1. Insulinas
taller
Sociedad Mexicana de Cardiología Preventiva
II Congreso Nacional
Presenta:
Rosa María Aguilar Tlapale
MAHySP MC DD DED DPP CEDA
rosi.aguilar.mc@gmail.com
Marzo 26 de 2015
16:30-18:30
2. Rompiendo el hielo
o Presentación personal
o Fortalezas
o Expectativas
o Objetivos de aprendizaje del grupo
o Reglas del grupo
3. • Introducción
• Las insulinas farmacologica
• Tratamiento convencional e intensificado
• Complicaciones del tratamiento con insulinas
Temario
4. Frederick G. Banting, concibió la idea de que la razón por la que el extracto pancreático
fallaba era por efecto de las hormonas proteolíticas.
Pensó que si se ligaba el conducto pancreático se destruirían las células que las producían y
dejarían un tejido que se podría usar para extraer el material de los islotes.
From Nobel Lectures, Physiology or Medicine 1922-1941,
Elsevier Publishing Company, Amsterdam, 1965
Descubriendo la
insulina.
1921, el Dr. Banting
y el Dr. Best
trabajando con
perros, lograron
extraer una
sustancia, la
insulina.
5. Insulina exógena,
características que debe conocer
• Actividad biológica
• Origen
• Concentración
• Pureza
• Tipo, marca y modo
de aplicación
Beaser B,(2010) Using insulin to treat diabetes- General principles en Joslin diabetes deskbook, a guide for primary
care providers (pp 263-95). Boston:Joslin Diabetes Center.
6. • Se expresa en UNIDADES
INTERNACIONALES
– Se obtiene siempre la misma actividad clínica
para cada tipo de insulina
– Estándar internacional
Actividad biológica
Beaser B,(2010P) Using insulin to treat diabetes- General principles en Joslin diabetes deskbook, a guide for primary
care providers (pp 263-95). Boston:Joslin Diabetes Center.
7. • Las insulinas biosintéticas humanas son libres de
impurezas
Pureza
Beaser B,(2010P) Using insulin to treat diabetes- General principles en Joslin diabetes deskbook, a giuide for primary
care providers (pp 263-95). Boston:Joslin Diabetes Center.
8. Concentración
• U-100 , 100 unidades de
insulina por ml de solución
• La insulina U-100 solo debe ser
utilizada con jeringas para
insulina U-100
• Las jeringas U-100 disponibles
en México son de 100 y 50
unidades
• Cuando se requiere U-500 en
pacientes con RI extrema o U-
10, U-25, U-50 (niños
pequeños) debe ser solicitada
al fabricante.
Beaser B,(2010P) Using insulin to treat diabetes- General principles en Joslin diabetes deskbook, a giuide for primary
care providers (pp 263-95). Boston:Joslin Diabetes Center.
10. Origen
• Porcina
– Más parecida a la humana
– Difiere en un aminoácido
• Bovina
– Difiere en tres
aminoácidos
– Las insulinas de origen
animal son
inmunogénicas
• Humana biosíntética
– Sintetizada en 1980
• Análogos biosintéticos
– Difieren en la
secuencia de aa o
existen aa
adicionados o se
agrega una cadena
larga de acido graso
Diferencias en la estructura química de las insulinas de origen animal y humana
Insulina
especie
Cadena A
A-8 A-10
Cadena B
B-30
Bovina (AVA) Alanina Valina Alanina
Porcina (TIA) Treonina Isoleucina Alanina
Humana (TIT) Treonina Isoleucina Treonina
Beaser B,(2010) Using insulin to treat diabetes- General principles en Joslin diabetes deskbook, a guide for primary
care providers (pp 263-95). Boston:Joslin Diabetes Center.
