El documento describe la anatomía y fisiología de la vesícula biliar, así como varias enfermedades asociadas como la colelitiasis, colecistitis y cáncer de vesícula biliar. La vesícula biliar almacena bilis entre comidas para concentrarla. La colelitiasis se debe principalmente a cálculos biliares, que afectan al 10-20% de la población adulta en países de altos ingresos. La colecistitis puede ser aguda, crónica o aguda sobre crónica, y casi siempre ocurre en as

1. Vesícula
biliar
Dra. Rosario Tacam
1

2. El hígado secreta hasta 1L de bilis al día. Entre las
comidas, la bilis se almacena en la vesícula biliar,
donde se concentra. La vesícula biliar del adulto
tiene una capacidad de aproximadamente 50 ml.
2

3. Anomalías congénitas
Agenesia, duplicación, vesícula bilobulada,
localizaciones aberrantes (5-10%).
Un fondo de aspecto plegado es la anomalía más
común y genera la imagen llamada de gorro frigio.
Agenesia
Quistes del colédoco pueden ser hallazgos aislados
en la vesícula biliar o estar asociados a otros quistes
en el árbol biliar extrahepático o con enfermedad 3

4. 4

5. Colelitiasis
Más del 95% de las enfermedades de la
vía biliar se atribuyen a cálculos
biliares. Los cálculos biliares afectan a
un 10-20% de la población adulta en
los países de ingresos altos.
Se estima que más de 20 millones de
personas en EE. UU. tienen cálculos
biliares 5

6. Epidemiología
Hay dos clases generales de
cálculos biliares: cálculos de
colesterol, que contienen más
del 50% de colesterol cristalino
monohidrato, y cálculos
pigmentarios, compuestos
predominantemente por sales
de bilirrubinato cálcico, cada
uno con diferentes factores de
riesgo.
La prevalencia de cálculos
biliares de colesterol se acerca
6

7. Factores de riesgo
•Edad y sexo
•Factores ambientales
•Trastornos
adquiridos
•Factores hereditarios
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8. Patogenia de
los cálculos
biliares de
colesterol
la bilis, formando micelas con
sales biliares y lecitinas, las
cuales actúan como detergentes.
Cuando las concentraciones de
colesterol exceden la capacidad
de disolución en la bilis
(sobresaturación), el colesterol ya
no puede permanecer disuelto y
se condensa en cristales sólidos
de colesterol monohidrato.
Cuatro trastornos parecen
contribuir a la formación de 8

9. Patogenia de
los cálculos
biliares
pigmentados
concentraciones de bilirrubina no
conjugada en la bilis aumentan el
riesgo de desarrollar cálculos
pigmentados.
La bilirrubina no conjugada es
normalmente un componente menor
de la bilis, pero aumenta cuando la
infección de las vías biliares conduce
a la liberación de P-glucuronidasas
microbianas, que hidrolizan
glucurónidos de bilirrubina.
En las anemias hemolíticas, aumenta
la secreción de bilirrubina conjugada
en la bilis. Aproximadamente el 1 %
de los glucurónidos de bilirrubina se
desconjugan en el árbol biliar y, en el
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10. Morfología
Los cálculos de colesterol aparecen exclusivamente en la
vesícula biliar y varían desde un 100% puro (lo cual es raro)
hasta alrededor del 50% de colesterol. Los cálculos de
colesterol puro son de color amarillo pálido, redondos a
ovoides, y tienen una superficie externa dura y finamente
granular, que al corte revela una empalizada cristalina
radiante brillante. Al aumentar el porcentaje de carbonato
de calcio, fosfatos y bilirrubina, los cálculos adquieren un
color blanco-grisáceo a negro y pueden laminarse.
Suelen identificarse múltiples cálculos que varían de
tamaño hasta varios centímetros de diámetro. En escasas
ocasiones, un cálculo muy grande puede llenar virtualmente
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11. 11

12. Los cálculos biliares pigmentados son de color
marrón a negro. En general, los cálculos de
pigmento negro se encuentran en la bilis de la
vesícula biliar estéril y los cálculos marrones se
encuentran en los conductos biliares grandes
infectados. Los cálculos negros contienen
polímeros oxidados de sales de calcio de bilirrubina
no conjugada, pequeñas cantidades de carbonato
de calcio, fosfato de calcio, glucoproteína de 12

13. Los cálculos negros rara vez miden más de 1,5 cm
de diámetro, casi siempre son numerosos (con
una relación inversa entre tamaño y número) y son
bastante friables. Sus contornos suelen estar
espiculados y amoldados. Los cálculos marrones
tienden a ser laminados y blandos, y pueden tener
una consistencia de jabón o grasa.
Aproximadamente del 50 al 75% de los cálculos
negros son radiopacos por la presencia de sales
de calcio, mientras que los cálculos marrones, que13

