrente. También define el edema como una expansión del espacio extracelular debido a un exceso de líquido intersticial y clasifica los edemas en generalizados y localiz

1. M.C. Mirtha AquinoTupacyupanqui
FIEBRE , EDEMA
E INFLAMACION

2. FIEBRE

3. Aunque se considera tradicionalmente que la
temperatura corporal normal es de 37º C, la
temperatura corporal media es de 36.8ºC ±0.4, con
un nadir a las 6 de la mañana y un cenit a las 6 de la
tarde. La temperatura máxima a las 6 de la mañana
es de 37.2ºC, y a las 6 de la tarde de 37.7ºC.
Partiendo de estos criterios, la fiebre podría
definirse como una temperatura superior a 37.2ºC
por la mañana o superior a 37.7ºC por la tarde .
I. CONCEPTO
HIPERTERMIA: Aumento de la temperatura corporal por encima del punto de ajuste
hipotalámico, debido a una disipación insuficiente de calor.
HIPERPIREXIA: Aumento de la temperatura a un nivel igual o superior de 41 o 41.5ºC. Se
encuentra dentro de los límites máximos de temperatura que puede tolerar el cuerpo
humano.

5. II. CAUSAS DE LA
HIPERTERMIA

6. La fiebre es una
respuesta adaptativa
normal del cerebro,
esteriotipada, e
independiente del
desencadenante,
mediada por una serie
de citocinas y
prostaglandinas, y que
esta generada por
muchos procesos
patológicos.
III. FISIOPATOLOGIA

7. EQUILIBRIO
CALOR PRODUCIDO POR LOS TEJIDOS
CALOR QUE SE PIERDE EN LA PERIFERIE
La temperatura corporal esta determinado por:
El centro termorregulador, El Hipotálamo, mantiene la
temperatura entre 36° – 37,5°.
La fiebre, se produce cuando el termostato hipotalámico, lo
que desencadena una Respuesta Vasoconstrictora, y desvía la
sangre desde la periferia para la perdida de calor . Puede
estar acompañada de escalofríos a fin de la producción de
calor.

8. TERMORREGULACION
• SISTEMA NERVIOS AUTONOMO
( vasoconstricción y dilatación de las arterias del
organismo)
• SISTEMA MOTOR SOMATICO
(Regular el alza o disminución de la T°,
mediante los escalofríos)
• FIBRAS VISCERALES AFERENTES
(Fibras nerviosas que estimulo de T° hasta los centros de
control superior)

9. TERMORREGULACION

10. Los Pirógenos Exógenos
inducen la liberación de
Pirógenos Endógenos como
(IL-1, TNF, Interferon-y, IL-6)
, y provocan la alteración del
termostato Hipotalámico.
La síntesis de
Prostaglandinas E2,
desempeña un papel
importante en este proceso .
Los Pirógenos, son sustancias que provocan fiebre, los Pirógenos
Exógenos son los microbios o sus propios productos, los mas
conocidos:
LIPOPOLISACARIDOS DE LA BACTERIA
GRAM (-)
LA ENDOTOXINA
La Toxina del Staphilococus Aureus

12. MANIFESTACIONES
GENERALES:Enrojec
imiento facial, ojos
brillantes, midriasis,
aleteo nasal, piel
caliente, perdida de
peso.
MANIFESTACIONES
CARDIACAS:
Taquicardia
MANIFESTACIONES
RESPIRATORIAS:
Disnea, Polipnea
MANIFESTACIONES
DIGESTIVAS:
Nauseas, Vómitos.
MANIFESTACIONES
URINARIAS:
Oliguria,
Albuminuria.
IV. SINDROME FEBRIL
El de la Temperatura Corporal
Manifestaciones Clínicas de los sistemas orgánicos

