La vesícula biliar es un órgano en forma de bolsa que almacena la bilis producida por el hígado. Puede desarrollar cálculos biliares (colelitiasis) o inflamarse (coleciatitis), lo que causa dolor abdominal. La colecistitis aguda se debe a la obstrucción de la vesícula por cálculos o isquemia, mientras que la crónica es consecuencia de crisis repetidas. Los tumores más comunes son el adenoma y el carcinoma, siendo este último el más grave.

1. ELYZ ARIADNETH CORTEZ LÓPEZ 602
MAYO 2016

2.  Órgano en forma de
bolsa o saco (pera) en
el que se acumula la
bilis producida por el
hígado.
 El hígado segrega
hasta 1L de bilis/día.
 Tiene una capacidad
de 50ml.

3.  La vesícula biliar desde su cuello se continua con
el conducto cístico, A través de este conducto
recibe bilis diluida desde el conducto hepático
común.
 Ciertas hormonas secretadas por células
enteroendócrinas del intestino delgado en
respuesta de la presencia de grasas estimulan las
contracciones del musculo liso vesicular.
 Como consecuencia la bilis concentrada se
expulsa hacia el conducto colédoco, que la
conduce hacia el duodeno.

4.  Epitelio cilíndrico simple.
 Lámina propia de tejido conectivo laxo, provista de
capilares y vénulas pequeñas (carece de
linfáticos).
 Capa muscular externa:
Constituida por un estrato de musculo liso
relativamente grueso.
 EN LA VESÍCULA BILIAR NO EXISTE
SUBMUCOSA.
 Capa adventicia:
Constituida de vasos sanguíneos y tejido adiposo.
HISTOLOGÍA DE LA VESÍCULA BILIAR.

5. CONDUCTO HEPÁTICO
 EPITELIO CUBICO SIMPLE
 MEMBRANA BASAL (T.C.)
 TÚNICA MUSCULAR: MÚSCULO LISO
 SEROSA

6. CONDUCTO CÍSTICO
EPITELIO SIMPLE CÚBICO
 MEMBRANA BASAL
•MUSCULAR:
CIRCULAR INTERNA, LONG. EXTERNA
 MÚSCULO ESPIRAL (VÁLVULA)
•SEROSA

7. CONDUCTO COLÉDOCO
•EPITELIO SIMPLE CÚBICO ALTO
 MEMBRANA BASAL
•MUSCULAR: CIRCULAR INTERNA, LONG. EXTERNA
•SEROSA

8. TRASTORNOS DE LA VESÍCULA BILIAR
 COLELITIASIS
 COLECISTITISCOLECISTITIS
COLELITIASIS

9. 1.- COLELITIASIS
 La mayoría de los casos no tiene dolor biliar ,u otras
complicaciones.
 FACTORES DE RIESGO:
1. >Edad y mujeres
2. Influencia a estrógenos, anticonceptivos, embarazo.
Obesidad, y pérdida rápida de peso.
3. Estasis de la vesícula biliar.
4. Factores hereditarios, variante de ABCG5-ABG2
5. Síndromes con hiperlipidemia
COLELITIASIS

10. 1.1 PATOGENIA (LITIASIS DE COLESTEROL)
 EL COLESTEROL se hace soluble en la bilis.
 Si aumentan las concentraciones de colesterol
que supera la capacidad solubilizadora de la
bilis, el colesterol ya no podrá mantenerse más
dispersado.
  Forma núcleos dentro de los cristales sólidos
de colesterol.

11. PARTICIPACIÓN DE 4 SITUACIONES SIMULTÁNEAS (FORMAR
PIEDRAS DE COLESTEROL)
La bilis debe estar
sobresaturada con
colesterol
La hipomotilidad
de a vesícula biliar
favorece la
nucleación.
Se acelera
la
nucleación
de
colesterol
La hipersecreción de moco en
la vesícula biliar atrapa los
cristales nucleados,
provocando su agregación en
las piedras.

12. MORFOLOGÍA
 Los cálculos de colesterol surgen
exclusivamente en la vesícula biliar.
 Los cálculos puros de colesterol, son
amarillo claro, redondeados-ovalados,
superficie externa granular y dura.
 Al aumentar el carbonato cálcico,
fosfatos y bilirrubina, las piedras
pueden ser luminares, entre blancas,
grises y negras.
 Se pueden encontrar varias piezas
múltiples, de varios cm de diámetro.
 Los cálculos formados por colesterol, son radiolúcidos. Sólo
en el 10-20% se encuentra carbonato cálcico para hacerlas
radioopacas.