14. 14

15. Características clínicas
Los cálculos biliares pueden estar presentes durante
décadas antes de que se desarrollen los síntomas y
del 70 al 80% de los pacientes permanecen
asintomáticos durante toda su vida. Los pacientes
sintomáticos con «cólico» biliar experimentan un
dolor insoportable, aunque este nombre es
inadecuado, ya que el dolor suele ser constante, no
cólico. El dolor a menudo ocurre después de una
comida rica en grasas que induce la contracción de
la vesícula biliar, lo que presiona un cálculo contra la
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16. Complicaciones más graves
Cuanto más grandes son los cálculos, es menos
probable que entren en los conductos císticos o
comunes para producir obstrucción; son las piedras
muy pequeñas, o «barro biliar», las más peligrosas.
Ocasionalmente, un cálculo grande puede erosionar
directamente un asa adyacente del intestino delgado,
generando obstrucción intestinal («íleo biliar» o
síndrome de Bouveret). Los cálculos biliares también
16

17. Colecistitis
La inflamación de la vesícula biliar
puede ser aguda, crónica o aguda sobre
crónica. Casi siempre ocurre en
asociación a cálculos biliares. En EE.
UU., la colecistitis es una de las
indicaciones más comunes de cirugía
abdominal.
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18. Colecistitis aguda
La colecistitis aguda se precipita en el
90% de los casos por obstrucción del
cuello de la vesícula biliar o del conducto
cístico por un cálculo. La colecistitis
aguda calculosa es la principal
complicación de los cálculos biliares y el
motivo más común de colecistectomía
urgente. La colecistitis sin cálculos
biliares (colecistitis acalculosa) también 18

19. Patogenia
y la inflamación de una vesícula
biliar obstruida por cálculos. La
acción de las fosfolipasas de la
mucosa hidroliza las lecitinas
luminales a lisolecitinas tóxicas. La
capa de moco con glucoproteínas
normalmente protectora se rompe,
exponiendo al epitelio de la
mucosa a la acción detergente
directa de las sales biliares. Las
prostaglandinas liberadas dentro
de la pared de la vesícula biliar
distendida contribuyen a la
inflamación de la mucosa y la 19

20. cálculos biliares sintomáticos. Se
piensa que la colecistitis aguda
acalculosa es consecuencia de la
isquemia. La arteria cística es una
arteria terminal sin circulación
colateral. Los factores
contribuyentes pueden
comprender la inflamación y
edema de la pared (que afecta al
flujo sanguíneo), y la estasis de la
vesícula biliar debida a la
acumulación de microcristales de
colesterol (barro biliar), bilis
viscosa y moco, que causan 20

21. Morfología
En la colecistitis aguda, la vesícula biliar suele
estar agrandada y tensa, y puede asumir una
coloración roja brillante o manchada, violácea a
verde-negruzca, por la existencia de hemorragias
subserosas. La serosa suele estar cubierta por un
exudado fibrinoso que puede ser fibrinopurulento
en los casos graves. No existen diferencias
morfológicas específicas entre la colecistitis aguda
acalculosa y la calculosa, salvo la ausencia de 21

22. Cuando el exudado es prácticamente pus puro, la
afección se denomina empiema de la vesícula biliar.
En casos leves, la pared de la vesícula biliar está
engrosada, edematosa e hiperémica. En casos más
graves, se transforma en un órgano necrótico de
color verde-negruzco y se denomina colecistitis
gangrenosa, con perforaciones de pequeñas a
grandes. La invasión de organismos formadores de
gas, en particular clostridios y coliformes, puede 22

23. Características clínicas
Un ataque comienza con dolor progresivo en el
hipocondrio derecho o el epigastrio que dura más de
6 h. Con frecuencia se asocia a febrícula, anorexia,
taquicardia, sudoración, náuseas y vómitos. La
mayoría de los pacientes no tienen ictericia; la
presencia de hiperbilirrubinemia sugiere obstrucción
del colédoco. La leucocitosis leve a moderada puede
ir acompañada por una elevación moderada de la
fosfatasa alcalina sérica. La colecistitis calculosa
aguda puede aparecer con notable rapidez y 23

24. En el paciente gravemente enfermo, el reconocimiento
temprano de la afección es crucial, ya que no hacerlo
casi asegura un desenlace mortal. Como resultado del
retraso en el diagnóstico o de la enfermedad en sí, la
incidencia de gangrena y perforación es mucho mayor
en la colecistitis acalculosa que en la colecistitis
calculosa. En raras ocasiones, la infección bacteriana
primaria por microorganismos como S. typhi y
estafilococos puede dar lugar a una colecistitis aguda
acalculosa. Una forma más indolente de colecistitis 24