13. SIGNOS SINTOMAS
POLIALGIAS
ANOREXIA
SED
DECAIMIENTO
MALESTAR GENERAL
CEFALEA
ESCALOSFRIOS
SENSACION DE
CALOR
SUDACION
PIEL CALIENTE
LENGUA SABURRAL Y
SEQUEDAD DE LA BOCA
SOPLO SISTOLICO DE
EYECCION
DISMINUCION DE LA
PRESION ARTERIAL
POLIPNEA
TAQUICARDIA
FACIES FEBRIL
ORINA ESCASA, OSCURA Y
CON ALBUMINURIA

14. V. TIPOS FEBRILES
Las variaciones cotidianas de la fiebre, es decir, en las 24 horas del día,
constituyen los TIPOS FEBRILES , algunos de ellos característicos.
Las variaciones de la temperatura durante todo el proceso de la enfermedad
constituyen los CICLOS FEBRILES , observándose en ellos el curso de la fiebre o
curva térmica.

15. Es un tipo de fiebre
mantenida, sin variaciones
importantes durante el día y
noche, ( variaciones <1°)
– Bronconeumonía
– Fiebre Tifoidea en periodo
de estado.
– Dengue
1. Fiebre Continua-
Sostenida

16. Es la que experimenta
variaciones >1° sin llegar a
estados normales.
• La mayoría de las
afecciones Febriles
sufre este tipo de
Fiebre.
2. Fiebre Remitente

17. Es cuando la variación
de Temperatura llega
por momentos a
valores normales.
3. Fiebre Intermitente
3.1 Fiebre Séptica o en Aguja:
Variación de la F. Intermitente, los picos
superior e inferior son muy acentuados.
Fiebre Tifoidea ( 4ta semana)
Infecciones Bacterianas.
TBC miliar
Linfomas

18. Se alterna valores de fiebre
con estados normales de
temperatura.
 Infecciones por
streptobacterias.
 Infección por Borelia
4. Fiebre Recurrente
4.1. Fiebre Pel-Ebstein:
Variación de la F. Recurrente, se alternan
periodos febriles de 4 a 5 días y periodos
afebriles de la misma duración.
Enfermedad de Hodgkin

19. a) Infecciones provocadas: por
bacterias, ricketsias, clamidias,
virus, hongos y parásitos.
VI. ETIOLOGIA
b) Reacciones inmunológicas:
enfermedades del colágeno,
trastornos inmunológicos, e
inmunodeficiencia adquirida

20. c) DESTRUCCIÓN DE TEJIDOS: trauma,
necrosis local (infartos), reacción
inflamatoria en tejidos y vasos (flebitis,
arteritis), rabdomiolisis.
d) PROCESOS INFLAMATORIOS
ESPECÍFICOS: sarcoidosis, hepatitis
granulomatosa.
e) INFLAMACIÓN INTESTINAL Y PROCESOS
INTRAABDOMINALES INFLAMATORIOS.

21. f) PROCESOS NEOPLÁSICOS: linfoendoteliales y
hemopoyéticos, tumores sólidos (páncreas,
pulmón, esqueleto, tumor de Grawitz, hepatoma.
h) FALLA METABÓLICA AGUDA: artritis
gotosa, porfiria, crisis adisoniana,
tirotoxicosis, feocromocitoma.
I) ADMINISTRACIÓN DE ALGUNAS DROGAS
j) DESHIDRATACIÓN O ADMINISTRACIÓN
DE SALES: Diarrea, administración de
proteínas extrañas.
g) COMPLICACIONES DE TUMORES
SÓLIDOS: necrosis, obstrucción ductal,
infección.

23. EDEMA

24. I. DEFINICION
Es un signo clínico que refleja expansión extracelular a expensas del volumen del
líquido intersticial, tumefacción de los tejidos.