12. Insulina
Estado de
asociación
El tamaño molecular determina la tasa de
absorción subcutánea
Rapida absorción Lenta absorción
Tamaño
molecular
Tasa de absorción
Zn2+
Membrana capilar
Tejido subcutáneo
36 kDa
6 kDa
Zn2+
Zn2+
72 kDa >5000 kDa
Brange et al. Diabetes Care 1990;13:923–54
Formas de alto peso
molecular
14. 0
0 1
1 2
2 3
3 4
4 5
5 6
6 7
7 8
8 9
9 10
10 11
11 12
12
5
5
4
4
3
3
2
2
1
1
0
0
Tiempo ( h )
Insulina Lispro 0.2 UI/kg
Insulina Lispro 0.1 UI/kg
(n= 10)
Concentración
plasmática
insulina(ng/ml)
Farmacocinética de insulina lispro
a diferentes dosis
5
6
5
7
5
8
Insulina Lispro 0.4 UI/kg
Insulina Lispro 0.05 UI/kg
La duración de acción a diferentes dosis varió mínimamente
Howey DC et al. Diabetes 1994; 43: 396-402.
15. 0
0 1
1 2
2 3
3 4
4 5
5 6
6 7
7 8
8 9
9 10
10 11
11 12
12
5
5
4
4
3
3
2
2
1
1
0
0
Insulina Regular 0.2 UI/kg
Insulina Regular 0.1 UI/kg
Tiempo ( h )
(n= 10)
Concentración
plasmática
insulina(ng/ml)
5
6
5
7
Insulina Regular 0.05 UI/kg
Insulina Regular 0.4 UI/kg
Existe gran variación en la duración de acción a diferentes dosis
Howey DC et al. Diabetes 1994; 43: 396-402.
Farmacocinética de Insulina humana regular a
diferentes dosis
16. Presentaciones farmacológicas de insulina
Origen Perfil de secreción a cubrir
Prandial (bolo) Basal
Principio
activo
Inicio Pico Duración
de la
acción
Inicio Pico Duración
de la
acción
Humana
biosintética
Regular 30
Min
2-3
hrs
8-10
hrs
NPH 2-4
Hrs.
4-10 hrs 12-18
hrs
Análogo
biosintético
Lispro
Aspart
Glulisina
5-15
min
30-90
min
4-6
hrs
Glargina
2-4
hrs
plana 20-24
hrs
Detemir 2-4 hrs plana 16 hrs
Degludec plana 42 hrs
premezclas
Humana
biosintética
Humana (30%) 30 min 2-3 hrs 8-10 hrs NPH (70%) 2-4 4-10 12-18
Analogo
biosintético
Lispro (25%)
Lispro (50%)
Aspartica (30%)
Aspartica (30%)
5-15 min 30-90
min
4-6 hrs NPH lis (75%)
NPH lis (50%)
NPH asp (70%)
Degludec
(70%)
2-4 hrs 4-10 hrs 12-18 hrs
Perfiles de insulina sérica basados en inyecciones de 0.1 a 0.2 unidades por kilogramo
de peso. Otros factores pueden causar grandes variaciones entre una persona y otra.
Datos de DeWitt y Hirsch publicados en N ENGL J MED 352:2 JANUARY 13. 2005, modificados por Aguilar, R. 2014
18. Caso clínico
• Femenino de 13 años, una semana de
evolución con polidipsia, poliuria y fatiga.
• Con sus padres acude al pediatra. Además de
lo anterior se agrega disminución en
rendimiento escolar.
• Toma más de 3 litros de agua al día y va más
de ocho veces al baño, se levanta a orinar en
la noche.
• Ha perdido 2 kgs de peso en la ultima semana
Greenberg,R. Epidemiología clínica, Ed. Manual Moderno 2002. pp97-122
19. Exploración física
• FC 80 x min, glucosuria 4+, cetonuria+, glucemia
504 mg/dl, urea 24 mg/dL,
• El endocrinólogo habla con los padres y les dice
que la paciente tiene diabetes tipo 1
Greenberg,R. Epidemiología clínica, Ed. Manual Moderno 2002. pp97-122
20. Innovaciones que permiten la vida de las
personas con DM1
• Insulina humana sintética subcutánea.