13. 1.2 PATOGENIA DE LAS PIEDRAS DE PIGMENTOS
(LITIASIS PIGMENTADA)
 Consiste en:
Un complejo de mezclas de sales de calcio insolubles anormales de bilirrubina
no conjugada, junto a sales inorgánicas.
 Factores de riesgo:
1. Trastornos asociados a niveles altos de bilirrubina
2. Disfunción ileal grave
3. Síndromes hemolíticos
4. Infección de vías biliares (E. Coli, A. Lumbricoides)
Fig 18-53

14. MORFOLOGÍA
 Los cálculos de pigmentos negros.
 Se encuentran en la bilis estéril. Raramente superan 1,5 cm de diámetro. No
se presentan en grandes cantidades. Bordes espiculados y amoldados. Son
radiopacos.
 Los cálculos de pigmentos marrones.
 En las vías biliares intra-extrahepáticas infectadas. Tienden a ser laminados,
suaves, con consistencia jabonosa. Radiolúcidos
LAS GLUCOPROTEÍNAS DE MUCINA
 Son el soporte y cemento entre las partículas de
todos los cálculos ya sean de pigmentos o de
colesterol.

15. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
 70-80% de los casos son asintomáticos.
 Dolor biliar, atroz, y constante, como consecuencia de la
obstrucción en el árbol biliar.
 Colecistitis.
 COMPLICACIONES:
 Epiema
 Perforación
 Fístulas
 Colangitis
 Colestasis
 Pancreatitis

16. 2.- COLECISTITIS
 Inflamación de la vesícula biliar.
 Principal complicación de la Litiasis Biliar,
 Razón más frecuente para una colecistectomía de
urgencia.
90% por obstrucción del cuello o conducto cístico
COLECITITIS

17. 2.1 PATOGENIA DE LA COLECISTITIS AGUDA
 La colecistitis litiásica : Consecuencia de irritación
química e inflamación de la v. biliar obstruida
(Prostaglandinas).
 Se compromete el flujo sanguíneo a la
mucosa.
 La capa de moco de glucoproteínas está alterada
y deja expuesto al epitelio a la acción detergente
directa de las sales biliares.
 Pacientes DM
 La colecistitis alitiásica: Isquemia.
 Inflamación y edema de la pared: Provocan
estasis de v.biliar y acumula microcristales de
colesterol, bilis viscosa, y moco Obstrucción
 Dm, fracturas, quemaduras, infecciones,sepsis
con hipotensión, inmunosupresión.
COLECISTITISAGUDA

18.  V.biliar aumenta de tamaño, color brillante o moteado. (Hemorragias ulcerosas)
 La serosa muestra capas de fibrina , exudado coagulado supurativo (Grave)
 La luz de la v.biliar con cálculos, llena de bilis turbia- grumosa con pus, fibrina y
hemorragia.
 Pus puro: Empiema de la v. Biliar
2.2 MORFOLOGÍA DE LA COLECISTITIS AGUDA
No existen diferencias morfológicas entre Colecistitis aguda
alitiásica y litiásica, excepto macroscópicamente por los cálculos.
CASOS LEVES: Pared de la V.Biliar engrosada, edematosa,
hiperémica.
CASOS GRAVES: Órgano necrótico verde negruzco, colecistitis
gangrenosa, con perforaciones.

19. 2.3 CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
 Dolor opresivo CSD
 Febrícula
 Anorexia
 Taquicardia
 Sudoración
 Nauseas
 Vomito
 Leucocitosis
 Hiperbilirrubinemia (obstrucción cond. biliar común)

20. COLECISTITIS CRÓNICA
 Consecuencia crisis repetidas de
C.Aguda 90% y supersaturación de
bilis.
 E.coli y enterococos se pueden
cultivar en la bilis.
 Síntomas similares a C.Aguda

21. Al corte :
 Pared engrosada y aspecto opaco, gris
blanquecino.
 Luz mucoide transparente de color
verde/amarillo si el caso no es complicado.
Histológicamente: Inflamación
variable.
 Linfocitos, CP, Macrófagos de la mucosa, tejido
fibroso subseroso
 Fibrosis subepitelial y subserosa.
2.2 MORFOLOGÍA DE LA COLECISTITIS CRÓNICA
Mucosa:
 Preservada
Serosa :
Lisa y brillante
Mate (fibrisis de la subserosa)