26. El estudio de la
fisiopatología del edema
comprende el estudio de
las fuerzas que operan
primariamente ( Ley de
Starling) que van a
promover
secundariamente la
participación de los
mecanismos que regulan
el metabolismo del sodio
y el agua por su
relación con la
homeostasis de la fase
liquida del organismo.
II. FISIOPATOLOGIA

27. LEY DE STARLING
Explica el intercambio capilar-Intersticial de fluidos, expresado por:

28. Disminución de la Reabsorción, debido al aumento de la presión
venosa.
Aumento de la permeabilidad capilar
Aumento de la filtración a causa de la disminución en la presión
oncotica plasmática.
Disminución de la reabsorción linfática (obstrucción)
De acuerdo al esquema mecánico de la Ley, se puede provocar un Edema por la
alteración primaria de uno o mas factores de la ecuación, que provocara un de la
filtración o que la reabsorción del liquido a nivel capilar , esto ocurre por :

29. Edema
Generalizado
Localizado
III. CLASIFICACION

30. III. CLASIFICACION

31. Edemas acompañados por
de la Volemia arterial
efectiva.
Edemas con de la
volemia arterial efectiva.
1. EDEMA GENERALIZADO
El edema generalizado constituye una situación de exceso hidrosalino, provocado por
una acumulación patológica en el espacio intersticial, creando un “Tercer espacio” . Se
pierde la actividad y movilidad .

32. La volemia efectiva, se refiere a
la parte de liquido extracelular que
se encuentra dentro del espacio
vascular que es sensible y se
perfunde activamente en todos los
tejidos.
En este tipo de edemas, se
desplaza el liquido intravascular al
espacio intersticial provocando una
depleción del volumen circulante.
A través de las respuestas
fisiológicas, se producirá una
retención de sodio y agua, lo que
provocara un edema.
 Insuficiencia Cardiaca
Congestiva
 Cirrosis Hepática
 Síndrome Nefrótico
A. Edemas con Hipovolemia Arterial
Efectiva:

34. Responden a una falla renal primaria
que perturba la eliminación de sodio y
agua.
Ocurren en una Insuficiencia Renal
Aguda o Crónica con oliguria y en casos
de glomerulonefritis agudas.
Provocados por un de Presión
Hidrostática capilar secundario a un
real de volemia.
El cuadro clínico mostrara signos de
Hipervolemia franca existente como:
Hipertensión arterial,
Ingurgitación yugular,
Disnea,
Taquicardia o ritmo de galope.
B. Edemas con Aumento de la Volemia
Arterial Efectiva:

35. • El examen debe incluir la
búsqueda de edemas en
lugares en los que se
pueda encontrar de forma
primaria.
• Cuando el paciente
deambula, se buscara en
pies, piernas, maléolo y
adyacencias.
• Se puede presionar con el
dedo índice sobre la
superficie cutánea durante
unos segundos, al retirarlo
permitirá la existencia de
una depresión, conocido
como Signo de Fobea o
del Godet.
IV. SEMIOLOGIA
Signo de
Fobea

36. • Cuando el paciente este en cama, se revisara la región sacra,
algunos avanzaran hacia muslos y piernas.
• Se puede medir la Magnitud del edema, por el grado de depresión
que puede provocarse y el tiempo de recuperación de la forma.

37. Distribución
corporal
Coexistencia del
dolor
Consistencia
Ritmo de su
aparición
Asociación de su
aparición
Vinculación con
movimientos o
posición
Además se puede evaluar las siguientes características:

38. Cuando se define
la existencia de
un edema, se
debe estudiar sus
características y
orientar a su
posible etiología.
V. Enfoque Diagnostico
del Paciente con Edema

39. 1. EDEMAS SIMETRICOS
A. EDEMA ANGIONEUROTICO
Edemas bilaterales que comienzan en el tobillo y ascienden hasta piernas y
músculos vinculados a :
Edema generalizado producido por un
aumento en la permeabilidad capilar por
un mecanismo anafiláctico o de
hipersensibilidad. Se presenta de forma
aguda y afecta primera a la cara, que
puede distribuirse después por todo el
cuerpo, esta acompañada de placas
eritematosas, urticaria, prurito.