• Medidores portátiles de glucemia capilar
Se evitan las
muertes por
cetoacidósis
Aparecen las
complicaciones
crónicas
21. Debate
1980-1990
El control estricto de la
diabetes reduce
complicaciones crónicas.
(Manejo intensivo)
Otras anormalidades
relacionadas a la diabetes
son la causa de las
complicaciones crónicas.
(Manejo convencional)
¿Cómo deberá tratarse a esta paciente recién diagnosticada?
22. Aunque existen razones
de peso para mantener la
glucemia lo más cercana a
lo normal, existe el riesgo
de hipoglucemia
Un estudio clínico
aleatorizado, controlado
es un tratamiento que se
compara con otro, de
manera directa, para
determinar cual de las
dos opciones ofrece el
máximo beneficio
“Lo primero es no dañar”
Hipócrates
Dilema
23. Pregunta que se hicieron los investigadores
del DCCT
• ¿Es el tratamiento intensivo, que incluye
inyecciones de insulina más frecuentes y
vigilancia de la glucosa en sangre,
“superior” al tratamiento estándar para
la diabetes mellitus”
24. Incidencia acumulada de un cambio sostenido en
la retinopatía en pacientes con DM1 recibiendo
tratamiento Intensivo o Terapia Convencional.
25. • DCCT:
• Evidencia definitiva de que el control intensivo se asocia
con disminución sostenida de retinopatia y nefropatía así
como de las complicaciones neuropáticas.
• EDIC:
• Demostró persistencia del efecto benéfico en individuos
tratados previamente de manera intensificada.
• Reducción significativa en la tasa de desenlaces CV en el
brazo intensificado.
DCCT y EDIC. diabetes tipo 1
26. Tratamiento convencional vs intensificado para diabetes
UKPDS DCCT KUMAMOTO
Estudio prospectivo de diabetes en
RU
Estudio de control de complicaciones
de diabetes (EU)
Estudio de control optimo de dt2
(Japón)
DM tipo 2 DM tipo 1 DM tipo 2
N=5000 N=1441 N 110
Tiempo 20 años Tiempo 10 años Tiempo 8 años
Gpo.1 Intensificado, insulina >3xd
AMGC > 1 x d
A1c trimestral
Metas GA <120, GPP < 180
Gpo 1. intensivo insulina >3xd
AMGC >1xd
A1c trimestral
Metas: GA <120, GPP <180
Gpo 1. intensivo, Insulina >3 x d
AMGC >1 x d
A1c trimestral
Metas GA <120, GPP<180
Gpo. 2. convencional
Medicamentos orales
Gpo. 2 convencional, insulina < 3 x d
AMG sangre/orina 1 x d
Gpo 2. convencional, insulina < 3 x d
AMG sangre/orina
Evaluar reducción de
morbimortalidad aplicando 21
parametros de evaluación
Evaluar reducción de complicaciones
vasculares
Evaluar reducción de complicaciones
vasculares
Gpo 1: A1c de 9 a 7%
Gpo 2: A1c de 9 a 7.9%
Gpo 1: GA 155, A1c 7.1%
Gpo 2: A1c 231, A1c 9%
Gpo 1: GA 157, GPP 200, A1c 7.1%
Gpo 2: GA 221 GPP237 A1c 9.4%
Cada reducción de 1% de A1c reduce
35% mortalidad y 25% morbilidad
Tto. Intensivo redujo retinopatía en
76%, macroalbuminuria en 56%,
microalbuminuria en 35%
Tto intensivo redujo neuropatía en
76%, macroalbuminuria en 100%,
microalbuminuria en 62%
28. Complicaciones del tratamiento con
insulina
• Hipoglucemia
• Alergia y resistencia
a la insulina
• Distrofias
(lipoatrofia,
lipohipertrofia)
• Edema
• Infección
29. Hipoglucemia: DCCT
DCCT Research Group. N Engl J Med 1993;329:977–86
14
13
12
11
10
9
8
7
6
5
0
20
40
60
80
100
Hipoglucemia
severa
(por
100
pacientes/año)
HbA1c (%)
0
2
4
6
8
10
12
14
16
Retinopatía
(por
100
pacientes-año)
Grupo
convencional
Grupo intensivo
Retinopatia
DCCT, Diabetes Control and Complications Trial
31. Hipoglucemia
Glucosa capilar menor de 70 mg/dl
¿Ha sentido hipoglucemia?