22.  Los senos de Rokitansky Aschoff
Son excreciones de la mucosa epitelial a través de la pared.
 Vesícula de porcelana
Calcificación distrófica
 Coleistitis xantogranulomatosa
Afección rara con engrosamiento masivo de la pared , inflamación crónica con focos de necrosis
y hemorragias.
 Hidropesia de la v.Biliar
Atrofia con obstrucción crónica con secrección transparente.
 Colecistitis crónica con
senos de Rokitansky -
Aschoff

23. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
 Crisis repetidas de dolor constante y cólicos CSD
 Los vómitos , nauseas e intolerancia a alimentos grasos.
COMPLICACIONES
• Sobreinfección bacteriana(colangitis o sepsis)
• Perforación y formación absceso local
• Rotura con peritonitis difusa
• Fistula con drenaje de bilis en órg. adyacentes,
entrada de aire y bacterias al árbol biliar,
obstrucción intestinal.
• Descompensación cardiaca, pulmonar, hepática
• Vesícula de porcelana, aumento riesgo cáncer

24. TRANSTORNOS DE LAS VÍAS BILIARES EXTRAHEPÁTICAS
 COLEDOCOLITIASIS
 COLANGITIS ASCENDENTE
 ATRESIA DE LAS VÍAS BILIARES
 QUISTES DEL COLÉDOCO

25.  COLEDOCOLITIASIS :
Presencia de piedras en vías del árbol biliar.
Puede ser asintomática.
Síntomas
 Obstrucción
 Pancreatitis
 Colangitis
 Absceso hepático
 Cirrosis biliar 2ria
 Colelcistitis litiásica aguda
COLEDOCOLITIASIS
• COLELITIASIS :
Piedras en la v. biliar.

26.  Infección de vías biliares intrahepáticas
 Consecuencia de lesión obstructiva del flujo biliar (Coledocolitiasis, bacterias,
hongos..)
 Signos y Síntomas:
 Fiebre
 Escalofríos
 Dolor abdominal
 Ictericia
 Neutrófilos en la luz
COLANGITIS ASCENDENTE
Colangitis supurada:
Forma más grave de colangitis
La bilis purulenta llena, distiende las v.
biliares.

27. ATRESIA DE LAS VÍAS BILIARES
 Obstrucción parcial o completa de la luz del árbol biliar extrahepático en los 3
meses de vida.
 Inflamación y fibrosis progresivas de las vías biliares intra-extra hepáticas
 Es la causa de muerte más frecuente debida a Hepatopatía aislada en la primera
infancia
 Inflamación
 Estenosis fibrosante
 Destrucción progresiva del árbol biliar intrahepático
 Bilirrubina sérica : 6-12 mg/dl
 Elevación Aminotranferasas y fosfatasa alcalina
 Resección quirúrgica

28. QUISTES DEL COLÉDOCO
 Son dilataciones congénitas se presentan en menores de 10 años
 Forma cilíndrica
 Ictericia
 Dolor abdominal
Predisponen a la formación de :
 Cálculos, estenosis ,pancreatitis, y complicaciones biliares obstructivas dentro del hígado.

29. ADENOMA
 Tumor epitelial benigno
 Papilar, tubular,
tubulopapilares
Las neoplasias de mayor importancia son las
derivadas del epitelio q reviste el árbol bronquial.
ADENOMIOSIS
 Hiperplasia de la capa muscular
con glándulas hiperplásicas
intramurales.

30. TUMORES
 CARCINOMA DE LA VESÍCULA BILIAR
 Proceso maligno más
frecuente de las vías
biliares extra hepáticas.
 Séptima década de la vida.
 Mujeres
 Supervivencia máximo 5
años.
 Factor de riesgo, colelitiasis.

31. MORFOLOGÍA
 EL EXOFÍTICO crece hacia la luz en
forma de coliflor, invadiendo pared
subadyacente.
 Porción luminal necrótica ,
hemorrágica o ulcerada.
 Afectación fondo y cuello más
frecuente.
 EL INFILTRANTE Más común,
aparece en zona mal diferenciada
de engrosamiento difuso e
induración de la pared de la
v.Biliar.
 Consistencia firme.
Crecimiento : INFILTRANTE Y EXOFÍTICO
INVACIÓN AL HÍGADO, CONDUCTO CÍSTICO, VÍAS
BILIARES. Y GANGLIOS LINFÁTICOS
DISEMINACIÓN TUBO DIGESTIVO, PERITONEO,
PULMONES

32. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
 DOLOR ABDOMINAL
 ICTERICIA
 ANOREXIA
 NÁUSEAS
 VÓMITO
TRATAMIENTO
• QUIMIOTERAPIA
• QUIRÚRGICO

33. BIBLIOGRAFÍA