40. Edema Idiopático :
En las mujeres se observa la aparición de edemas en miembros inferiores,
con distención abdominal; se presenta en el ciclo menstrual y se agrava con
un día caluroso. Afectan particularmente a personas con rasgos neuropáticos
y conflictos psicosociales.
B. EDEMA CICLICO IDIOPATICO

41. C. EDEMA CARDIACO D. EDEMA RENAL
E. EDEMA HEPATICO F. EDEMA POR DESNUTRICION O
PERDIDA DE PROTEINAS

42. G. EDEMA POR INSUFICIENCIA VENOSA CRONICA

43. 2. EDEMAS ASIMETRICOS
A. EDEMA POR TROMBOSIS
VENOSA PROFUNDA
Hay una aparición aguda de edema unilateral
en el pie y la pierna, de (grado 2/4), con
signo de fóvea, y sin alteraciones agudas de
la piel, raras veces se puede registrar signos
generales (fiebre, taquicardia) , dolor a la
dorsiflexion brusca del pie ( signo de
Hofmans) o palpación de algún cordón
venoso. La temperatura por lo común en
normal y la piel puede tomar un color
cianótico si la obstrucción es grave.
Buscar factores que favorecen a la
Trombogénesis venosa.
Estasis venosa
Hipercoagulabilidad
Lesión Endotelial
TRIADA DE
VIRCHOW

44. • Hay edemas
unilaterales por una
obstrucción linfática,
en el pos-operatorio o
casos de invasión
neoplásica o post-
radioterapia.
• Linfangitis,
tromboflebitis o placas
de erisipela pueden
causar una obstrucción
linfática
• La tuberculosis, y la
fiebre tifoidea
B. LINFEDEMA

45. C. EDEMAS TRAUMATICOS
Paciente atrapado luego de derrumbamiento de
una pared.
D. EDEMAS POR VASCULITIS
F. EDEMAS POR DISTROFIA
SIMPATICA REFLEJA
D. EDEMAS INFLAMATORIOS

46. INFLAMACION

47. INFLAMACION
Es una reacción compleja ante agentes lesivos, tales como
microbios y células dañadas, habitualmente necróticas,
que consta de respuestas vasculares, migración y
activación de leucocitos y reacciones sistémicas.
La respuesta inflamatoria está estrechamente entrelazada
con el proceso de reparación y consta de 2 componentes
principales: una reacción vascular y otra celular.
La inflamación es fundamentalmente una respuesta
protectora.

48. 1) Inflamación: Generalidades.
2) Tipos de inflamación
3) Secuencia de la inflamación.
REVISIÓN DE INFLAMACIÓN

49. • “Inflamar” es encender fuego.
• Inflamación es una respuesta dinámica de los
tejidos ante una injuria.
• Inflamación son mecanismos de defensa
y cicatrizacion en el sitio de la injuria.
Es una respuesta protectora.

50. • Se inicia como una reacción local de defensa.
• Provocada por múltiples factores:
– Físicos, químicos, infecciosos, etc.
• Determina cambios en sangre y en el tejido
conectivo.
El objetivo es localizar y aislar al agente agresor
para eliminarlo y reparar el daño producido.
1) Inflamación

51. LOS 5 SIGNOS DE LA
Calor Rubor Tumor Dolor Limitación
funcional

52. CALOR: caliente por hiperemia.
RUBOR: enrojecimiento por
hiperemia.
TUMOR: exudado o hinchazón.
DOLOR: presión y mediadores
sobre terminaciones nerviosas.
LIMITACIÓN FUNCIONAL: por
todo lo anterior.
SIGNOS DE LA INFLAMACIÓN

53. Se conocen como respuesta de la fase aguda.
Proteínas
plasmáticas
Aumentan
Disminuyen
Proteína C reactiva
A-2-macroglobulina
Fibrinógeno
Amiloide sérico A
Albúmina
Transferrina
Pirógenos
exógenos
Pirógenos
endógenos
Hipotálamo
anterior
FIEBRE
IL1, TNF
PGE2
Manifestaciones Sistémicas
de la Inflamación

54. Según el punto de vista TEMPORAL y/o CLINICO:
INFLAMACION AGUDA
INFLAMACION CRONICA
Cambios hemodinámicos
Alteración de la permeabilidad vascular.
Modificaciones leucocitarias.
Es más exudativa.
Angiogénesis, fibrinolisis.
Infiltrado mononuclear (linfocitos).
Infiltrado de macrófagos y células plasmaticas.
Es más productiva (tejido fibroso).