Palidez
sudoración
taquicardia
temblor
irritabilidad,
enojo,
adormecimiento
en los labios
Síntomas más tardíos
Síntomas iniciales
Dolor de cabeza
Falta de concentración
Mala coordinación
Ojos vidriosos
Lenguaje incoherente
Confusión
Conducta agresiva
Visión doble
Debilidad en las piernas
Somnolencia
Pérdida de conocimiento
Coma
hambre dolorosa
sensación de vacío
en el estómago,
ansiedad
¡TOME AZUCAR DE INMEDIATO!
32. ¿Qué causa hipoglucemia?
• Exceso de insulina
• Haber comido poco
• Haber hecho mucho ejercicio
• Saltar comidas o retrasarlas
• Clima frío
• Vómito o diarrea
• Alcohol
33. HIPOGLUCEMIA
Glucosa baja
síntomas
Tome azúcar
Mayor
de 80?
Menor de 70
Identifique
causa
*Menor
de 70
Pérdida de
conocimiento
Urgente a
hospital
**glucagon
conciente
Coma algo
*sin síntomas de alarma
**solo en personas con DM1
Bebidas con 15 gr.
de azúcar:
•1/3 taza de refresco
•½ taza de jugo normal
•3 cucharaditas de
azúcar
34. Hipoglucemia en el manejo de la Diabetes
1. El impacto de la hipoglucemia:
– Aumenta los costos de tratamiento
– Efecto sobre la morbilidad y mortalidad
– Rol en la aceptación del tratamiento
2. ¿Cómo podemos prevenir la hipoglucemia?
2. ¿Quién tiene mayor riesgo? ¿Cuando?
– Individualice el tratamiento con insulina
– Elija la insulina y dosis correcta para evitar hipoglucemia
Eduque para prevenir y tratar
apropiadamente la hipoglucemia
35. Resistencia y alergia a la insulina
• Raras, cuando se
presentan son
secundarias a:
– Pequeñas cantidades
de insulina agregada
o desnaturalizada
– Contaminantes
menores
– Sensibilidad a
componentes
agregados (Zinc,
protamina, fenol)
• Reacciones alérgicas más
frecuentes:
– Reacciones cutáneas
locales mediadas por IgE
(antihistaminicos)
– Reacciones sistémicas o RI
por anticuerpos IgG, muy
raras (glucocorticoides)
• Identificar causa, incluso
hacer pruebas cutáneas
• Cambiar tipo de insulina,
desensibilización (buen
resultado 50% de casos)
Brunton L, Lazo J, Parker K (2006). Las bases farmacológicas de la terapéutica (pp1630-31). México DF: McGraw-
Hill Interamericana
36. Distrofias
• Lipoatrofia: atrofia de la grasa
subcutanea en sitios de
inyección por prob. reacción
inmunitaria a la insulina
• Lipohipertrofia: aumento en
los depósitos de grasa
subcutánea en sitio de
inyección por pbe efecto
lipogénico sec a
concentraciones altas de
insulina local
Brunton L, Lazo J, Parker K (2006). Las bases farmacológicas de la terapéutica (pp1630-31). México DF: McGraw-
Hill Interamericana
37. Edema por insulina
• Secundaria a retención de sodio al iniciar manejo
insulinico
• Remite en pocos días a menos que exista nefropatía
o enfermedad cardiaca
39. METAS Y TRATAMIENTO RACIONAL
Shankar A, Klein R, Klein BE, Moss SE. Association between glycosylated hemoglobin level and cardiovascular and all-cause
mortality in type 1 diabetes. Am J Epidemiol. 2007;166:393-402.