25. Colecistitis crónica
Puede ser una secuela de episodios
repetidos de colecistitis aguda leve a
grave, pero en muchos casos se desarrolla
sin antecedentes aparentes de ataques. La
evolución de la colecistitis crónica es
oscura; no está claro que los cálculos
biliares desempeñen una acción directa en
el inicio de la inflamación o en el desarrollo
del dolor sobre todo porque la colecistitis
crónica acalculosa muestra síntomas e
histología similares a los de la forma
calculosa. Más bien, la sobresaturación de
25

26. Morfología
La serosa suele ser lisa y brillante, pero puede
estar deslustrada por la fibrosis subserosa. Pueden
estar presentes adherencias fibrosas densas que
representan las secuelas de una inflamación aguda
previa. En la sección, la pared está engrosada de
forma variable y tiene un aspecto blanco grisáceo
opaco. En casos no complicados, la luz contiene
bilis mucoide de color amarillo verdoso y, por lo
general, cálculos. La mucosa está generalmente 26

27. La proliferación reactiva de la mucosa y la fusión de
los pliegues mucosos pueden dar lugar a criptas de
epitelio enterradas dentro de la pared de la vesícula
biliar. Las salidas del epitelio de la mucosa a través
de la pared (senos de Rokitansky Aschoff) pueden
ser bastante prominentes.
En ocasiones infrecuentes, existe una extensa
calcificación distrófica de la pared de la vesícula
biliar (vesícula de porcelana). Más a menudo, hay un
27

28. 28

29. En la colecistitis xantogranulomatosa, la vesícula
biliar tiene una pared masivamente engrosada y
muestra un aspecto retraído, nodular, con
inflamación crónica y focos de necrosis y
hemorragia. Se desencadena por la rotura de los
senos de Rokitansky-Aschoff en la pared de la
vesícula biliar seguida por una acumulación de
macrófagos que han ingerido fosfolípidos biliares.
Estas células que contienen lípidos con citoplasma
espumoso se denominan células espumosas o 29

30. Características clínicas
Generalmente se caracteriza por ataques recidivantes de
dolor epigástrico o en el hipocondrio derecho constante.
Las náuseas, los vómitos y la intolerancia a los alimentos
grasos son frecuentes. El diagnóstico de colecistitis
aguda y crónica es importante debido a las siguientes
complicaciones:
• Sobreinfección bacteriana con colangitis o sepsis.
• Perforación de la vesícula biliar y formación de un
absceso local.
• Rotura de la vesícula biliar con peritonitis difusa. 30

31. Carcinoma de vesícula biliar
El carcinoma de vesícula biliar es la
neoplasia maligna más frecuente de la
vía biliar extrahepática.
El cáncer de vesícula biliar es al menos
2 veces más común en mujeres que en
hombres; esta disparidad de género
puede ser varias veces mayor en las
regiones de mayor incidencia. La
inmensa mayoría de los pacientes son 31

32. Patogenia
importante para el cáncer
de vesícula biliar (además
del género y la etnia) son
los cálculos biliares, que
están presentes en el 95%
de los casos. Sin embargo,
debe recordarse que solo el
1-2% de los pacientes con
cálculos biliares desarrollan
cáncer de vesícula biliar.
No obstante, el nexo común
que une los cálculos
biliares o las infecciones
crónicas con el cáncer de
32

33. Morfología
Se han descrito varias lesiones precursoras del
carcinoma de vesícula biliar, lo que indica que (como
es característico de los carcinomas en general) el
cáncer franco probablemente surja tras un proceso
prolongado por etapas. Entre estos precursores se
encuentran lesiones planas in situ con diversos
grados de displasia, lesiones de tipo adenoma
formadoras de masa denominadas neoplasia tubular
papilar intracolecística y metaplasia intestinal. Los 33

34. 34

35. Microscópicamente, por lo general se caracterizan
por la presencia de glándulas inmersas en el
estroma desmoplásico, pero, en algunos casos, la
atipia citológica y la respuesta del estroma son
mínimas; en estos casos, la identificación de la
invasión perineural y vascular ayuda a establecer
el diagnóstico. Con la progresión, se produce la
extensión directa a otros órganos, la formación de
fístulas, la diseminación peritoneal y biliar, y
metástasis al hígado y a los ganglios linfáticos 35

36. Características clínicas
El diagnóstico preoperatorio de carcinoma de
vesícula biliar es la excepción y no la regla, y ocurre
en menos del 20% de los pacientes. Los síntomas de
presentación son insidiosos y habitualmente
indistinguibles de los asociados a la colelitiasis, que
incluyen dolor abdominal, ictericia, anorexia, y
náuseas y vómitos. Si el tumor se detecta antes de la
invasión y la diseminación, como cuando el
carcinoma es un hallazgo incidental duran te una
intervención quirúrgica por cálculos biliares 36