55. Tipos de Inflamación
Desde el punto de vista MORFOLOGICO:
INFLAMACION ALTERATIVA
INFLAMACION PRODUCTIVA
Según el componente predominante
INFLAMACION EXUDATIVA

56. • Poco frecuentes.
• Componente principal
es la necrosis.
• Propia de tejidos con
poco estroma.
• Afecta al parénquima.
Ej.: miocarditis, angeitis,
encefalitis, bronquiolitis.
1. INFLAMACION ALTERATIVA

57. Catarral Fibrinosa
Son las más frecuentes.
Exudado líquido,
… que fluye.
Exudado semisólido,
… que no fluye.
2. INFLAMACION EXUDATIVA

58. A) Inicio de la respuesta inflamatoria.
B) Aparición de mediadores químicos.
C) Efecto local.
D) Respuesta celular.
E) Resolución.
F) Cronicidad.

59. Agresión
Célula Restos celulares
Membrana celular
B) Aparición de mediadores químicos

60. Membrana celular
Fosfolípidos
Acido araquidónico
Leucotrienos
Factores quimiotácticos
Prostaglandinas
Tromboxano
Prostaciclinas
Lipooxigenasa Ciclooxigenasa (COX)
B) Aparición de mediadores químicos

61. Son los responsables de la respuesta inflamatoria
• Metabolitos del ácido araquidónico (mediadores lipídicos).
• Proteasas plasmáticas.
• Aminas y péptidos.
• Citoquinas proinflamatorias.
• Oxido nítrico (NO).
• Factor activador de plaquetas (PAF).
• Radicales libres.
B) Aparición de mediadores químicos

62. PROSTAGLANDINAS(PGE2,
PGI2, PGD2).
Mediadores de dolor,
fiebre, vasodilatación.
TROMBOXANOA2 (TXA2).
Provocan vasoconstricción,
agregación plaquetaria.
LEUCOTRIENOS(LTC4, LTD2,
LTE4).
Mediadores de
vasoconstricción, aumento de
permeabilidad vascular.
LEUCOTRIENO B4
Estimula la adherencia
leucocitaria, quimiotaxis.
METABOLITOS DEL ÁCIDO
ARAQUIDÓNICO

64. Cininas.
Bradicininas:
vasodilatación,
aumento de la
permeabilidad
vascular,dolor.
Sistema del
complemento.
Vasodilatación,
liberación histamina
o leucotrienos,
adhesión y
quimiotaxis de
leucocitos.
Sistema de
coagulación.
Quimiotaxis,
adherencia
leucocitaria,
proliferación de
fibroblastos.
PROTEASAS PLASMATICAS

65. Sintetizada y almacenada en
mastocitos, basófilos y plaquetas,
y en el sistema cromafín.
Causan vasodilatación y
aumento de la permeabilidad
vascular.
Aminas y Péptidos
HISTAMINA Y SEROTONINA

66. Sustancia P.
Neurokinina A
(NKA).
Péptido intestinal
vasoactivo (PIV).
Péptido del gen
relacionado con la
calcitonina (CGRP).
Neuropéptido Y.
Taquicininas
Aminas y Péptidos
NEUROPEPTIDOS

67. Producido por los
macrófagos, neuronas y en
células endoteliales.
Acción corta y local.
Actúa como
neurotransmisor.
Es relajante del músculo
liso: vasodilatación.
En exceso produce
vasodilatación periférica
y necrosis tisular.
OXIDO NITRICO