40. Objetivos de control glucémico en
adultos
• Para prevención de enfermedad microvascular los objetivos
de A1c en adultos (mujeres no embarazadas) debe ser
menor de 7% (A)
• Para la reducción de riesgo cardiovascular una A1c menor
de 7% parece razonable para muchos adultos (B)
• Para personas recientemente diagnosticadas, expectativa
de vida larga, sin enfermedad cardiovascular significativa,
una A1c más baja es razonable (B)
• Una A1c menos estricta puede ser razonable en (C)
– Hipoglucemia severa, expectativa de vida limitada,
complicaciones micro y macrovasculares avanzadas, condiciones
comorbidas
ADA. V. Diabetes Care. Diabetes Care 2010;33(suppl 1):S19-20.
American Diabetes Association (2010) . Classification and Diagnosis. Diabetes Care;33:1,S18-19
41. • A1c, objetivo principal del control glucémico
• Los objetivos deben individualizarse y basarse en:
– Duración de la diabetes
– Edad/expectativa de vida
– Condiciones comórbidas
– Enfermedad cardiovascular conocida o complicaciones
microvasculares avanzadas
– Hipoglucemia sin alarma
– Consideraciones individuales del paciente
Conceptos clave para establecer objetivos
glucémicos (mujeres no embarazadas)
ADA. V. Diabetes Care. Diabetes Care 2010;33(suppl 1):S23. Table 11.
42. Objetivos de control glucémico para
personas adultas (mujeres no
embarazadas) con diabetes
• A1c <7%
• Glucosa plasmática preprandial 70-130 mg/dl
• Glucosa plasmática capilar postprandial <180 mg/dl
* De una a dos horas después de empezar a comer
American Diabetes Association (2010) . Classification and Diagnosis. Diabetes Care;33:1,S22-23
43. Comparación de niveles de glucosa en 24 horas en sujetos control vs pacientes con diabetes
(p<0.001).
Adapted from Polonsky K, et al. N Engl J Med 1988;318:1231―9.
Hora del día (horas)
400
300
200
100
0
6 6
10 14 18 22 2
Glucosa
en
plasma
(mg/dl)
Normal
alimento alimento alimento
Perfil de glucosa plasmatica de 24 horas
en sujetos control
¿Qué está involucrado?
Hormonas
Vias Bioquimicas
Receptores
Transportadores de glucosa
Con permiso del Dr. Guillermo E. Umpierrez, MD, FACP, FACE. Associate
Professor of Medicine. Emory University School of Medicine
44. Insulina
22.00 6.00 14.00 22.00 Hora del día
Nivel sanguíneo de hormonas contrareguladoras
Hormona
del
crecimiento
cortisol
epinefrina
0.00 1.00 2.00 3.00 4.00 5.00 6.00
norepinefrina
Fenómeno amanecer (DAWN)
45. Adapted from Weyer et al. J Clin Invest 1999; Ward et al. Diabetes Care 1984
Tiempo (minutos)
1a. fase 2da. fase
Glucosa IV
Personas con diabetes
Sujetos sanos
-5
-10 0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 65 70 75 80 85 90 100
95
Patrón de secreción de insulina en
individuos sanos y personas con diabetes.
Tiempo (minutos)
Secreción de Insulina
46. Secreción Fisiológica de Insulina:
Concepto de Basal/Bolo
La insulina tiene un
perfil de secreción
basal y en bolos,
generalmente
prandiales
La insulina basal
representa 50% de
las necesidades diarias
desayuno comida cena
Insulina
(µU/mL)
Glucosa
(mg/dL)
Glucosa basal
150
100
50
0
7 8 9 10 11 12 1 2 3 4 5 6 7 8 9
A.M. P.M.
Hora del día
Insulina basal
50
25
0
Glucosa prandial
Insulina prandial
47. El tratamiento actual de la diabetes se enfoca
en imitar lo mas posible la secreción de
insulina tratando la causa subyacente
20
40
60
80
100
0600 0600
0800 1800
1200 2400
μU/
ml
D C C
Patrón normal
Insulina de acción rápida
Insulina Basal
48. Patogénesis de la diabetes tipo 1
Fase crónica
Masa de células
beta
Tiempo (meses - años)
Detonante
Genética
Pre-diabetes
“Luna de miel”
Diabetes
clínica
Trastornos
inmunológicos
49. Tratamiento farmacólogico para diabetes tipo 1
Las personas con DT1 deberían:
• Ser tratadas con un esquema de inyecciones multiples
de insulina o infusión continua de insulina subcutánea A
• Ser educados sobre cómo ajustar la dosis de insulina
prandial de acuerdo a la ingesta de carbohidratos,
glucemia capilar preprandial y actividad anticipada E
• Usar análogos de insulina para reducir el riesgo de
hipoglucemia A
ADA. 7. Approaches to Glycemic Treatment. Diabetes Care 2015;38(suppl 1):S41
50. 1. Kendall DM, et al. International Diabetes Center. 2005. 2. DeFronzo DA. Diabetes. 2009.
3. Fehse F, et al. J Clin Endocrinol Metab. 2005.
Adapted from Kendall DM, Bergenstal RM.
Al momento del
inicio de la
diabetes, más del
80% de la función
de la cel beta
puede estar
perdida2,3
Diagnosis
Historia y progresión de la
Diabetes tipo 21-3
51. • Metformina, si no está contraindicada y es bien
tolerada, es el tratamiento inicial preferido para
diabetes tipo 2 A
• En pacientes de reciente diagnóstico y síntomas de
hiperglucemia marcados y/o glucemia elevada o A1c
elevada, considere iniciar insulina con o sin agentes
orales E
Tratamiento farmacológico para
diabetes tipo 2(1)
ADA. 7. Approaches to Glycemic Treatment. Diabetes Care 2015;38(suppl 1):S42
52. • Si la monoterapia (no insulina) a la dosis máxima
tolerada o logra o mantiene el objetivo de A1c
dentro de 3 meses, agregue un segundo agente oral
como un agonista del receptor GLP-1 o insulina A
• Por la naturaleza progresiva de la DT2, en algún
momento del padecimiento será necesaria la
insulinización.
ADA. 7. Approaches to Glycemic Treatment. Diabetes Care 2015;38(suppl 1):S41
Tratamiento farmacológico para
diabetes tipo 2(2)
54. Terapia Antihiperglucemica en
Diabetes Tipo 2
ADA. 7. Approaches to Glycemic Treatment. Diabetes Care 2015;38(suppl 1):S43. Figure 7.1;
adapted with permission from Inzucchi SE, et al. Diabetes Care, 2015;38:140-149
55. Abordaje para iniciar y ajustar la dosis de
insulina en Diabetes tipo 2
ADA. 7. Approaches to Glycemic Treatment. Diabetes Care 2015;38(suppl 1):S46. Figure 7.2;
adapted with permission from Inzucchi SE, et al. Diabetes Care, 2015;38:140-149
56. • Continuar con agente oral a la misma dosis (o menor)
• Añadir una dosis de insulina nocturna (10 unidades o
de 0.1 a 0.2 unidades por kg)
• NPH al acostarse
• Glargina/detemir/degludec nocturna o a cualquier
hora
Comenzando con insulina nocturna
57. Comenzando con insulina nocturna
• Ajustar dosis según la glucemia capilar de ayuno
• Identifique el patrón glucémico.
Mes Desayuno Comida Cena Observaciones
Día AD DD AC DC AC DC INSULINA Y
HORA
Oct 1 152 198 10 unidades de
ins. basal
2 178 204
3 170 217
5 165 309
6 180 298
58. • Se suplen con insulina regular o análogos rápidos
• Mida la glucosa capilar 2 h después de comidas.