68. Factor de
necrosis
tumoral-alfa
(TNF-)
Interleukina-
1 (IL-1)
Interleukina-
6 (IL-6)
Interleukina-
8 (IL-8)
Interferón -
gama (INF-)
Citoquinas proinflamatorias
Se han descrito muchas citokinas con actividad proinflamatoria, pero probablemente las más
importantes sean las enumeradas. La cascada de eventos inflamatorios parece ser iniciado
por las citokinas proinflamatorias TNF- e IL-1. Estas citokinas, al ser administradas por vía
endovenosa a animales de experimentación inducen hipotensión arterial, taquicardia,
aumento del volumen minuto cardíaco, trombocitopenia, edema pulmonar,fiebre y
activación de la coagulación. El efecto de cada una de ellas aumenta sinérgicamente cuando
se las administra juntas.

69. Cambios hemodinámicos
- Vasodilatación.
- Aumento del flujo
sanguíneo.
- Permeabilidad
vascular aumentada.
- Activación de los
neutrófilos.
C) Efecto local

70. Cambios hemodinámicos
Reacción
en
cadena

71. Cambios hemodinámicos
Capilar
Torrente circulatorio
Intersticio
Histamina
Bradiquinina
Leucotrienos

72. Cambios hemodinámicos
Bases anatómicas: 1) Contracción del endotelio (actina y miosina).
2) Reorganización del citoesqueleto endotelial.
3) Lesión endotelial, necrosis, desprendimiento.

73. Vaso sanguíneo
Marginación y adhesión de leucocitos
Circulación sanguínea normal
Glóbulos rojos
Glóbulos rojos blancos
7 micras
12 a 22 micras

74. Vaso sanguíneo
Circulación sanguínea normal
Los leucocitos normalmente no salen del torrente circulatorio.
Marginación y adhesión de leucocitos

75. Circulación sanguínea en inflamación / alergia
Se expresan las moléculas de adhesión.
Adhesión – Diapédesis – Quimiotactismo
Marginación y adhesión de leucocitos
Selectinas, integrinas

76. Marginación de leucocitos
TNF: tumor necrosis factor, IL: interleukin
Selectinas
Chemokinas
Activación
de integrina
Receptor
TNF, IL-1

77. Frente a una infección se produce una rápida movilización de polimorfonucleares (PMN) hacia el
foco infeccioso. Es una respuesta básica del huésped y constituye una parte esencial del proceso
inflamatorio. Normalmente los PMN están circulando o marginados cerca del endotelio sin
estar adheridos. Cuando son estimulados, por ej. por citokinas (chemokinas) liberadas por la
respuesta a un proceso infeccioso, se adhieren al endotelio por un proceso mediado por la
expresión de diferentes moléculas llamadas de adhesión. Por efecto de estas moléculas ambas
células se transforman en adhesivas y se fijan. Los PMN y leucocitos expresan una variedad de
moléculas de adhesión. Algunas se expresan constitutivamente y otras son inducibles por
citokinas. Las primeras moléculas de adhesión que actúan son las selectinas que inducen el
rolling (unión laxa al endotelio). Las selectinas son una familia de glicoproteínas de membrana.
Su inhibición experimental produce una marcada disminución del tráfico de PMN. La adhesión
firme de los leucocitos al endotelio está mediado por integrinas, que son una familia de
glicoproteínas involucradas en la interacción célula-célula. Los leucocitos expresan la integrina
CD-11b-CD18que se une firmemente a su ligando que es parte de la superfamilia de
inmunoglobulinas. Estos están en la superficie de los leucocitos, monocitos y células
endoteliales. Los miembros más importantes de las familia de inmunoglobulinas son las
moléculas de adhesión intercelular (ICAM). El rolling de los leucocitos no progresa a adhesión
firme hasta que estas moléculas son expresadas. También es importante la molécula de
adhesión PECAM-1 qie parece no solo ser parte del mecanismo de unión sino de la
trasmigración de los leucocitos a través de la membrana endotelial.
La adhesión firme de los leucocitos a las células endoteliales puede terminar o no en migración
transendotelial dependiendo del sitio de adhesión y del foco de inflamación.

78. Endotelio: Adhesión de leucocitos
TNF
IL-1
Monocito
Sitio de inflamación:
Mediadores quimiotácticos atraen leucocitos
Macrófagos
Daño endotelial
Neutrófilo
Endotelio
Adhesión
Trombosis
microvascular
Factor tisular
IL-6, IL-8
Factor Necrosis Tumoral (TNF)
Citocinas: IL-6, IL-8, IL-10
Radicales libres
Factor activador plaquetas
Proteasas
Prostaglandinas
Leucotrienos
Bradicinina
Inflamación
Coagulación
 fibrinolisis
IL: interleukina

79. La adhesión de los leucocitos a el endotelio es parte del proceso de activación. Este incluye
adherencia, quemotaxis, fagocitosis y degranulación. En los leucocitos activados se desarrolla un
“estallido” respiratorio u oxidativo, que culmina en la producción de radicales libres de oxígeno
(ORS), fagocitosis o degranulación con la liberación de enzimas citotóxicas. Los ORS causan
destrucción bacteriana por oxidación de proteínas y peroxidación lipídica de la membrana
celular. Las enzimas proteolíticas actúan por mecanismos independientes de oxígeno, con
digestión directa de la bacteria. Este mecanismo de destrucción bacteriana también puede
provocar lesión tisular y favorecer la disfunción multiorgánica. Durante la trasmigración los
leucocitos activados pueden afectar a las células endoteliales (activación e injuria), lo que pone
en marcha nuevos mecanismos de liberación de mediadores de inflamación y activación de la
coagulación. Esta se produce por la expresión del factor tisular (tissue factor) de la coagulación
en la superficie del endotelio.
La interacción leucocito-endotelio es un evento complejo que involucra adherencia de
leucocitos estimulados al endotelio y que culmina en la trasmigración endotelial. Bajo ciertas
circunstancias una interacción excesiva puede culminar en injuria tisular mediada por
neutrofilos. Parece lógico considerar el bloqueo terapéutico de la adhesión para reducir la
injuria tisular, dado que la toxicidad mediada por PMN ocurre solo después de la adhesión al
endotelio. El bloqueo de las moléculas de adhesión fue extensamente estudiada en modelos
experimentales con buenos resultados, que no pudieron ser validados en estudios clínicos.

80. Circulación sanguínea en inflamación / alergia
Las moléculas de adhesión “sacan” a los leucocitos de la sangre.Los leucocitos se dirigen, por diapédesis al lugar
del “problema” atraídos por la quimiotaxis.
Adhesión – Diapédesis – Quimiotactismo
Marginación y adhesión de leucocitos

81. Adhesión – Diapédesis – QuimiotactismoDiapédesis

82. Son las “células inflamatorias”
• Neutrófilos.
• Monocitos y macrófagos.
• Mastocitos.
• Eosinófilos.
• Plaquetas y linfocitos.
• Células endoteliales.
D) Respuesta celular

83. Período de “limpieza”
Las células afectadas deben ser eliminadas.
Apoptosis = muerte celular programada.
Se aplica a células senescentes.
Regulada por citoquinas (TNF-alfa, IL-10, etc.)
F) Resolución

84. Alargamiento del proceso
Suele producirse por tres causas:
F) Cronicidad
• Resolución incompleta del foco inicial.
• Episodios recurrentes en el mismo sitio.
• Infecciones intracelulares (TBC, lepra).

85. - Infiltrado: linfocitos, macrófagos, células plasmáticas .
- Desarrollo de tejido vascular y conectivo.
- Angiogénesis y fibrosis.
- Formación de granulomas.
- En articulaciones se forma el pannus.
Inflamación crónica

86. Inflamación crónica
Macrófago
Linfocito T
Mononucleares
Monocito
Célula epiteliode
Reacción
inmune

87. Inflamación crónica
Célula epiteliode
Reacción
inmune
Granuloma
Mononucleares