• Con conteo de carbohidratos:
– Requiere conocer la cantidad de carbohidratos en los
alimentos
• Necesita una unidad de insulina de acción rápida por
cada 15 gr de HC que ingiera
– La insulina regular tiene su pico de acción después de 2
hrs, requiere colación
– No toma en cuenta la ingesta de grasa
Bolos de comidas
59. • Si la glucosa preprandial es mayor de 150
mg/dl se debe dar un bolo de corrección con
el fin de alcanzar el objetivo glucémico.
– Calcule: 1 U de insulina de acción rápida para
reducir 50 mg/dl de glucosa
• Entre 150-200 mg/dl 2 U
• Entre 200-250 mg/dl 3 U
• Entre 250-300 mg/dl 4 U
Bolo de Corrección
Este bolo de corrección es independiente del bolo de comida, no
dar dosis altas porque causará hipoglucemia
61. Inicio del tratamiento
con insulina en la diabetes tipo 2
FINFAT: comenzar con pequeñas dosis de insulina de
acción intermedia por las noches
• Tratar primero la glucemia de ayuno
• Ajustar de a 2-4 unidades o al 10%
62. Ajustar las dosis de insulina
2009
Control de patrones:
• Observar los niveles durante 2 ó 3 días
• Tratar primero la hipoglucemia
• Tratar después los niveles diana en ayunas
• Ajustar de 2 en 2 ó de 4 en 4 unidades, o al 10%
• Esperar 2 ó 3 días
63. Ajustar las dosis de insulina
– Guía de dosis flexible
– Comer más
– Hacer más ejercicio
– Índice insulina/carbohidratos
– Evaluar en base al siguiente nivel de glucemia
– Adaptarlas a las necesidades personales
64. ¿Qué insulina ajustar
y cuándo?
Glucemia Insulina que debemos cambiar
En ayuno La insulina de acción intermedia o prolongada al acostarse
o en la cena
Tras el desayuno Insulina de acción corta o rápida antes de desayunar
Antes de la comida Insulina de acción intermedia en la mañana
Después de la comida Insulina de acción intermedia en la mañana o de acción
corta o rápida antes de la comida
Antes de la cena Insulina de acción intermedia en la mañana
Después de la cena Insulina de acción corta o rápida antes de la cena
Durante la noche Insulina de acción intermedia a la hora de la cena o al
acostarse
65. Ejemplo 1
antes del
desayuno(mg/
dl)
antes de
la comida
antes de
la cena
2 horas
después
de la cena
Día 1 187 117 126 165
Día 2 172 97 122 183
Día 3 198 112 117 158
Insulina: 25 unidades de NPH, 10 unidades de Regular antes del
desayuno.
15 unidades de NPH, 10 unidades de Regular antes de la cena.
66. Ejemplo 2
Insulina: De acción rápida antes de cada comida y NPH a la hora de
acostarse.
antes del
desayuno
mg/dl
antes de
la comida
antes de la
cena
2 horas
después de
la cena
Día 1 126 117 272 185
Día 2 120 97 263 219
Día 3 117 112 225 212
67.
68.
69. Que recomendaría usted si…
1. Ya se ha administrado la insulina y tardan en servir la comida en el
restaurante.
2. Se debería administrar insulina regular antes de comer si la glucosa en
sangre es de 60mg/dl?
3. Hay un partido de futbol una hora después de comer.
4. Una persona se despierta con náuseas y no quiere comer.
5. Los niveles de glucosa en sangre no coinciden con cómo se siente una
persona.
70. • La mayoría de las personas con diabetes tipo 2
necesitarán insulina a los 5 ó 10 años del diagnóstico.
• El tratamiento con insulina no debería usarse como
amenaza.
• Los regimenes de insulina deberían ser
personalizados.
• La insulina se debería ajustar para conseguir un nivel
de glucosa en sangre lo más cercano posible al
intervalo diana.
Resumen